激素敏感型肾病综合征患儿细胞因子检测价值

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激素敏感型肾病综合征患儿细胞因子检测价值 

汪海涛董扬 

(合肥市安徽儿童医院,安徽合肥230051) 

【摘要]目的:观察激素敏感型肾病综合征(SSNS)患儿肾病活动期与缓解期细胞因子变化。方 法:选取2013年6月至2014年l2月我院收治原发性激素敏感型肾病综合征患儿57例为研究对象, 标准规范治疗。另选同期20名健康体检儿童为对照组,比较患儿肾病活动期、缓解期及健康对照组 的IL一4、IL.10指标水平。结果:肾病组活动期治疗前IL.4水平高于缓解期及健康对照组,缓解期与 健康对照组比较差异无统计学意义。IL 10治疗前低于缓解期及健康对照组,经治疗缓解期IL 10上升, 且缓解期IL.10高于健康对照组,组间比较差异有统计学意义。结论:SSNS患儿活动期IL.4水平显 著上升,经治疗IL.4水平降低,提示IL.4参与NS发病。NS治疗过程中IL.10可能发挥了抑炎作用。 【关键词】激素敏感型肾病综合征;IL.4;IL一10 中图分类号:R 725文献标识码:A文章编号:2095—5200(201 5)04—054—02 DOl:1 0.1 1 876/mimt201 504020 

肾病综合征(NS)在小儿泌尿系疾病中发病率仅 

次于急性肾炎,居第2位…。对于儿童肾病综合征的 

病因及复发机制目前无统一认识。国内外学者就其 

免疫发病机制进行了广泛研究,Shalhoub[2 于1974年 

提出假说,认为T细胞功能异常,循环淋巴因子分 

泌物损伤肾小球基底膜而导致发病。围绕免疫功能 

在NS发病机制中的作用,国内外学者进行了大量研 

究,认为体液免疫介导损伤[3]、细胞免疫介导损伤、 

肾脏系膜细胞、足细胞[4]、肾小管上皮细胞、内皮细 

胞生长因子I5 均与NS发病相关。本研究探讨细胞因 

子IL.4、IL.10在激素敏感型肾病综合征疾病发生发 

展及治疗中作用。 

1资料与方法 

1.1患儿一般资料 

选取2013年6月至2014年12月在我院住院或 

门诊治疗的原发性NS患儿为研究对象,按照中华医 

学会儿科学会肾脏病学组2009年发布的《儿童常见 

肾脏疾病诊治循证指南:激素敏感、复发/依赖肾病 

综合征诊治循证指南(试行)》标准 ],使用足量激 

素治疗4周内尿蛋白转阴,诊断为激素敏感型NS患 

儿共57例。其中男43例,女14例,年龄2O个月至 

12岁,平均(6.48 4-2.55)岁,体重l2.4~33.2kg, 

平均(23.594-7.38)kg。病程10d~3年。选取同期 

在我院进行体检20名健康儿童为对照组,男1O名, 女10名,年龄为2~12岁,平均(5.88 4-1.76岁), 

体重11.8~34.2kg,平均(23.45 4-7.12)kg。两组 

在年龄、性别、体重等方面比较,差异无统计学意义(P 

>0.05 o 

1.2方法 

治疗方法初始阶段:以足量的泼尼松治疗,剂 

量按照体重2mg/kg・d或按体表面积60mg/(m2od) 

计算,最大剂量不超过80mg/d,治疗6周。巩固阶 

段:以1.5mg/kg或40mg/mz,最高剂量不超过60mg/d, 

之后逐渐减量。 

血液标本采集肾病期血样于治疗前完成,缓解 

期采样于该组患儿经治疗尿蛋白转阴之后2~3周完 

成,均采集清晨空腹静脉,离心分离血清,一20℃保 

存待测。放射免疫法测定IL一4、IL.10,操作按照试 

剂盒说明书。 

1.3观察指标 

比较患儿肾病活动期、缓解期及健康对照组的 

IL.4、IL一10指标。 

1.4统计学处理 

数据以SPSS软件处理,原始数据转换后以均数 

4-标准差表示,组间比较行配对t检验。 

2结果 

由表1可知,肾病组活动期治疗前IL.4水平高 

于缓解期及健康对照组,缓解期与健康对照组比较差 

作者简介:汪海涛,本科,主治医师,研究方向:小儿肾内科临床,Email:7800940@qq.tom。 

54 《现代仪器与医疗》 2015年第21卷 第4期 

异无统计学意义。IL.10治疗前低于缓解期及健康对 

照组,经治疗缓解期IL.10上升,且缓解期IL.10高 

于健康对照组,组间比较差异有统计学意义。 

表1患儿组及对照组细胞因子比较( ±S。pg/mL) 

注:与对照组比较, P<0.05,与同组缓解期比较, <O.05。 

3讨论 

NS发病机制迄今尚不完全明了。临床表现为大 

量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度水肿p]。一 

般认为蛋白尿起因于肾小球毛细血管壁电化学或结 

构改变。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白具有静电屏障 

和孔径屏障作用。动物实验已证实,IL.4对肾小球 

上皮细胞有毒性效应,参与了蛋白尿诱发过程 ]。人 

IL.4主要由活化T细胞产生,刘海梅等[91报道NS 

患儿血清II.4水平显著升高,除与血清IgE水平呈 

正相关外.还与24h尿蛋白呈正相关,表明IL.4不 

仅是导致IgE异常变化的原因,而且还可能参与蛋白 

尿形成。其机制可能与IL.4诱导血管内皮细胞表达 

粘附分子而影响其通透性有关Do]。 

IL.10是一种多功能负性调节因子,主要由Th2 

细胞、活化的B细胞、单核细胞、巨噬细胞产生, 

它参与免疫细胞、炎症细胞、肿瘤细胞等多种细胞的 

生物调节,在自身免疫性疾病、严重感染性疾病、肿 

瘤及移植免疫等多种疾病中发挥重要作用[11]0 

IL.10是一种抗炎性因子,可发挥下调炎症反 

应,拮抗炎性介质作用。正常人IL.10分泌量很低[121. 

当人体受到某些外界因素感染或罹患某些疾病机体 

处于应激状态时,细胞分泌能力增强[13]0感染早期 

患者血中IL—l0水平明显高于正常人,IL.10在肾 

内有明显抗炎作用,Holdsworth报道【l ,在小鼠腹 

腔注射IL一10,可观察到肾小球新月体形成及蛋白 

尿减少。肾小球疾病患者IL.10水平上调,慢性肾 

衰尿毒症患者IL.10明显升高,且透析后较透析前 

明显增加,其可能对尿毒症患者肾功能改善有意 义【l引。本研究中NS活动期患儿血清中IL.1O治疗 

前显著低于健康对照组,治疗后IL—lO显著上升, 

高于健康对照组,推测其与机体处于抑炎优势状 

态相关。 参考文献 

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