大学环境毒理学环境中重金属的毒性

大学环境毒理学 环境中重金属的毒性

重金属的界定

指比重在 5.0 以上的 45 种金属元素，包括金、银、铜、铅、锌、镍、钴、 镉、铬和汞等。

由于砷和硒的毒性和某些性质与重金属相似，所以将砷、硒等类金属也列入重 金属的讨论范

围内。目前人们关注的有毒重金属有（ 17 种）：汞、镉、铅、铬、锌、铜、 锰、钴、镍、锡、钡、锑、铍、锂、铝、砷、硒。

环境毒理学的重点研究对象

主要是：汞Hg镉Cd铅Pb铬Cr、砷As、硒Se；其次还有锌Zn、锰Mn 等。

环境中的重金属为什么会损害人类健康？ 生物和环境是统一的，生物体的物 质组成和环境的物质组成也是统一的；各生物元素在体内

的绝对含量及相对比值是生物演化过程中形成的，只容许在一定范围内变化， 只有如此才能

维持人体的健康；环境元素与生物元素不断交流以保持动态平衡关系，生物体 为这种内外元

素的交流提供了通畅的途径；

对于那些非必需的、甚至有毒的重金属元素如汞、镉、铅等，由于它们在环境

中含量很低，

在生命起源和生物演化早期阶段未被选择利用，生物体对它们的适应能力很 差；

当环境污染使局部地区的重金属元素浓度过高时，当地居民与环境之间的元素 4.1 重金属概述

4.2 汞（Hg

4.3 铅（ Pb）

4.4 镉（ Cd）

4.5 铬（ Cr）

4.6 砷（ As）

交换即会出

现不平衡现象，即人体从环境中摄入的某些金属元素的量超过人体所适应的变

动范围，体内

不同元素之间的固有比例破坏了，这时就对人体健康产生危害，引起疾病，发

生金属中毒，

甚至死亡。

环境中重金属污染的来源

对环境造成严重的重金属元素污染的主要来源是人类的生产活动。

工业：

采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程（主要是含重金属的废水和残渣以及

生活中的干电

池）。

农业：

施用农药（包括 Pb、Hg、Cd、As 等）。 化石燃料：

煤、石油等燃料燃烧（排放出 Pb、V、Ni 等金属）等。

迁移：

重金属主要是通过水在环境中迁移转运，同时也可以通过复杂的食物链（网）

进行转移（逐

级浓集放大 ）。

重金属在水体中不能被微生物降解，主要通过食物链在生物体中逐步蓄积，或 者被

水中悬浮粒子吸附而沉入水底淤泥中，从水体自净方面看，这似乎是好的一 面，但实际上大

量聚集于排水口附近底泥中的重金属，可能成为长期的二次污染源。

转化：

甲基化：无机汞可转化为毒性较高的甲基汞，而三价砷可在生物体内转化为毒 性较低的单甲

基胂酸和二甲基胂酸。可以甲基化的金属包括汞、铅、砷、硒、碲、钛、锡

等。

金属离子易与腐植酸形成螯合物，可大大增强金属在水中的溶解度。

消化道吸收：整个消化道都可以吸收溶解性金属元素及其化合物。小肠中段是 重金属的主

要吸收部位。影响消化道吸收金属盐类的因素主要有：

元素的化学形式：脂溶性强的元素有机化合物的形式和水溶性强的元素的无机 盐形式均容

易被吸收。凡能结合形成沉淀的盐如磷酸盐、硫酸盐、草酸盐等，则很难吸 收。

元素的种类：消化道对不同金属盐类的吸收率相差甚大。正常人对 Cu的吸收 率约32%对Mn的吸收率为3%〜4%对有机Sn （如TBT,三丁基锡）的吸收率在 2%-10%以下，对无机Sn的吸收更弱。

