肾前性肾功能衰竭

急性肾衰竭的护理评估一、疾病概述（一）概述急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是由各种原因引起的肾功能在短时间内（数小时至数周）突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。

肾功能下降可发生在原来无肾脏病的病人，也可发生在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）病人。

ARF主要表现为氮质废物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。

常伴有少尿，但也可以无少尿表现。

（二）相关病理生理由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异，肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。

典型的缺血性急性肾衰竭镜下见肾小管上皮细胞变性坏死、从基底膜上脱落，管腔内有管型堵塞，基底膜常有破坏。

肾毒性急性肾衰竭上皮细胞的坏死及基底膜的破坏不如缺血性急性肾衰竭明显。

如基底膜完整性破坏，则肾小管上皮细胞多不能再生。

（三）主要病因与诱因1. 肾前性肾实质的结构无异常变化，是有效血容量下降引起肾血流灌注不足，导致了肾小球滤过率下降。

常见病因有：①各种原因的液体丢失、出血导致的血容量不足；②各种心脏病导致的心排血量减少；③各种原因引起的肾内血流动力学改变，如使用降压药等。

2. 肾实质性由于肾实质损伤所致，最常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞。

常见的肾性因素有：①急性肾小管坏死；②急性肾间质病变；③肾小球和肾小管病变。

3. 肾后性由于各种原因的急性尿路梗阻所致。

常见病因有尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺增生和肿瘤等。

如及时解除病因，肾功能常得以恢复。

（四）临床表现1. 起始期的临床表现此期有严重的肾缺血，但未发生明显的肾实质性损伤，主要是原发病的症状体征，若及时治疗，肾损害可逆转。

2. 维持期的临床表现此期又称少尿期，肾小球滤过率维持在低水平，大多病人出现少尿或无尿。

临床表现包括：（1）急性肾衰竭的全身表现：①消化系统症状：（最早出现的症状）食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血；②呼吸系统症状：因容量负荷过度，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状；③循环系统症状：可出现高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常及心肌病变等表现；④神经系统症状：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状；⑤血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血现象；⑥常合并感染、多器官功能衰竭等。

急性肾功能衰竭诊断标准中华医学会儿科学会肾脏学会1993年5月江苏无锡急性肾功能衰竭(简称急性肾衰)是指肾脏在各种致病因子作用下，短期内肾功能急剧降低或丧失，失去维持机体内环境稳定的能力而出现的临床综合征。

（一）诊断依据1．尿量显著减少出现少尿(每天尿量＜250ml／m2)或无尿(每天尿量＜50ml／m2)。

2．氮质血症血清肌酐(SCr)≥176μmol／L、血尿素氮(BUN)≥15mmol／L，或每日SCr增加≥44---88μmol／L或BUN≥3.57—7.5mmol／L，有条件时测肾小球滤过率[如内生性肌酐清除率(CCr)]常≤30ml／(min·l.73m2)。

3．常有酸中毒、水电解质紊乱等表现，无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。

（二）临床分期1．少尿期少尿或无尿，伴氮质血症，水过多体重增加、水肿、高血压、肺水肿、脑水肿，电解质紊乱(如高钾血症、低钠血症、高磷血症、低钙血症，少数呈现低钾血症)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统等多系统受累的表现。

2．利尿期尿量逐渐或阶段性或急剧增多(每天超过250ml／m2)，浮肿有所减轻。

但氮质血症未消失，甚至可能继续轻度升高，可伴有水电解质紊乱等表现。

3．恢复期氮质血症基本恢复，贫血改善，而肾小管的浓缩功能恢复缓慢，约需数月之久。

（三）肾前性与肾性肾功能衰竭(急性肾小管坏死)的实验室鉴别参数(见下表)（四）新生儿急性肾功能衰竭诊断依据1．出生后48h无排尿或出生后少尿(每小时＜lml／kg)或无尿(每小时＜0.5ml ／kg)。

