急性肾功能衰竭分类
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急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)简称急性肾衰,是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症,以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为:少尿(无尿)型和非少尿型。
(一)病因与发病机制1.病因急性肾衰的病因很多,按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
(1)肾前性:是指肾脏本身无器质性病变,由于循环血容量不足,心排血量减少,导致肾脏血液灌注量减少,而致肾小球滤过率降低。
(2)肾实质性:是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见,占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变,其他还有某些药物,中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
(3)肾后性:是指肾以下尿路梗阻所致,及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2.发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议,当前有下列几种学说:(1)肾小管阻塞学说:肾小管堵塞(变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致),使堵塞以上肾小管内压增高,继而使肾小囊内压升高,导致肾小球滤过率下降或停止。
(2)反漏学说:肾小管上皮细胞受损后,肾小管壁失去完整性,造成肾小管内液反漏至肾间质,引起肾间质水肿,压迫肾小球和肾小管,加重肾缺血,使肾小球滤过率更低。
(3)肾血流动力学改变:实验表明,在急性肾小管坏死时,肾血流量会重新分布,几乎没有血流至肾小球,从而导致肾小球滤过率降低。
(4)弥散性血管内凝血:多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血,而引起急性肾衰。
(二)临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面,即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。
导致体内水潴留,电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。
一、病因根据肾脏病变的性质,急性肾功能衰竭常可分为肾前性,肾性和肾后性等三种。
1、肾前性病因:由于有效水容量或细胞外液减少。
导致警灌注不足。
初期为肾攻能不全,若不及时处理,可使有效肾灌注流量进一步减少,引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
血容量减少是最常见的原因,如:(l)低血容量;(2)心源性休克;(3)药物、麻醉、损伤诱发低血压休克;门急性溶血;问其他(过敏性休克)。
2、肾性病因:肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。
可分为肾缺血和肾中毒两种类型。
3、肾后性病因:是指尿路梗阻引起的肾功能损害。
常见原因包括:()双侧输尿管梗阻(2)尿道梗阻(3)高血凝状态,引起双侧肾静脉栓塞等。
二、临床表现1、少尿期:急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上,尿量突然减少(或可逐渐减少),少原期从数无到三周以上,轻者平均5-6天,大多数为7-14天,如少尿期超过一月,预后较差。
所谓少尿是指24小时尿量不足400ml(每小时<17ml=,24小时尿量<100ml则为无尿。
(1)水平看由于肾脏基本丧失了排水功能,但人体因感染,创伤等却处于高分解代谢状态,内生水较正常为多,加上输液过量,极易造成体内水分过多,严重者引起水中毒,常可有面部和软组织水肿,体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
(ZJ高血顿症尿量减少,钾也随之减少,加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒,热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出;吃含钾多的食物,使用含钾多的药物(如青霉素钾盐)、库存血等,也增加钾的摄入量,因而在少尿的第2-3天,血清钾增高;4-5无后可达危险高值。
