乙烯和茉莉酸信号互作的调控机理_郭红卫

2010全国生物植物学研讨会 大会报告
乙烯和茉莉酸信号互作的调控机理
郭红卫
北京大学生命科学学院
乙烯和茉莉酸是两类重要的植物激素，它们协同调节着植物生长发育和对病原菌的耐受性。

前人研究发现，外施乙烯和茉莉酸均可以诱导拟南芥ERF1, PDF1.2等抗性相关基因表达，但在乙烯和茉莉酸不敏感突变体内，无论施加乙烯或者茉莉酸均不能诱导这些基因表达，暗示这两类激素存在信号转导交叉结点。

我们的研究发现，乙烯中的两个重要转录因子EIN3/EIL1介导了茉莉酸和乙烯的信号交叉互作，并且证明了EIN3/EIL1也是茉莉酸信号途径中的正调控因子，调控着茉莉酸参与的植物根发育以及抗性反应。

JAZ蛋白家族是茉莉酸信号转导途径中的一类重要抑制子，在不施加茉莉酸时，JAZ与茉莉酸信号途径中的转录因子MYC2结合，抑制MYC2的功能，施加茉莉酸后，茉莉酸在体内经过修饰会和茉莉酸受体COI1结合，COI1是一个F-box 蛋白，可以与JAZ蛋白结合并引起JAZ蛋白的降解，从而释放其对MYC2的抑制作用，激活MYC2的功能。

考虑到EIN3/EIL1也是茉莉酸信号途径中的正调控因子，我们猜测是否EIN3/EIL1也会同样被JAZ所抑制。

实验表明，EIN3/EIL1与JAZ蛋白存在直接相互作用，JAZ蛋白对EIN3有直接的抑制作用。

此外，ChIP 实验发现外施乙烯或者茉莉酸都会增强EIN3与其所结合的DNA之间的结合能力，暗示茉莉酸和乙烯对EIN3的激活是通过增强其DNA结合能力而实现。

随后的实验发现JAZ蛋白可以与组蛋白去乙酰化酶6 (HDA6) 存在直接相互作用，并且HDA6还可以与EIN3/EIL1发生直接相互作用，进一步研究发现JAZ 对EIN3/EIL1的抑制是由JAZ结合HDA6后，将HDA6拉到EIN3/EIL1附近，从而调控了组蛋白乙酰化程度，抑制EIN3/EIL1与DNA的结合。

此外，我们发现茉莉酸处理对EIN3/EIL1蛋白水平起负调节作用，其机制是茉莉酸激活MYC2后诱导了F-box蛋白EBF1的基因表达，从而降解EIN3/EIL1。

这种负反馈调节机制，对EIN3/EIL1的精细调控十分重要。

综上所述，我们初步阐明了茉莉酸与乙烯的信号交叉机制，并且证明了
EIN3/EIL1作为茉莉酸信号途径中的一类新的转录因子，介导了茉莉酸参与的植物发育与抗性反应。

我们还发现了JAZ对下游转录因子的抑制是部分通过组蛋白去乙酰化修饰实现以及茉莉酸对EIN3/EIL1的精细调控模式。

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