激素敏感型肾病综合征患儿细胞因子检测价值
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激素敏感型肾病综合征患儿细胞因子检测价值
汪海涛董扬
(合肥市安徽儿童医院,安徽合肥230051)
【摘要]目的:观察激素敏感型肾病综合征(SSNS)患儿肾病活动期与缓解期细胞因子变化。方 法:选取2013年6月至2014年l2月我院收治原发性激素敏感型肾病综合征患儿57例为研究对象, 标准规范治疗。另选同期20名健康体检儿童为对照组,比较患儿肾病活动期、缓解期及健康对照组 的IL一4、IL.10指标水平。结果:肾病组活动期治疗前IL.4水平高于缓解期及健康对照组,缓解期与 健康对照组比较差异无统计学意义。IL 10治疗前低于缓解期及健康对照组,经治疗缓解期IL 10上升, 且缓解期IL.10高于健康对照组,组间比较差异有统计学意义。结论:SSNS患儿活动期IL.4水平显 著上升,经治疗IL.4水平降低,提示IL.4参与NS发病。NS治疗过程中IL.10可能发挥了抑炎作用。 【关键词】激素敏感型肾病综合征;IL.4;IL一10 中图分类号:R 725文献标识码:A文章编号:2095—5200(201 5)04—054—02 DOl:1 0.1 1 876/mimt201 504020
肾病综合征(NS)在小儿泌尿系疾病中发病率仅
次于急性肾炎,居第2位…。对于儿童肾病综合征的
病因及复发机制目前无统一认识。国内外学者就其
免疫发病机制进行了广泛研究,Shalhoub[2 于1974年
提出假说,认为T细胞功能异常,循环淋巴因子分
泌物损伤肾小球基底膜而导致发病。围绕免疫功能
在NS发病机制中的作用,国内外学者进行了大量研
究,认为体液免疫介导损伤[3]、细胞免疫介导损伤、
肾脏系膜细胞、足细胞[4]、肾小管上皮细胞、内皮细
胞生长因子I5 均与NS发病相关。本研究探讨细胞因
子IL.4、IL.10在激素敏感型肾病综合征疾病发生发
展及治疗中作用。
1资料与方法
1.1患儿一般资料
选取2013年6月至2014年12月在我院住院或
门诊治疗的原发性NS患儿为研究对象,按照中华医
学会儿科学会肾脏病学组2009年发布的《儿童常见
肾脏疾病诊治循证指南:激素敏感、复发/依赖肾病
综合征诊治循证指南(试行)》标准 ],使用足量激
素治疗4周内尿蛋白转阴,诊断为激素敏感型NS患
儿共57例。其中男43例,女14例,年龄2O个月至
12岁,平均(6.48 4-2.55)岁,体重l2.4~33.2kg,
平均(23.594-7.38)kg。病程10d~3年。选取同期
在我院进行体检20名健康儿童为对照组,男1O名, 女10名,年龄为2~12岁,平均(5.88 4-1.76岁),
体重11.8~34.2kg,平均(23.45 4-7.12)kg。两组
在年龄、性别、体重等方面比较,差异无统计学意义(P
>0.05 o
1.2方法
治疗方法初始阶段:以足量的泼尼松治疗,剂
量按照体重2mg/kg・d或按体表面积60mg/(m2od)
计算,最大剂量不超过80mg/d,治疗6周。巩固阶
段:以1.5mg/kg或40mg/mz,最高剂量不超过60mg/d,
之后逐渐减量。
血液标本采集肾病期血样于治疗前完成,缓解
期采样于该组患儿经治疗尿蛋白转阴之后2~3周完
成,均采集清晨空腹静脉,离心分离血清,一20℃保
存待测。放射免疫法测定IL一4、IL.10,操作按照试
剂盒说明书。
1.3观察指标
比较患儿肾病活动期、缓解期及健康对照组的
IL.4、IL一10指标。
1.4统计学处理
数据以SPSS软件处理,原始数据转换后以均数
4-标准差表示,组间比较行配对t检验。
2结果
由表1可知,肾病组活动期治疗前IL.4水平高
于缓解期及健康对照组,缓解期与健康对照组比较差
作者简介:汪海涛,本科,主治医师,研究方向:小儿肾内科临床,Email:7800940@qq.tom。
54 《现代仪器与医疗》 2015年第21卷 第4期
异无统计学意义。IL.10治疗前低于缓解期及健康对
照组,经治疗缓解期IL.10上升,且缓解期IL.10高
于健康对照组,组间比较差异有统计学意义。
表1患儿组及对照组细胞因子比较( ±S。pg/mL)
注:与对照组比较, P<0.05,与同组缓解期比较, <O.05。
3讨论
NS发病机制迄今尚不完全明了。临床表现为大
量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度水肿p]。一
般认为蛋白尿起因于肾小球毛细血管壁电化学或结
构改变。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白具有静电屏障
和孔径屏障作用。动物实验已证实,IL.4对肾小球
上皮细胞有毒性效应,参与了蛋白尿诱发过程 ]。人
IL.4主要由活化T细胞产生,刘海梅等[91报道NS
患儿血清II.4水平显著升高,除与血清IgE水平呈
正相关外.还与24h尿蛋白呈正相关,表明IL.4不
仅是导致IgE异常变化的原因,而且还可能参与蛋白
尿形成。其机制可能与IL.4诱导血管内皮细胞表达
粘附分子而影响其通透性有关Do]。
IL.10是一种多功能负性调节因子,主要由Th2
细胞、活化的B细胞、单核细胞、巨噬细胞产生,
它参与免疫细胞、炎症细胞、肿瘤细胞等多种细胞的
生物调节,在自身免疫性疾病、严重感染性疾病、肿
瘤及移植免疫等多种疾病中发挥重要作用[11]0
IL.10是一种抗炎性因子,可发挥下调炎症反
应,拮抗炎性介质作用。正常人IL.10分泌量很低[121.
当人体受到某些外界因素感染或罹患某些疾病机体
处于应激状态时,细胞分泌能力增强[13]0感染早期
患者血中IL—l0水平明显高于正常人,IL.10在肾
内有明显抗炎作用,Holdsworth报道【l ,在小鼠腹
腔注射IL一10,可观察到肾小球新月体形成及蛋白
尿减少。肾小球疾病患者IL.10水平上调,慢性肾
衰尿毒症患者IL.10明显升高,且透析后较透析前
明显增加,其可能对尿毒症患者肾功能改善有意 义【l引。本研究中NS活动期患儿血清中IL.1O治疗
前显著低于健康对照组,治疗后IL—lO显著上升,
高于健康对照组,推测其与机体处于抑炎优势状
态相关。 参考文献
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