病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动,恶心呕吐、心律失常、心动过缓,并有高钾心电图改变,血钾>5.srnmoUI,为高血钾症;67rnmol/l时ST波高耸;snunl/l时P波消失;10mmol/l时,QRS波增宽;12mmol/l时发生室颤。
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
根据发病原因的不同和各自的病理生理特点,病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等,肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。
其中以急性肾小管坏死最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
因此。
本节着重介绍急性肾小管坏死。
临床表现可分为3期:一、少尿期①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。
一般持续2-4周。
②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。
出现代谢性酸中毒。
④电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。
尤其是高钾血症。
严重者可导致心跳骤停。
⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。
⑥易继发呼吸系统及尿路感染。
二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。
此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到10000ml以上。
在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。
约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。
钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。
此期持续1-3周。
三、恢复期尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
诊断依据:1.有休克或血管内溶血,药物中毒或过敏史;2.在纠正或排除急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后,尿量仍≤17/ml/h或尿量仍≤400/ml/24h;3.尿比重在1.015以下,甚至固定在1.010;4.急骤发生和与日俱增的氮质血症;5.尿钠>40mmol/L;6.除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。
11急性肾功能衰竭分类:(1)肾前性:1)有效血容量减少(脱水、出血、休克);2)心排出量减少(心功能不全、静脉压力降低);3)肾血管病变(肾血管收缩、肝肾综合征);(2)肾后性:肾出口梗阻(结石、肿瘤、肿块)(3)肾性;1)各种原因所致的急性肾小管坏死(肾中毒、肾缺血);2)肾血管阻塞(栓塞、血栓);3)肾小球病变(肾小球肾炎、血管炎、);3)间质性肾炎(过敏性、感染性)4)肾损的药物(庆大)
2急性肾衰竭的治疗;
1)纠正可逆的病因;2)维持水电解质平衡 24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水—内生水量;3)饮食和营养 补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢;4)处理水电解质紊乱 纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒;5)预防和治疗感染 选用肾毒性小的药物;6)透析治疗。
3透析治疗指征:
1)肌酐(CR)每日升高≥176.8umol/L或≥442umol/L;2)钾每日升高≥1mmol/L或≥6mmol/L;3)尿素氮(BUN)每日升高≥8.9mmol/L或≥21.4mmol/L;4)酸中毒CO2CP<1mmol/L、PH<7.25;
5)出现水中毒的症状;6)急性肺水肿;7)无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上;
3慢性肾功能衰竭分期:
1)肾功能代偿期:肌酐清除率50—80ml/min、血肌酐133—177umol/L.临床表现正常。
2)肾功能失代偿期;肌酐清除率20—50ml/min、血肌酐186—442umol/L、临床表现:无。可有轻度贫血、夜尿增多;3)肾功能衰竭期;肌酐清除率10—20ml/min、血肌酐1154—707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状;4)尿毒症期:肌酐清除率<10ml/min、血肌酐>707umol/L、临床表现及生化值显著异常。