胃肠道内的pH:金属元素在胃液的酸性环境（PH1.5〜2）中可从食物成分中解 离出来，呈 吸收：

离子状态，如铁、锌、铜、锰、铬等均可形成可溶性氯化物，再在胃内与配体

如氨基酸等）

形成复合物后进入小肠被吸收。绝大部分金属离子在胃液内未形成复合物，进 入小肠后在碱

性环境中形成不溶性复合物，则不易被吸收。

年龄：乳儿期肠粘膜未成熟，其胞饮作用大于成人，因而对一些金属如

Cd Fe、Co等的吸收率较高。

金属间的竞争抑制作用：当两种或更多种金属元素可与消化道粘膜细胞上的同 一受体部位

结合时，且这些元素同时存在时，可发生竞争性结合，某种元素过多可干扰另 一种元素的吸

收。

呼吸道吸收：大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可从鼻咽腔至肺泡的整 个呼吸道进

入机体。长期沉着于肺内的不溶解性化合物，可造成局部损伤，如铁肺

（Fe2O3、钡肺（BaSO4、铝肺（AI2O3）、铍肺（BeQ、矽肺（SiO2）等。

皮肤吸收：一些脂溶性的金属及其化合物，如四乙基铅、有机汞化合物、有机 锡化合物等

可通过皮肤进入体内。经皮肤吸收主要是通过表皮吸收，也可以通过毛囊、皮 脂腺及汗腺吸

收。

Fe、Hg Ni、Pb、Ti、Zn及它们的化合物。

转运

血液是金属元素在体内转运的主要介质。进入血液的金属元素，可以游离状态 存在，也

可与血中氨基酸、白蛋白等结合，或吸附在红细胞膜上并可进入红细胞内，或 与特异转运蛋

白（铁转运蛋白、铜蓝蛋白、金属巯蛋白 ）结合而运输。

分布

金属元素被机体吸收后在体内各脏器的分布随不同元素而异，同一种元素在不

组织器官的分布也不相同。不同器官对不同金属的选择性明显不同。在开始阶 段，元素的分 Pb、

※ 能经皮肤吸收并引起皮肤不良反应的元素有 Ag、 Au、 B、 Be、 Co、 Cr、 Cu、

布主要取决于器官的血流量，随时间的延长，元素发生再分布，主要受其与器 官亲合力大小

的影响，从而选择性地分布在一定器官内。

排泄

经肾由尿排泄：吸收入血液的各种金属元素（小分子形式）大多数从尿中排 出。

经消化道排泄：

胆汁排泄—金属在胆汁中几乎均与蛋白结合或形成低分子量络合物；

胰液排出— Zn

消化道上皮细胞的脱落—使积存胞内的金属元素排出体外。

经呼吸道排出：

金属在体内代谢转化为挥发性化合物时，可从呼吸道随呼气排出，如硒、砷、

碲等类金属可以在体内转化成挥发性的二甲基硒、三甲基胂、二甲基碲而从呼 吸道排出。

蓄积

金属的蓄积作用可使金属形成惰性复合物贮存于组织或组织内（如人体内固有

金属的

贮存库如骨骼和金属蓄积机制如各种金属巯蛋白可与金属结合），不表现毒性

作用，可预防

急性中毒的发生，有一定的保护作用；但是在一定的生理条件下，贮存的金属

可释放入血引

起毒效应。

体内重金属之间的相互作用：

发生化学反应，相互作用形成不溶性盐或相对稳定的络合物（复合物）或水溶

性化合

物；

竞争生物膜上的载体蛋白，从而影响彼此的吸收和转运；

代谢系统中竞争酶的活性中心，以一种金属代替另一种金属，使酶活性降低甚

至丧失，

从而影响细胞生理功能；

诱导合成金属巯蛋白或置换金属蛋白中的金属成分。

慢性中毒

重金属污染环境后，由于受到稀释作用，浓度较低，因此主要引起慢性危害，

如汞污

染引起的水俣病，镉污染引起的疼痛病等。

致癌作用

金属致癌潜力受其晶体结构、粒子大小、表面负电荷的影响，也与其氧化状态

如 Cr3+

不致癌，而Cr6+则致癌）、跨膜能力和对 DNA勺作用有关。铬酸盐烟雾可引起 肺癌；长期饮用高砷水可引起皮肤癌、肺癌和肝癌。

