CNS的监测及临床意义ppt课件

何应用法医学知识来鉴定 CNS 创伤。
总结
本章节内容回顾
回顾本章节的重点内容和 关键知识点。
课程设计思路
分享设计这门课程时的思 考和理念。
学习建议
提供一些建议和方法，帮 助学习者更好地消化和应 用所学的内容。
探索脑震荡的症状以及法 医学如何鉴定这种创伤。
脑神经损伤的症状与 医学鉴定
了解脑神经损伤的症状以 及法医学如何识别和评估 这种创伤。
脑外伤的症状与医学鉴定
研究脑外伤造成的症状和法医学如何鉴定这 种创伤。
脑CT检查与诊断
探索使用脑CT扫描进行脑部创伤的检查和 诊断。
脊髓创伤
定义与分类
了解脊髓创伤的定义和不同类型，为后续内容 打下基础。
脊髓损伤的症状与医学鉴定
研究脊髓损伤所导致的症状，以及法医学如何 识别和评估这种创伤。
脊柱骨折的症状与医学鉴定
探索脊柱骨折引起的症状以及法医学如何鉴定 这种创伤。
脊髓CT检查与诊断
深入研究使用脊髓CT扫描进行脊髓创伤的检查 和诊断。
腰椎间盘损伤
定义与分类
了解腰椎间盘损伤的定义和不同类型，为后续内容打下基础。
腰椎间盘损伤的症状与医学鉴定
探索腰椎间盘损伤引起的症状以及法医学如何鉴定这种创伤。
腰椎间盘MRI检查与诊断
研究使用腰椎间盘MRI扫描进行腰椎间盘损伤的检查和诊断。
交通事故中 CNS 创伤
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交通事故中的鉴定流程
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探索在交通事故鉴定过程中如何鉴定
CNS 创伤。
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交通事故常见 CNS 创伤类型
介绍交通事故中常见的 CNS (中枢神 经系统) 创伤类型。
法医学课件)3法医 CNStrauma
本章节将介绍有关法医学中的CNS创伤的知识。通过这个课件，我们旨在向 大家分享有关脑部、脊髓、腰椎间盘损伤以及交通事故中CNS创伤的相关内 容。请随我一起探索这个有趣而重要的领域。

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• 一、概述： • 1. 原发和继发CNS淋巴瘤少见，但 近年来发病率呈增加趋势。 • 2. 影像表现各异，易造成误诊。 • 3. 所谓原发，CNS淋巴瘤起源淋巴 组 织 ， 而 CNS 外 没 有 或 未 被 发 现 有 淋巴瘤。 • 4。继发CNS淋巴瘤，CNS外发现有 淋巴瘤，并累及CNS。
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• 四、临床表现：
• 年龄：任何年龄，正常免疫组平均 60岁。AIDS组，33岁
• 症 状 ： 颅 内 占 位 （ 60% ） ， 脑 炎 （ 25% ） ， demyelinating Ds(a few
%),stroke(7%),cranial nerve palsies(a few %)
• 五、影像学表现：原发和继发CNS淋 巴瘤有相同的影像学表现。本组多累
• 脑膜病变——扁平，似脑膜瘤，脑膜炎
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• 类型：
• 脑白质型：47-55%，累及胼腋体及脑室周围 • 皮髓质交界型：+灰质深部33% • 中心灰质型：底节区 17% • 后颅窝型：11% • 脑膜病型：扁平，似脑膜瘤，DDx • 软脑膜病型：继发多见。 • 脑干型： • 脊髓型：1% • 混合型：脑白质、灰质深部、底节、脑干等（20-
脑干型13学习交流ppt中心灰质型14学习交流ppt脑干型15学习交流ppt脑白质型16学习交流pptf76ys17学习交流ppt18学习交流ppt19学习交流ppt20学习交流ppt21学习交流ppt22学习交流ppt23学习交流ppt24学习交流ppt脑膜瘤型25学习交流ppt26学习交流ppt脑膜瘤型27学习交流ppt28学习交流ppt29学习交流ppt30学习交流ppt脑膜瘤型31学习交流ppt32学习交流ppt脑膜瘤型33学习交流ppt脑膜瘤型34学习交流ppt脑膜瘤型35学习交流ppt中心灰质型36学习交流ppt脑白质型37学习交流ppt38学习交流ppt39学习交流ppt中心灰质型40学习交流ppt41学习交流ppt皮髓质交界型42学习交流ppt43学习交流ppt44学习交流ppt45学习交流ppt46学习交流ppt47学习交流ppt48学习交流ppt肉芽肿49学习交流ppt50学习交流ppt

