病理生理简答题整理

第一章疾病概论六．简答题1．病理生理学的主要任务有哪些？1．任务（1）研究疾病发生的原因和条件－病因学。

（2）研究患病机体的机能、代谢变化及发生机制。

（3）研究疾病发生、发展和转归的规律－发病学)2．病理生理学的主要内容包括哪些？内容：本学科包括以下三方面内容（1）疾病概论：讲述疾病发生、发展的一般（普遍）规律（非特异规律）。

如发病的原因、条件，疾病的发展、转归。

（2）基本病理过程：指许多疾病中出现的共同的病理变化。

如水盐、酸碱紊乱、水肿、缺氧、发热、休克等。

（3）各系统病理生理学：指某系统多种疾病中出现的病理变化。

如呼吸衰竭、循环衰竭、肝衰、肾衰等3．病理死亡的主要原因有哪些？病理死亡的主要原因可因①长期患病导致机体处于负氮平衡，机能、代谢逐渐减弱，重要器官功能减退，最终因功能衰竭而死亡。

②重要生命器官发生不可恢复损害，如肾脏、肝脏、心脏、脑等。

③急性死亡，如触电、溺水、意外事故等。

4．疾病的蔓延途径主要有哪些？当机体的屏障被破坏，致病因子将侵入机体，并沿着一定的途径进行蔓延。

蔓延的途径主要包括三类：1）一类组织性蔓延（1）连续性蔓延：由病灶直接向邻近健康组织；（2）管腔内蔓延：管腔内随液体流动TB→支气管、肾小管；（3）N性蔓延：狂犬病毒。

2）二类淋巴性蔓延：细菌、病毒等可通过淋巴蔓延。

3）三类血行蔓延：细菌、病毒、癌细胞等。

5．疾病发展的一般规律主要有哪些？疾病发生、发展和转归的一般规律包括：1)．因果交替(转化)：因→果(因)→果(因)→果(因)→…→恶性循环。

创伤→失血→回心血量↓→CO↓→BP↓→组织缺血缺氧→代谢障碍→shock加重因果交替使病情恶化、加重, 形成恶性循环。

2)．损伤与抗损伤：贯穿于疾病的始终。

损伤占优势→向坏的方面发展→病情恶化→疾病。

抗损伤占优势→向利于机体方向发展→痊愈。

3）．局部与整体的关系：局部病变可引起全身反应，如丹毒感染引起局部充血、水肿等炎症反应，继而白细胞增多、发热等全身反应；全身代谢性疾病—糖尿病早期可表现在局部的疖肿。

6．疾病的转归（结局）主要有哪些？疾病的转归包括康复和死亡。

但是临床上发现并不是所有的病人都能完全恢复健康，因此康复又分为完全恢复健康和不完全恢复健康两类。

所以，疾病的结局包括三类。

1）．完全恢复健康(痊愈)：病理过程消失、症状、体征消退；机能恢复正常，恢复内外平衡。

2）．不完全恢复健康：相对健康，病理过程得到控制，症状基本消失，但一些病理变化仍存在；环境变→表现异常。

如心脏病、治疗后症状消失，稍累或紧张则复发。

3）．死亡：生命终止，它是一个过程，有开始、经过、终止7．死亡的经过主要有哪几个阶段？死亡过程分三个阶段：1）．濒死期(临终状态)：各系统机能严重障碍，中枢脑干以上处于深抑制状态，各种反射均消失，BP下降，代谢下降。

2）．临床死亡期：延髓也深抑制，呼吸、心跳停止、各种反射消失，但体内代谢仍进行，处于低水平代谢。

3）．生物学死亡期：从中枢到各器官均不可逆、不能复活，此期体温下降，出现尸冷、尸僵、尸斑，组织开始分解并发生腐败。

8．判断脑死亡的意义有哪些？判断脑死亡的意义主要有三个方面，即：①可以精确判断病人死亡的时间。

②对临床上死亡的病人（如呼吸、心跳停止)，通过是否出现脑死亡来判断有无复苏可能性。

③为进行器官移植提供法律依据，一旦出现了脑死亡，则各器官的功能均不可逆，机体的代谢也将停止，生命已不复存在，只是一具尸体。

第二章水盐代谢障碍1.哪种类型的脱水易发生脑出血？为什么？高渗性脱水的严重病例易发生脑出血。

这是因为细胞外液渗透压的明显升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的空隙增大，使脑血管扩张，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔的出血较为常见。

2.为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭？.低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过（1）无口渴感，难以自觉饮水补充；（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）水分从低渗的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而可出现循环衰竭。

所以低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭。

3.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克？高渗性脱水患者由于细胞外液渗透压升高，通过：（1）刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加；（2）刺激下丘脑使ADH分泌增加而促进肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加；（3）使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环血量的恢复，故早期或轻症的高渗性脱水不易发生休克。

4.高渗性脱水的病人为什么会发生体温升高？高渗性脱水时以细胞内液减少为主，出现细胞脱水。

汗腺细胞脱水，分泌汗液减少，皮肤蒸发水分减少，导致机体散热障碍，引起体温升高。

5.为什么低渗性脱水时组织间液比血浆减少更明显？有何临床表现?低渗性脱水时以细胞外液丢失为主，血浆容量减少使血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织间液回流，故组织间液比血浆减少更明显。

临床表现有皮肤弹性减退，眼窝和婴儿囟门下陷等明显的失水体征。

6.简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水严重减少减少升高低渗性脱水有所增加严重减少降低第三章钾代谢紊乱1.低钾血症可引起何种酸碱平衡紊乱?尿液有何特点?低钾血症可引起代谢性碱中毒。