致畸作用

砷、镉、汞、铅、镍等对动物有致畸作用。

变态反应（过敏）：

铬可引起眼结膜炎、支气管哮喘、接触性皮炎等。

对免疫功能勺影响：

重金属污染物对免疫机能勺影响一般发生在其它毒性之前，是一个重要勺早期

毒性作用

指标。如铅与镉可使抗体形成减少；汞能使机体形成抗肾小球基底膜抗体，并

通过免疫复合

物勺形成引起肾损害。

汞勺理化性质：

液体金属，汞在常温下即能蒸发而污染空气，汞几乎不溶于水，汞可以溶解

Na、 K、

Au、 Ag、 Zn、 Cd、 Sn、 Pb 等许多金属形成汞齐，汞齐加温时又产生汞蒸气。在 室温下汞

能与硫和氯结合生成硫化汞和氯化汞。

汞在自然界以金属汞、无机汞和有机汞勺形式存在。有机汞勺毒性较金属汞和 无机汞大。

有机汞化合物均为脂溶性（如甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞 等）。

汞污染勺来源：

以汞为原料的工业生产过程：氯碱工业（电解饱和 NaCI溶液的方法来制取

NaOH CI2

和H2时使用的催化剂）、电子工业、塑料工业、仪表工业、含汞农药工业;

含汞农药的使

用；煤及石油燃烧释放。

汞的代谢?

吸收:

金属汞主要以蒸气形式通过呼吸道吸收；消化道对有机汞的吸收率很高，无论 水溶性的

还是与蛋白质结合的甲基汞在小肠内的吸收率约为 90%汞可通过完整的皮肤 而被呼吸。

分布:

金属汞在体内分布的递减顺序为：肾 ＞肝＞ 血液 ＞脑 ＞ 末梢神经;

甲基汞的分布：肝 ＞脑＞肾〉血液。

排泄:

经肾由尿排泄;

经肝由胆汁排入肠再随粪排出体外;

可随肠粘膜脱落和从汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出。

汞的毒作用表现:

汞蒸汽 呼吸道 水溶性增强 难于返回血液

在脑中积累Hg2

慢性神经中毒症状表现为:

体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退 无机汞化合物：

无机汞化合物包括汞的硫化物、氯化物、氧化物及其它汞盐，只有离子态的汞 才能被吸

收（通过胃肠道和呼吸道）。由于无机汞不易被吸收，一般不易造成肝、肾的

内摄入大量无机汞盐或误食含汞物质，可引起急性汞中毒。

苯基汞和烷氧基汞：在体内易降解为汞离子

烷基汞：甲基汞、乙基汞、丙基汞等

高神经毒物，主要侵犯中枢神经系统，脑细胞富含类脂质，与甲基汞亲和力很 强。甲基汞

可以原形蓄积在脑内。中毒症状出现顺序一般为：感觉障碍 ?运动失调 ?语言障 碍?视野缩

小?听力障碍。

※ 水俣病：生产氯乙烯 ?使用氯化汞做催化剂 ?含汞废水 ?海水 ?浮游生物 ?鱼 ?

猫和人

的大脑中 ?导致狂猫症和水俣病。

与含巯基（-SH）的蛋白质（包括酶）和多肽结合，改变或破坏蛋白质的结构 和功能，尤

其对一些有生理活性的蛋白质和多肽结构的破坏，导致细胞代谢紊乱甚至死 亡。

汞可与细胞膜中一些组成成分的巯基结合，使膜的完整性受到损伤，改变细胞 膜的功能，

如可增强K+的通透性和影响糖进入细胞等，从而使细胞功能失常。

脂溶性化合物，易通过血脑屏障和胎盘屏障，引起中枢神经系统症状和胎儿畸形。

甲基汞对神经系统损害作用的机制之一是影响乙酰胆碱的合成，抑制神经兴奋 传导。

铅的理化性质：

硫化铅（PbS难溶于水，毒性小;

三氧化二铅（Pb2O3、氧化铅（PbO等较易溶于水，毒性较大;

铅蒸气形成的烟，颗粒较小，化学性质活泼，且易经呼吸道吸入，毒性较铅尘 大。 有机汞化合物 ：

甲基汞还可随血流通过胎盘进入胎儿，具有致畸作用。 汞的毒作用机理：

甲基汞属