4慢性肾功能衰竭临床表现:
1)高血压:水钠潴留(主要原因)、肾素水平增高;2)水电解质失衡:高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。3)心力衰竭:原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。4)心肌病:原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。5)心包炎:多发生在透析不充分时,多为血性心包积液;6)动脉粥样硬化:原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素;7)贫血:为正细胞性贫血、与细胞生成素减少(主因)、铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等。8)皮肤瘙痒 2
9)内分泌失调:血浆肾素正常或↑、促性腺激素↑、骨化三醇↓、EPO↓、男性激素↓、女性激素↓;10)血脂:甘油三脂↑、HDL↓、LDL↓、VLDL↓、胆固醇正常;11)肾性骨营养不良症。
5慢性肾功能衰竭治疗:
1)治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素;2)饮食治疗:当GFR<50ml/min时,需限制蛋白质摄入。GFR>10ml/min时,通常能排出体内多余的钠。尿量>1000ml时,不应限制饮食中的钾;3)控制全身性和肾小球内高压力 : 首选ACEI和ARB4)水电解质平衡的维持:补碱指标为HCO3<13.5mmol/L,龙其伴有昏迷或深大呼吸时;5)尿毒症性心包炎 透析治疗 每日一次,1周后可望改善;6)贫血:透析能改善贫血。EPO治疗贫血疗效显著;
6贫血的分类:
1)大细胞性贫血 MCV>100、MCHC 32-35、(巨幼细胞贫血)2)正常细胞贫血 MCV80-100、MCHC 32-35、(再障、溶血性贫血、急性失血性贫血)
3)小细胞低色素性贫血 MCV<80、MCHC <32、(缺铁性贫血)7缺血的临床表现:
1)一般表现:疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状。2)皮肤粘膜:苍白是贫血最常见的体征;3)呼吸系统:呼吸增快,活动时心慌气促;4)循环系统:组织缺氧、心率增快、心搏有力、脉压增高,贫血性心脏病。5)中枢神经系统:头痛、头晕、嗜睡、耳鸣、注意力不集中;6)消化系统:恶心呕吐、食欲减退、腹胀;7)泌尿系统:胆红素尿和高尿胆原尿;8)生殖系统:性欲改变、月经不调、9)其他:毛发干枯、皮肤干燥;
8贫血治疗:
(1)对症治疗:(2)对因治疗:1)铁剂:适用于缺铁性贫血,对非缺铁性贫血有害;2)叶酸和VitB12:适用于巨幼细胞贫血;
3)糖皮质激素:适用于自身免疫性贫血、再障;4)雄激素:长期用于再障;5)放化疗:适用于肿瘤性贫血;6)脾切除:适用于遗传性球形细胞增多症;7)干细胞贫血;适用于干细胞异常性贫血;8)骨髓移植:适用于重型再障、部分重型珠蛋白生成障碍性贫血、骨髓增生异常综合征。 3
9缺铁性贫血表现:1)贫血表现:早期无症状。常见症状有头昏头痛、面色苍白、乏力、眼花耳鸣、活动后气短;2)组织缺铁表现:儿童、青少年发育延缓、反应迟钝;3)皮肤粘膜:苍白、干燥;4)指甲:变薄、反甲、匙状甲;5)特殊表现:缺铁性吞咽困难、异食癖;6)呼吸循环系统:呼吸加快、心率增快、心脏增大、贫血改善后恢复;
10缺铁性贫血治疗:
(1)病因治疗:最基本治疗。是缺铁性贫血能否根治的关键;(2)补充铁剂(口服)餐后或进餐时服用可减轻胃肠道副作用;服铁剂后网织红细胞开始增多,5-10天达高峰;血红蛋白2周后开始增高,2月恢复正常;血红蛋白正常后,仍需服用铁剂4-6月,待铁蛋白正常后停药。(3)补充铁剂(注射):适应症:不能口服铁剂者;胃肠道解剖异常影响铁剂吸收者;最常用——右旋糖酐铁。
11再生障碍性贫血治疗:
(1)对症治疗:外周红细胞减少(贫血——输血);外周白细胞减少(感染——抗感染);外周血小板减少(出血——止血);(2)免疫抑制剂:抗淋巴/胸腺细胞球蛋白对重型再障有效;环孢素适用于全部再障;甲泼尼龙适用于重型再障;(3)造血因子:适用于全部再障,龙其是重型再障;常用EPO、GM-CSF、G-CSF;(4)雄激素:适用于全部再障,在使用2-3个月有效;常用四种:康力龙、十一酸睾酮、丙酸睾酮、达那唑;(5)造血干细胞移植:用于重型再障。最好是无感染和其他并了症,年龄<40岁,有合适供髓者。
12血管内溶血症状:
剧烈腰痛、四肢痛、头痛、呕吐、寒战高热、血红蛋白尿、黄疸、可在短期内休克、衰竭死亡。
13血管外溶血症状:
“贫血、黄疸、肝脾肿大”三个特征;病程长呼吸循环系统可对贫血代偿;长期高胆红素血症,致胆石症、肝功能减退;