2．氮质血症，SCr≥88—142umol／L，BUN≥7．5——11mmol／L，或SCr每日增加≥44umol／L，BUN增加≥3.57mmol／L。

3．常伴有酸中毒、水电解质紊乱、心力衰竭、悊厥、拒奶、吐奶等表现；若无尿量减少者，则诊断为非少尿性急性肾功能衰竭。

肾前性、肾性肾功能衰竭(急性肾小管协死)的实验室鉴别参数见下表。

肾功能衰竭什么是肾功能衰竭什么是肾功能衰竭？肾功能衰竭是指肾脏功能局部或全部丧失的病理状态。

肾功能衰竭是肾病恶化停顿的后期阶段，已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。

肾功能衰竭的患者人体的代谢废物不能排出体外，同时人体从饮食中摄取的营养物质会却会源源不断地漏出体外，等到肾脏萎缩水平严重到不能正常运作时，能依赖于血液透析机替代肾脏进行工作。

肾功能衰竭按病情情况可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，其中前者是因为多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰；而后者是由于各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。

急性肾功能衰竭主要是表现为少尿或无尿、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症处理及时、恰当，肾功能可恢复。

而慢性肾功能衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死，治疗的过程比较复杂困难，但如果及时治疗并对症下药，肾功能可恢复也能慢慢恢复。

肾功能衰竭原因肾功能衰竭主要可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，因此，如果要探讨肾功能衰竭原因，我们必须从急性和慢性两种原因上进行分析，急性肾功能衰竭原因：1、急性肾功能衰竭是肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧导致。

2、另外，各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。

3、此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。

需要注意的是，急性肾衰发病机理仍不明，近年不少专家认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。

慢性肾功能衰竭原因：慢性肾功能衰竭临床是因为各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的综合征，也称为尿毒症。

急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。

临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。

临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。

（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。

（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。

（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。

以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。

引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。

引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。

（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。

常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。

2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。

（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。

（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。

（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。

（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。

肾功能衰竭肾分泌：肾素;前列腺素;促红细胞生成素（EPO）;1α-羟化酶（或1,25-(OH)2-D3）第一节急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）ARF：GFR急剧↓，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿或无尿（少尿型，亦有少数患者尿量不少（非少尿型），以及随之而产生的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。

一.分类和原因(一)肾前性ARF（肾前性氮质血症，功能性肾衰）:由于肾灌流急剧↓所致。

1.病因：如失血、外科手术、烧伤、严重呕吐等所致休克的早期2.属功能性ARF，肾无器质性损害(二)肾性ARF（器质性肾衰）：肾本身一些器质性病变和肾毒物所致急性肾小管坏死(ATN)等(三)肾后性ARF（肾后性氮质血症）：从肾盂到尿道口任何部位的梗阻所致.1.病因：膀胱以上（结石，肿瘤等）；膀胱以下（前列腺肥大，盆腔肿瘤压迫）2.特点：在早期，无肾实质器质性损害；若及时解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常二.发病机制1.肾血流↓（肾缺血）(1)BP↓,肾血流(RBF)↓(2)肾血管收缩：儿茶酚胺↑,RAS激活,PGE2↓,ET(内皮素)↑，NO↓(3)肾血管阻塞肾血管内内皮细胞肿胀：肾缺血-再灌注损伤(IRI)肾血管微血栓凝血2.肾小管损伤（1）肾小管阻塞:脱落上皮细胞碎片,肌红蛋白,血红蛋白管型阻塞→囊内压↑,入球小动脉收缩→GFR↓（2）肾小管原尿回漏（返流）:肾缺血或肾毒物→肾小管坏死→管壁破裂→原尿漏入间质→尿量↓,间质水肿(压迫肾小管和肾血管)→GFR↓3.肾小球超滤系数（Kf）↓1.ARF时的功能代谢变化少尿型ARF可分为3期：少尿期；多尿期；恢复期1.少尿期（oliguric phase）:平均为1～2周。