此时尿液pH降低，出现反常性酸性尿。

2.简述慢性缺钾时尿浓缩功能障碍的发生机制。

机体慢性缺钾时，由于远曲小管和集合管上皮细胞受损，对ADH反应性降低，重吸收水减少;髓袢升支粗段重吸收 Na+和CI-不足，肾髓质渗透压梯度不能形成，影响了水的重吸收，导致尿浓缩功能障碍。

3.给低钾血症患者静脉补钾时应注意什么问题。

①见尿补钾。

患者每小时尿量在30mL以上或每天尿量在500mL以上方可补钾。

②低浓度、慢速补钾，必须控制补钾总量。

③密切观察病情变化，以防高血钾发生4.急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力?急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息膜电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失,从而患者出现肌肉无力甚至迟缓性麻痹.5.急性低钾血症时会出现反常性酸性尿，为什么?碱中毒的病人排出碱性尿.反常性酸性尿是指急性低钾血症时，细胞内液K+转移到细胞外，细胞外液H+则移入细胞内，使细饱外液H+浓度降低，导致代谢性碱中毒。

此时，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使+H+-Na+交换多于K+-Na+交换，故而排H+增加，尿液呈酸性6.急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减小，细胞内K+外流减小，导致静息膜电位负值变小，与阀电位的差值变小而兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现7.高钾血症时患者的尿液为什么会是碱性?高钾血症时细胞外液K+转移到细胞内，细胞内液H+则移出入细胞外，使细胞外液H+浓度升高，导致代谢性酸中毒。

此时，由于肾小管上皮细胞内H+浓度降低，使H+-Na+交换少于K+ -Na+交换，故而排H+减少，尿液呈碱性。

第四章酸碱平衡紊乱1．糖尿病会引起何种酸碱平衡紊乱? 为什么?糖尿病可引起代谢性酸中毒。

糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，产生大量酮体，导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性酸中毒。

2．严重腹泻会引起何种酸碱平衡紊乱? 为什么?严重腹泻可引起代谢性酸中毒。

肠道消化液中HCO3-的含量高于血浆，严重腹泻可引起HCO3-大量丢失，血浆HCO3-浓度降低，发生代谢性酸中毒。

3．试述慢性呼吸性酸中毒时机体的主要慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高和H"浓度升高可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酥酶和谷氨酞酶活性，肾泌H+、泌NH+和重吸收HCO3-增加，H+随尿排出，血浆HCO3-浓度代偿性增高，使HCO3-/ H2CO3接近20/1，以维持血浆pH相对恒定。

代偿调节。

4．应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重。

为什么?因为HCO3-与H+ 结合生成H2CO3H2CO3→CO2+ H2O，CO2必须经肺排出体外。

呼吸性酸中毒本身常常由通气功能障碍CO2排出受阻而引起，故应用NaHCO3纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2一步升高，反而加重病情。

5．肾上腺皮质激素增多可引起何种酸碱平衡紊乱? 为什么?肾上腺皮质激素增多可引起代谢性碱中毒。

因肾上腺皮质激素过多可促使肾远曲小管和集合管H+-Na+交换和K+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，导致血浆HCO3-浓度增高和K+浓度降低，发生代谢性碱中毒。

低钾血症又可促进碱中毒的发展与维持。

6．碱中毒患者可出现手足搐溺，试述其发生机制。

pH增高时，血中Ca2+ 浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐掇7．某患者的血气检测结果为pH正常，AB升高，PCO2升高。

该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?①如AB升高为原发性变化，PaCO2升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。

②如PaCO，升高为原发性变化，朋升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。

③如两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

8．某患者的血气检测结果为pH正常，AB降低，PCO2降低。

该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?①如AB降低为原发性变化，PaCO2心降低为继发性变化，则为代偿性代谢性酸中毒。

②如PaCO2降低为原发性变化，AB降低为继发性变化，则为代偿性呼吸性碱中毒。

③如两者均为原发性变化，则为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。

9．血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗? 为什么?这种说法不对。

因为血pH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡，也可以表示代偿性单纯型酸碱平衡紊乱或酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。

第五章水肿1.简述导致球-管失衡的原因。

.球-管失衡见于:1）.肾小球滤过率降低，肾小管重吸收未相应降低。

例如在急性肾小球肾炎时；2）.肾小球滤过率正常，肾小管重吸收增加。

例如原发性醛固酮增高时；3）.肾小球滤过率降低，肾小管重吸收增加。

例如心力衰竭时可出现。

2.简述肾病性水肿的发病机制。

肾病性水肿发病机制的中心环节是大量蛋白尿造成低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，引起全身毛细血管滤出液增多，组织间液增多，出现全身性水肿。

同时，由于大量体液转向组织间隙使有效循环血量下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发引起钠水潴留;而有效循环血量减少又可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及抗利尿激素分泌增加，导致钠水潴留，迸一步稀释血浆蛋白，加重低蛋白血症，形成水肿3.简述炎性水肿对机体的保护作用。

炎性水肿对机体有以下保护作用: ①水肿液能稀释毒素；②水肿液中的大分子物质能吸附有害物质，阻碍其人血；③水肿液中的纤维蛋白原形成纤维蛋白，并在组织间隙形成纤维蛋白网，阻碍细菌扩散，利于表面吞噬；④水肿液可运送抗体到病灶。