14溶血性贫血的治疗:
1)去除病因:最合理、最根本的治疗;2)糖皮质激素:自身免疫溶血性贫血;陈发性睡眠性血红蛋白尿(PNH);3)免疫抑制剂:自身免疫性贫血4)输血;输血可加重自身免疫溶血性贫血或诱发PNH发作,故应严格掌握适应症; 4
5)脾脏切除:遗传性球形细胞增多症(最有价值);需大剂量激素治疗的自身免疫溶血性贫血;丙酮酸激酶缺乏所致的贫血;部分海洋性贫血;
15骨髓增生异常综合症治疗(MDS):
1)对症治疗:输红细胞、血小板、全血等;控制感染、VitB6对RAS有效。
2)促造血治疗;雄激素、造血生长因子(G-CSF、EPO);3)化疗:4)诱导分化治疗:可用全反式维甲酸5)造血干细胞移植:是目前唯一治愈MDS的疗法;
16特发性血小板减少性紫癜(ITP)临床特点:
1)广泛皮肤粘膜或内脏出血;2)外周血中血小板减少;3)骨髓巨核细胞发育成熟障碍;4)血小板生存时间缩短;5)抗血小板自身抗体阳性;
17:1、2型糖尿病临床表现的鉴别:
(1)1型糖尿病:起病年龄:多<30岁(12-14岁);起病多式:多急剧,少数缓慢;起病时体重:多正常或消瘦;三多一少症状:典型;并发酮症酸中毒:易发生;并发肾病:发生率35-40℅(主要死因);并发心、脑血管病较少;胰岛素及C肽释放试验:低下或缺乏;胰岛素治疗及反应:依赖外源性胰岛素,对胰岛素敏感。(2)2型糖尿病:起病年龄:多>40岁;起病方式;缓慢且隐匿;起病是体重:多肥胖;三多一少症状:不典型或无症状;并发酮症酸中毒:不易发生;并发心血管病:>70℅主要死因;并发脑血管病:较多;胰岛素及C肽释放试验:峰值延迟或不足:胰岛素治疗及反应:生存不依赖胰岛素,对胰岛素抵抗。
18糖尿病并发症:
1-2急性并发症,3-6慢性并发症;1)酮症酸中毒和高渗性昏迷;2)感染;3)大血管病变:主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉肢体外周动脉。4)微血管病变;糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变;5)神经病变:周围神经病变、脑神经病变、自主神经病变。6)糖尿病足
19糖尿病的治疗:
(1)治疗原则:早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。(2)治疗目标:1)使血糖达到或接近正常;2)消除糖尿病症状;3)防止或延缓并发症;4)降低死亡率、延长生命;5)维持良好的学习和劳动能力;6)保障儿童生长发育;提高患者生活质量。(3)一般治疗 5
(4)饮食治疗(5)药物治疗:促进胰岛素分泌剂(磺脲类和非磺脲类)、双胍类、a葡萄苷酶抑制剂(阿卡波糖);胰岛素增敏剂(格列酮类);(6)胰岛素治疗(7)胰腺移植和胰岛细胞移植(8)妊娠糖尿病治疗
20糖尿病的诊断标准:
糖尿病症状+空腹血浆葡萄≥7.0mol/L或任意时间血浆葡萄≥11.1 mmol/L或OGTT试验2小时血糖≥11.1 mmol/L。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。
21糖尿病酮症酸中毒临床表现:1)代酸:呼吸深快、呼气中烂苹果味;2)糖尿病症状:意识障碍发生前,可有多饮、多尿、乏力;3)中枢神经系统:头痛、嗜睡、烦燥不安。4)失水:严重失水,尿少、皮肤弹性差、眼眶 陷、脉率增快、血压下降;5)晚期:反射迟钝、嗜睡、昏迷;
22糖尿病酮症酸中毒治疗:
(1)输液:是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施;(2)小剂量胰岛素疗法的优点:小剂量胰岛素治疗—速效胰岛素0.1U/kg.h+负荷量10-20U;1)较少导致脑水肿、低血钾、低血糖;2)血清胰岛素浓度可维持在100-200 UU/ml;3)该浓度降糖作用强;4)该浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最在效应;5)该浓度促进钾离子进入细胞内的作用最弱;(3)补碱指征:轻症酸中毒,无需补碱。如PH<7.1或HCO3-<5mmol/L;或CO2CP4.5-6.7 mmol/L补碱;(4)补碱量:先给5℅HaHCO3 84ml;(5)补碱的缺点;1)快速补碱,血PH上升,而脑脊液尚为酸性。可导致脑细胞酸中毒,加重昏迷。
2)PH上升和低浓度2,3-DPG,均使Hb与O2和亲合力增加,加重缺氧,加重
脑细胞水肿;3)促进K+细胞内转移4)反跳性碱中毒(6)补钾:早期——酸中毒,血钾正常或轻度升高,可不补钾;晚期——利尿性低钾+输液稀释性低钾——血钾明显降低,应补钾。(7)诱因防治:积极处理休克、严重感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿。
23急性中毒的抢救原则:
立即脱离中毒现场;清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物;如有可能的,选用特