机能代谢变化：(1)尿的变化：a.少尿（<400ml/24h）或无尿（<100ml/24h）b.低比重尿(尿比重最高能达到1.020，常<1.015)或等比重尿(尿比重固定在 1.008～1.012)c.尿钠浓度升高：>40mmol/Ld.血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管通透性增高，肾小管受损(2)水中毒：机理：肾排水↓；ADH↑；内生水↑（分解代谢↑）等后果：可致脑水肿、肺水肿、稀释性低钠血症、CNS功能紊乱等(3)高钾血症：(最严重危险)机理：GFR↓→排钾↓；细胞内钾释出增多（组织分解↑）；酸中毒时细胞内钾→细胞外；低血钠时，肾小球滤过液中钠↓→远曲小管中钾与钠交换↓后果：心律失常(4)代谢性酸中毒机理：GFR↓；肾小管泌H＋，NH3↓；分解代谢增强;后果：抑制心血管系统;影响CNS;促使高钾(5)氮质血症定义：由于GFR↓，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积→血液中非蛋白氮(NPN)浓度水平超过正常(40mg/dl，或28.6mmol/L)）.机理：GFR↓；组织分解加强2.多尿期：尿量逐渐增加直至多尿,平均持续约一个月。

慢性肾衰竭
1.急性肾衰竭
（1）肾前性少尿：患者发病前有容量不足，体液丢失等病史，体检发现皮肤和粘膜干燥，低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液或高渗液或可注射袢性利尿药，如果血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿诊断。

（2）肾后性尿路梗阻：患者有结石，肿瘤或前列腺肥大病史，突发完全无尿或间歇性无尿，超声显像和X线检查等可帮助确诊。

（3）肾性急性肾衰竭：肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等，此外，系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等也会引起，通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断，肾活检可帮助鉴别。

2.慢性肾衰竭基础上的急性肾衰竭：患者有慢性肾衰竭的基础病变，当遇到容量不足，体液丢失，感染，劳累，应用肾毒性药物等诱因后肾功能在短期内急骤恶化。

3.多种病因可以导致慢性肾衰竭：
（1）糖尿病肾病致慢性肾衰竭：常见于糖尿病病史超过10年的患者，后期并发慢性肾衰竭。

（2）高血压肾小动脉硬化，进一步导致肾实质缺血及肾单位不断减少，并发慢性肾衰竭。

（3）肾小球肾炎致慢性肾衰竭：患者有多年肾炎病史，病变缓慢进展至慢性肾衰竭。

（4）肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）致慢性肾衰竭；患者有多年肾小管间质病变病史，病变缓慢进展，最终发展至慢性肾衰竭。

（5）肾血管病变致慢性肾衰竭：长期肾脏血管病变导致肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化，最终发展至慢性肾衰竭等。

可借助于影像学检查（如B 超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持该诊断。

急性肾功能衰竭是指由于各种原因引起的严重肾功能损害或者丧失。

它可以迅速出现，甚至几小时内发生，少尿和无尿可以很快出现，每小时尿量少于17m1，每天尿量少于400m1为少尿，每小时尿量小于4m1，每天尿量少于100ml为无尿。

主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。

根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。

其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。

长沙普济肾病医院专家指出，急性肾衰可分为3期：一、少尿期①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。

一般持续2-4周。

②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。

③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。

出现代谢性酸中毒。

④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。

尤其是高钾血症。

严重者可导致心跳骤停。

⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。

⑥易继发呼吸系统及尿路感染。

二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。

此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000-6000ml，甚至可达到10000ml以上。

在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。

约4-5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。

钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。

此期持续1-3周。

三、恢复期尿量逐渐恢复正常，3-12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

急性肾衰的临床特点是肾功能迅速(数天至数周)持续减退(氮质血症)时出现的临床情况，少尿可有可无.急性肾衰(ARF)可分为肾前性，肾后性和肾性。

C17.S3. 肾功能不全(一)名词解释1、肾功能衰竭2、功能性ARF（二）判断题1肾前性肾衰是功能性肾衰，不会发生肾的器质性损害。

( )2慢性肾功能衰竭早期患者可出现多尿。

( )3急性肾衰最严重的并发症是水中毒。

( )4急性肾功能衰竭患者一旦转入多尿期，其氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒将明显缓解。

