糖尿病性肾病临床路径
一、糖尿病性肾病临床路径标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为糖尿病性肾病（ICD-10︰E14.203+），且CKD1-4期（GFR>15ml/min.1.73m2）。
（二）诊断依据。
根据《肾脏病学》（王海燕主编，第三版，人民卫生出版社）。
1.有确切的糖尿病史 。
2.尿白蛋白排泄率（UAER）：3个月内连续尿检查三次UAER介于20-200μg/min，且可排除其他引起UAER增加原因者，可诊断为早期糖尿病肾病。
3.持续性蛋白尿：尿蛋白>0.5g/24h连续2次以上，并能排除其他引起尿蛋白增加原因者，可诊断为临床期糖尿病肾病。临床期糖尿病肾病，可以出现蛋白尿，水肿，高血压和肾功能损害。
临床上凡糖尿病者患者，尿白蛋白排泄率、尿蛋白定量异常增高，或出现水肿、高血压、肾功能损害，或伴有糖尿病视网膜病变，都应考虑到糖尿病肾脏病。同时应注意排除肾盂肾炎、原发和其他继发肾小球疾病、高血压病肾损害、心功能衰竭等引起的尿白蛋白排泄率和尿蛋白增高的原因。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《肾脏病学》（王海燕主编，第三版，人民卫生出版社）。
1.一般治疗：
（1）适当运动：鼓励患者适当的休息和活动，避免重体力劳动和劳累。
（2）饮食：以优质低蛋白饮食为原则，减少植物蛋白摄入，保证优质蛋白如牛奶、鸡蛋摄入，少吃豆类食品和主食，适当增加碳水化合物摄入，以保证热量供给。水肿、高血压患者，强调低盐饮食。高血钾患者，应注意禁食高钾食物。
2.药物治疗：
（1）CKD1－2期（GFR>60ml/min.1.73m2），控制血糖、血压及应用调脂药物。
（2）CKD3期（GFR30-59ml/min.1.73m2），控制血糖、血压及应用调脂药物，评价和治疗并发症如心脑血管并发症、贫血、钙磷代谢紊乱、感染等。
（3）CKD4期（GFR15-29ml/min.1.73m2），同CKD3期治疗，并准备行肾脏替代治疗（如上肢血管的保护、动静脉內瘘成形术）。
(三)慢性并发症
可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。
（1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是
TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。常见于病史超过10年的患者。病理改变有3种类型。
TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。ADA(2012)推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率，<30ug/mg,30一299
- 1 - 糖尿病肾病患者的健康教育
糖尿病肾病是由糖尿病引起的一种肾脏损害，严重的情况会导致肾功能衰竭。为了减缓糖尿病肾病的进展，提高患者的生活质量，健康教育非常重要。以下是糖尿病肾病患者应该知道的健康教育内容：
1. 控制糖尿病：糖尿病是糖尿病肾病的主要原因，因此必须控制糖尿病。患者需要定期监测血糖水平，遵循医生的治疗方案，避免过度饮食和运动不足等不利于血糖控制的因素。
2. 控制高血压：高血压也是糖尿病肾病的重要危险因素。患者需要定期监测血压，控制血压在正常水平内，遵循医生的治疗方案，避免过度饮食和饮酒等不利于血压控制的因素。
3. 饮食和营养：患者需要选择合适的食物，避免高盐、高脂、高糖等不利于健康的食物。同时，患者需要注意摄入足够的蛋白质，适量摄入维生素和矿物质。
4. 慢性肾脏病管理：患者需要定期进行肾功能检查，遵守医生的治疗方案，避免自行停药或随意更改治疗方案。同时，患者需要减少摄入含钾、含磷的食物，避免使用肾毒性药物。
5. 心理健康：糖尿病肾病会影响患者的心理健康，患者需要积极面对疾病，保持乐观心态，寻求家庭和社会的支持，避免过度焦虑和抑郁。
总之，糖尿病肾病患者的健康教育涉及到许多方面，需要患者和医生一起密切合作，共同制定适合患者的治疗方案，以延缓糖尿病肾病的进展，提高患者的生活质量。 - 2 -
糖尿病肾病
糖尿病性肾病（diabetic nephropathy, DN）是糖尿病患者最主要的微血
管病变之一。目前已经升为终末期肾脏病首位病因。由糖尿病引起的微血管病
变而导致的肾小球硬化，是本症的特点。
二、分期
从糖尿病进展至肾病，糖尿病肾病分为以下5期：
（一）1期（功能改变期）：又称肾小球功能亢进期或滤过率增高期。糖
尿病早期肾小球滤过率既有增加，这阶段可持续数年。
（二）2期（早期肾小球病变期）：又称静息期，或正常白蛋白尿期。常
出现在胰岛素依赖性糖尿病病程18〜24个月。
（三）3期（隐性肾病期）：或早期糖尿病肾病，常出现在胰岛素依赖性
糖尿病5〜15年后。本期主要损害肾小球基底膜电荷屏障。
（四）4期（糖尿病肾病期）：又称持续性蛋白尿期或临床糖尿病肾病。
患病高峰在病程15〜20年时，有20%〜40%胰岛素依赖性糖尿病进入该期，24h
尿蛋白＞0∙ 5g,如不采取措施，肾小球滤过率迅速下降。此期可有大量蛋白
尿，伴有低蛋白血症，水肿和高脂蛋白血症。
（五）5期（尿毒症期）：即终末期肾病（简称ESRD）。胰岛素依赖性糖
尿病中30%〜4096在患病后20〜30年发展为终末期肾病，此时出现尿毒症表现
和相应组织学改变。肌酢清除率稍高于非糖尿病人。
三、病因
DN的发生与发展主要是由遗传易感性及高血糖（环境因素）的相互作用引
起的。其次还包括肾脏血流动力学异常、高血脂、高血压等因素。
四、资料收集与评估 （-）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单”，评估既往史、
饮食、服药情况、小便（颜色、量等）。
（二）主诉资料及评估
1 .多饮、多食、多尿、体重减轻。
2 .视物模糊、皮肤感觉异常。
3 高血压、水肿。
4 .呕吐、腹泻。
5 .精神萎靡不振、嗜睡、注意力不集中。
6 .面黄、贫血、乏力。
（三）查体资料及评估
1 .精神状态评估：有无神志的改变。
2 .营养状况及生长发育评估：有无食欲下降、贫血、乏力等表现。
