小电导钙激活钾通道与其调控因素研究进展

大电导钙依赖性钾通道参与调节杏仁核侧核突触传递郭艳艳;祁凤燕;招明高【期刊名称】《神经药理学报》【年(卷),期】2012(002)001【摘要】目的:大电导钙依赖性钾通道(large-conductance Ca2+-activated K+ channels,BKCa)在与应激相关的杏仁核高度表达,但在神经网络调控中作用的报道有限.前期的研究发现小鼠急性应激可引起杏仁核BKCa表达降低,伴随动物焦虑样表现.本研究将考察BKCa通道在杏仁核侧核突触传递与可塑性中的作用.方法:本研究采用免疫组织化学、行为学、蛋白质电泳和电生理的方法研究BKCa通道的作用.结果:首先发现BKCa通道与锥体神经元和中间神经元标志物CaM依赖性蛋白激Ⅱα(CaMKⅡα)与谷氨酸脱羧酶65(GAD-65)共表达；免疫共沉淀检测发现BKCa 通道与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体NR2A和NR2B亚型组成异源性复合物；进一步研究发现,阻断BKCa通道可易化丘脑-杏仁核侧核通路突触长时程增强(long term potentiation,LTP).结论:上述结果表明BKCa通道在杏仁核突触可塑性诱导中具有重要作用.【总页数】10页(P10-19)【作者】郭艳艳;祁凤燕;招明高【作者单位】第四军医大学药学院药理学教研室,西安,710032,中国;第四军医大学药学院药理学教研室,西安,710032,中国;第四军医大学药学院药理学教研室,西安,710032,中国【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常 [J], 吴曙辉;刘丹;阎勇;石光明2.大电导钙激活型钾通道的调节 [J], 周小波3.大电导钙依赖性钾通道参与调节杏仁核侧核突触传递(英文) [J], 郭艳艳;祁凤燕;招明高;4.伤害性杏仁核中mGluR5对芬太尼诱导痛觉过敏大鼠杏仁核神经通路兴奋性突触传递的影响 [J], 张泽茹;罗放5.自发性高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活电压依赖性钾离子通道的研究 [J], 郑冬冬;蒋文平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

2020年硕士研究生考试《306临床医学综合能力（西医）》历年真题及详解一、A型题（1～40小题，每小题1.5分；41～115小题，每小题2分；共210分。

在每小题给出的A、B、C、D四个选项中，请选出一项最符合题目要求的。

）1.有关人体内控制系统中的调定点，错误的描述是（）。

A．自动控制系统中设定的工作点B．可视为生理指标正常值的均数C．正反馈调控的终极目标D．负反馈调控比较器的参照点【答案】C【解析】①调定点是自动控制系统中设定的工作点，可视为生理指标正常值的均数，如体温调定点设置在37℃，体液pH的调定点设置在7.4等。

负反馈控制系统是一个闭环的控制系统。

来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相反方向改变，称为负反馈。

体内负反馈调节的意义是使系统处于一种稳定状态，反馈控制系统中的比较器可将调定点作为参考值，纠正偏差信息，使某一变量值稳定在调定点所设置的一定水平。

②正反馈控制系统也是闭环控制系统，来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相同方向改变，这种反馈活动称为正反馈。

在正反馈的情况下，反馈控制系统处于再生状态。

与负反馈调控相反，正反馈调控不可能维持系统的稳态或平衡，而是打破原先的平衡状态，因此不可能将调定点作为终极目标。

2.在细胞发生动作电位的过程中，一般不会发生变化的电生理参数是（）。

A．Na＋电导B．Na＋平衡电位C．K＋电-化学驱动力D．Na＋电-化学驱动力【答案】B【解析】CD两项，动作电位是可兴奋细胞在静息电位基础上，离子的电-化学驱动力和细胞膜对离子通透性改变的共同结果，其中尤以Na＋和K＋显著。