（3）硬膜外测压：将测压装置放在内板与硬膜之间，无感染风 险，但准确性最差。
（4）腰穿测压：在急性ICP升高，特别是未做减压术的病人不宜 采用，因有诱发脑疝形成的可能。一旦脑疵形成后，脊髓腔内压 力将不能准确反映ICP。
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ICP的正常范围为0．80～1．6kPa，2.0kPa即被认为ICP增高， 达到2．67kPa是临床必须采取降压措施的最高临界，这时脑容量 极少的增加即可造成ICP急剧上升。对具体病人来说，容积-压力 关系可以有所不同，并取决于脑容量增加的速度和颅内缓冲代偿 能力。作为对这种脑顺应性测试的一种方法，可以向蜘蛛膜下腔 内注入或抽出lml液体，如 ICP变化＞0． 4kPa，即表示颅压缓冲 机制已经衰竭而必须给予处理。正常的颅内压波形平直，在ICP 升高的基础上可以观察到两种较典型的高ICP波形。
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（3）视神经乳头水肿：视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的准 确依据，但视乳头无水肿却不能否定颅内压增高的诊断。由于急 性颅内压增高病情进展迅速，一般很少发生此种情况。反之，慢 性颅内压增高则往往有典型的视乳头水肿表现，首先是鼻侧边缘 模糊不清、乳头颜色淡红、静脉增粗、搏动消失；继而发展为乳 头生理凹陷消失，乳头肿胀隆起，其周围有时可见“火焰性”出 血。
（4）意识障碍：它是急性颅内压增高最重要的症状之一，系由 中脑与桥脑上部的被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活 系统受损所致。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但随着病情 进展，可出现情感障碍、兴奋。躁动、失眠、嗜睡等。
（5）脑疝：由于颅内压增高，脑组织在向阻力最小的地方移位 时，被挤压人硬膜间隙或颅骨生理孔道中，发生嵌顿，称为脑疝。
③高峰期：病情发展到较严重阶段，颅内压几乎与动脉舒张压相 等，脑灌注压和脑血流量仅为平均动脉压和正常脑血流量的1／2， 脑组织有较重的缺血和缺氧表现，并明显地急剧发展。此期如不 及时采取有效治疗措施，往往出现脑干功能衰竭；

病因及发病机制
HIV --- DNA病毒 I 型单纯疱疹病毒感染成人 少数儿童及青年为原发性感染 II型疱疹病毒主要感染性器官
病因及发病机制
病理
病理
临床表现
可发生于任何年龄 一般急性起病，也可亚急性起病 有前驱症状，发热全身不适、头痛等 1/4患者有口唇疱疹史 脑实质改变的表现：意识障碍、精神症状、
系特异性 PrP基因突变形成遗传性家族型CJD
病理 大体
病理 Microscopic pathology
临床表现
25~78岁，平均58岁，新变异型平均26岁 隐袭起病，缓慢进行性发展
初期：神经症表现，头痛、眩晕、共济失 调 中期：进行性痴呆、脊髓前角损害出现肌 萎 缩、肌阵挛(最具特征性)、锥体束征 晚期：尿失禁、无动性缄默、昏迷与去皮 层强直状态，可因褥疮或肺感染而死亡
三、Gerstmann-StrausslerScheinker综合征
Gerstmann-Straussler-Scheinker(GSS)综合征是朊蛋白引 起的家族性神经变性疾病，为常染色体显性遗传。 病变为小脑、大脑和基底节海绵状变性，显著的淀粉 样斑块沉积，合并脊髓小脑束和皮质脊髓束变性。
发病年龄19~66岁，平均40岁，发病及进展缓慢。病初 主要表现小脑性共济失调，最终合并痴呆、缓慢进展的 痉挛性截瘫，脑干受累出现橄榄脑桥小脑变性症状。病 程持续2~10年。 EEG为弥散性慢波，无周期性改变。 无特效治疗。
诊断及鉴别诊断
脑脊液：细胞数、蛋白和糖含量正常，免疫球蛋白增高，可出现寡克隆 带，血清和CSF麻疹病毒抗体增高。 EEG：可见2~3次/秒慢波同步性爆发，肌阵挛期5~8秒出现一次。 CT：广泛性皮质萎缩、白质多数低密度灶和脑室扩张等。 本病诊断主要根据临床典型病程、周期性同步放电EEG、CSF-IgG增高 及寡克隆带、血清及CSF麻疹病毒抗体增高等， 确诊根据脑活检发现细胞内包涵体或脑组织分离出麻疹病毒。 鉴别诊断：需与儿童和青少年痴呆性疾病，如脂质沉积病、肾上腺脑白 质营养不良、肌阵挛性癫痫、线粒体脑肌病等鉴别