( )5尿毒症是指肾衰末期血浆尿素氮浓度过高引起的症状。

( )6急性肾衰的主要发生机制是DIC。

( )7慢性肾功能衰竭晚期钙磷代谢障碍表现为血磷降低，血钙升高。

( )（三）填空题1 ARF少尿期的主要机能代谢变化有________________________________。

其中_________是最危险的并发症。

2ARF少尿期尿的变化特点为__________________；多尿期的主要致死原因为____________________________。

3根据发病原因，通常将急性肾功能衰竭分为______________、_______________和__________________三类。

4慢性肾实质损伤造成肾浓缩功能减退而稀释功能正常时，患者出现___________尿；随病情发展，当肾浓缩功能和稀释功能均丧失时，患者出现______________尿。

5慢性肾功能衰竭时，常发生血钙_____________，血磷______________。

6慢性肾功能不全的发生发展可分为___________、_________________、________________和_________四个时期。

（四）选择题A型题1少尿是指( )。

A尿量＜400mL/日 B尿量＜500mL/日 C尿量＜100mL/日 D＜200mL/日2ARF最危险的阶段是( )。

A少尿期 B多尿期 C恢复期 D以上都是3肾功能衰竭是指( )。

A持续少尿或无尿的病理过程 B引起氮质血症的各种疾病C尿中出现蛋白质、管型、红细胞和白细胞的病理过程D因肾功能障碍导致代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能紊乱的综合征4引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是( )。

急性肾衰竭的原因1、老年人及幼儿：老年人肾脏功能退化、且对药物的解毒能力下降，对肾毒性药物的敏感性高，易发生急性肾衰竭。

幼儿易，出现脱水、低血压等血容量不足的情况;低血容量：各种原因所致大出血;肾脏及胃肠道液体丢失，皮肤液体丢失如烧伤、过度出汗等造成血容量不足。

低血容量时肾血流灌注减少，gfr下降，同时交感神经兴奋和血管加压素升高引起肾内血管收缩，使gfr进一步下降，从而诱发arf;循环功能不全：各种原因引起的休克、心功能衰竭等循环功能不全，造成肾脏灌注不足，gfr下降。

降压药过量使用也是一个诱发因素;2、严重感染及败血症是：各种严重感染，特别伴败血症者可通过肾缺血和肾毒性机制诱发急性肾衰竭;严重创伤：如烧伤、挤压伤、严重骨折等由于休克、感染和创伤组织开释的肌红蛋白等易发生arf。

严重烧伤则大量液体丢失及血管内溶血也易发生arf;3、外科后的：严重的原发病、麻醉和镇静药的使用、组织创伤、失液、失血等因素使外科大手术后易发生急性肾衰竭。

心脏手术后发生肾衰的机会取决于心肺短路的时间和术后心功能恢复情况;产科并发症：妊娠早期韵污染性流产：晚期则严重妊高症、大出血、子痛等并发症均易诱发arf;4、肝硬化和腹水是：此时血浆肾素—血管肾张素—醛固酮系统已被激活，加压素分泌增加等导致肾脏水钠潴留。

肝脏功能异常使药物解毒能力下降。

此时若放腹水过多过快很轻易诱发急性肾衰竭，此类病人使用肾毒性药物也易发生arf;肾脏疾病：慢性肾脏疾病往往可影响到肾脏的自我调节功能，可因病变加剧或某些额外因素感染，尿路阻塞，水电解质紊乱，肾毒性药物使用等而诱发急性肾衰竭。

肾病综合征伴发特发性急性肾衰近年受到重视，可因有效循环血容量不足，蛋白管型阻塞肾小管，肾间质水肿压迫肾小管和肾静脉血栓形成等机制使肾病综合征发生arf，说明肾脏疾病本身应视为一个独立的危险因素。

此外，老年前列腺肥大者使用抗胆碱能药物，肾血管性高血压使用血管紧张素转换酶抑制剂，滥用非甾体类抗炎药物，环孢霉素过量和化疗药物诱发急性高尿酸血症等情况均易诱发arf。