在细胞发生动作电位过程中，Na＋和K＋离子的电-化学驱动力可发生改变。

A项，Na＋电导是反映细胞膜对Na＋通透性的指标，发生动作电位的过程中，细胞膜对Na＋的通透性发生改变，Na＋电导也可发生变化。

川芎嗪对正常人体肠系膜血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的作用程俊;曾晓荣;李鹏云;李妙龄;谭晓秋;周文;杨艳【期刊名称】《泸州医学院学报》【年(卷),期】2011(34)5【摘要】目的:研究川芎嗪((tetramethylpyrazine,TMP)）对正常人体肠系膜血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道宏观电流(large-conductance Ca2+-activated potassium channels,BKCa)的作用,探讨TMP对BKca的作用机制.方法:用急性酶分离法分离人体肠系膜动脉平滑肌细胞,采用全细胞穿孔膜片钳技术记录该细胞上的大电导钙激活钾通道宏观电流,并测试TMP对该电流的作用.结果:TMP在0.73、3.67mmol/L时可明显地可逆性地激活正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa,在0.73mmol/L浓度时,测试电压从-50～+60mV时差异都有统计学意义,其中测试电压在-50mV时,电流密度从0.25 +0.03pA/pF增加到0.34+0.039pA/pF (P＜0.01,n=12),测试电压在+60mV时,电流密度从8.37+1.75pA/pF增加到14.12+2.66pA/pF (P＜0.01,n=12)；TMP在3.67mmol/L时可明显地可逆性地激活正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa,测试电压从0～+60mY时差异都有统计学意义,其中测试电压在0mV时,电流密度从1.25±0.23pA/pF增加到1.90±0.31pA/pF(P＜0.05,n=7),测试电压在+60mV时,电流密度从10.57+3.61pA/pF增加到20.32+4.68pA/pF (P＜0.05,n=7).但TMP在8.07mmol/L时可明显地可逆性地抑制正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa,测试电压从-60～+60mV时差异都有统计学意义,其中测试电压在-60mV时,电流密度从0.28±0.02pA/pF降低到0.15±0.04pA/pF (P＜0.01,n=6),测试电压在+60mV时,电流密度从10.49+0.44pA/pF降低到1.83±0.68pA/pF(P＜0.01,n=6).结论:TMP在0.73、3.67mmol/L下,可激活正常人体肠系膜血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道,而在8.07mmol/L时可明显地可逆性地抑制正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa.在低浓度和较高浓度下TMP对正常人体肠系膜血管平滑肌细胞上的BKCa有不同效应的实验结果,为TMP应用于临床提供了实验依据.【总页数】5页(P466-470)【作者】程俊;曾晓荣;李鹏云;李妙龄;谭晓秋;周文;杨艳【作者单位】泸州医学院心肌电生理学研究室,四川泸州646000;泸州医学院心肌电生理学研究室,四川泸州646000;泸州医学院心肌电生理学研究室,四川泸州646000;泸州医学院心肌电生理学研究室,四川泸州646000;泸州医学院心肌电生理学研究室,四川泸州646000;泸州医学院心肌电生理学研究室,四川泸州646000;泸州医学院心肌电生理学研究室,四川泸州646000【正文语种】中文【中图分类】R331【相关文献】1.雌激素对正常人肠系膜血管平滑肌细胞自发性瞬时外向电流的作用 [J], 程俊;曾晓荣;刘智飞;周文;周云刚;裴杰;杨艳2.雌激素对高血压人体肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的作用研究 [J], 程俊;曾晓荣;李鹏云;李妙龄;谭晓秋;周文;杨艳3.川芎嗪对猪冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的作用 [J], 杨艳艳;杨艳;曾晓荣;刘智飞;蔡芳;李妙龄;周文;裴杰4.川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞增殖及FGFR1与p21ras表达的干预作用 [J], 朱蓓蓓;王永玲;李彦;孙银平5.三磷酸肌醇对猪冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的作用 [J], 蔡芳;曾晓荣;杨艳;刘智飞;李妙龄;周文;裴杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心脏HCN通道：从基础到临床范新荣;王超【摘要】研究表明超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)大量分布于心脏及神经系统的特定部位,其介导的起搏电流引起窦房结细胞舒张期去极化,从而在心脏自主搏动及心律的调节等方面发挥着十分重要的生理功能.目前,已克隆得到4种HCN亚型基因,并通过功能表达分析指出各种HCN亚型具有不同的电生理学特性.但是目前有关HCN逶道在心脏电活动中的生理及病理生理机制仍未完全阐明.本篇综述旨在详细阐述心脏HCN通道的生物物理学特性、心脏通道蛋白表达、各种HCN通道突变引起的离子通道疾病以及几种通道阻滞药物电药理学特性的研究进展.%Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated ( HCN) channels, responsible for pacemaker current, are widely expressed in heart and nervous system, and HCN mediated currents play a key role in generation and regulation of diastolic depolarization which controls the spontaneous rate in sinoatrial node myocytes. Recently, four mammalian HCN isoforms, respectively termed HCN1-4, have been cloned. When heterologously expressed, each of the four HCN subunits has different electrophysiological properties. However, the physiological and pathophysiological mechanisms of HCN channels on cardiac electric activity have not been revealed completely. In this review we summarize recent insight into the biophysical characteristics of cardiac HCN channels, distribution of channels in heart, five kinds of HCN-related ionic channelopathies and electropharmacological properties of several If blockers.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2012(033)005【总页数】7页(P660-666)【关键词】HCN通道;电生理特性;离子通道病;If阻滞剂【作者】范新荣;王超【作者单位】成都市第三人民医院心血管内科,四川成都 610031;成都市第三人民医院心血管内科,四川成都 610031【正文语种】中文【中图分类】R541.7最早于上世纪70年代末，人们发现在窦房结细胞和神经元上存在一种超极化激活电流(hyperpolarization-activated current，Ih)，其特殊的电生理学性质很快引起了大量生物学家和医学家的注意。

中国现代医药杂志2010年9月第12卷第9期MMJC,Sep 2010,Vol 12,No．9·综述·缝隙连接(gap junction,GJ)，又称间隙连接、通讯连接，是由连接相邻两个细胞之间的连接通道排列而成的一种特殊膜结构。

细胞间的通讯方式可分为间接与直接方式。

相邻细胞间通过缝隙连接所介导的细胞间的通讯为直接通讯，又称缝隙连接细胞间通讯(gap junction inter-cellular communication,GJIC)。

相邻细胞通过直接通讯进行信息、能量和物质交换，参与细胞间物质交换的代谢偶联和电信号传递的电偶联，对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和血管平滑肌舒缩等生理过程起着重要的调控作用。

其中血管紧张度的增加是高血压发病的关键。

1缝隙连接的形态、结构和基本功能1.1缝隙连接的形态与结构缝隙连接是存在于相邻细胞间的膜通道结构，其基本组成单位是连接蛋白(connexin,Cx)。

缝隙连接蛋白有4个跨膜亲水片段称为M1-4,为α-2螺旋结构,两个胞外环(extracellular loop)E1-2，一个胞质环(cytoplasticloop,CL)，连接蛋白的羧基末端与氨基末端位于胞质内，氨基末端相对比较保守，而羧基末端则差别较大。

氨基末端的丝/苏及酪氨酸残基的磷酸化/去磷酸化水平影响着缝隙连接的形成及功能状态，并能够感受胞内的信息而改变构象，从而调节缝隙连接的形成及传导性。

6个相同或不同的连接蛋白在细胞膜内环绕排列成中空的半通道，形成连接子(connexon)；相邻细胞膜上的两个连接子连成直径约1.5nm 的亲水性通道,即缝隙连接[1]。

两细胞间的营养物质、代谢产物、离子、小分子（相对分子质量<1KD ）通过这小孔道互相交换。

若是组成连接子的6个连接蛋白相同，被称为同聚体连接子(homomericconnexon)，若是6个连接蛋白不同，被称为异聚体连接子(het -eromeric connexon)；一个细胞上的连接子可与另一个细胞膜上的连接子形成一个完整的缝隙连接通道，若是两个细胞间的连接子相同，被称为同型缝隙连接(homotypic gap junction)，若是两个细胞上的连接子不同，被称为异型缝隙连接(het -erotypic gap junction)[1]。