蛛网膜下腔出血的治疗新进展Word版
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蛛网膜下腔出血的治疗新进展
一、 诊断
蛛网膜下腔出血（SAH）随着影象学高科技的发展，不再仅凭脑膜刺激征和腰穿血性脑脊液（CSF）来诊断，其治疗方法的选择、病情的动态观察及脑的继发损害，都有赖于影象学的帮助。关键在于早期行头CT检查，一般发病时间距CT扫描时间越短，CT阳性率越高。发病当天达95%，次日90%，5天后80%，7天后50%。根据影像学可进行下列研究：
1、推测出血量和SAH的严重程度
Fisher根据SAH的严重程度及出血部位进行分级：
Ⅰ级：未发现血液
Ⅱ级：弥漫性蛛网膜池薄层（<1mm）出血
Ⅲ级：出血层厚度(>1mm)
Ⅳ级：脑实质血肿（ICH）和脑室出血（IVH）
2、推测出血源
⑴前半球间裂大量积血或侧脑室出血——→前交通动脉瘤
⑵一侧视交叉池出血——→颈内动脉瘤，后交通动脉瘤
⑶外侧裂最外侧出血——→大脑中动脉瘤
⑷Ⅳ脑室出血——→小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤
3、原发性脑出血与颅内动脉瘤破裂引起颅内血肿的SAH鉴别
原发性脑出血，血液多局限于脑实质内或破入脑室，可以从CT上找出破入脑室的出口，偶见大血肿既破入脑室，又从脑表面破入蛛网膜下腔。而SAH的颅内血肿较表浅，并可见较迷漫的确蛛网膜下腔出血，有颅内血肿的SAH的发病率为4%～35%，死亡率为36%～50%，且易发生再次出血。若应用增强CT扫描可提高动脉瘤的检出率，使瘤体显影或显示瘤体钙化。MRI和MRA一般适用于SAH发病数周后进行，其优点是可以发现陈旧性出血灶附近软脑膜下含铁血黄素沉积，和动脉瘤瘤体显影，只要动脉瘤直径超过6mm，MRI T2IW像可使瘤体显影。也可行CTA使瘤体显影。SAH的脑血肿多位于前球间裂、额底、颞叶硬膜下。在SAH 急性期，行CT增强扫描会诱发血管痉挛，加重病情的例子曾有报导，一般需紧急开颅手术者，可行增强扫描。现认为若怀疑为动脉瘤病导致的SAH，应仅早行血管造影，增强扫描，时间需在6小时内，以便结扎出血的动脉，并吸除脑表面的积血，可大大降低SAH的脑损害的并发症。
三维CT血管造影（CTA）： 对动脉瘤的诊断灵敏度达97.3%，特异度达100%，扫描时间短，对昏迷病人适用，不受金属异物影响尤于MRA，无创伤，风险较少尤于DSA，还可观察动脉痉挛，认为是检测Willis环动脉瘤的手段，可代替DSA。
4、静脉出血
但并非所有脑基底池出血均来自脑动脉瘤破裂。如中脑周围池出血占SAH的10%，出血部位主要位于脚间池、周围池及回叠体池。临床症状轻，造影多呈阴性，推测为静脉或毛细血管出血。
5、基底池与血容量的关系
Nelson报道，CT发现SAH，有基底池受压闭塞或合并中线结构移位，提示低血浆容量，可能与病后交感神经系统活性增高，造成全身血管阻力增加，使血管内容量减少有关。
6、再出血
现认为，腰穿有血性CSF不能成为再次SAH的依据，SAH再出血要与首次CT对比，有新部位出血，或弥漫性蛛网膜池出血增厚，或有脑血肿。SAH再出血的CT时间不能距首次出血过短或3周以后，据报导既使脑室内血量增多，也不能认为再出血。超过3周后的
CT不能区别是第一次出血或原来的再出血。
临床表现为原来好转又突然加重时，应及时行CT，以便提供诊断依据，并据CT表现采取相应治疗措施。
7、急性脑积水
Modesti报道24h内的脑室扩张率达63%，Hason报道急性脑积水成1周内脑积水分别为20%及22%。能连续动态CT扫描，是诊断脑积水的唯一手段。脑室积血是引起急性脑积水的原因，环池的积血也可引起脑积水，可能与SAH时CSF循环梗阻造成或压力梯度（pressure
gradient）有关。
8、多发性出血源
若颅内多个动脉瘤同时出血，可根据CT发现两个脑池出血，但其附近的毗邻脑池却无外渗血液，说明有2个以上动脉瘤同时出血。
二、 SAH病死率和功能预后评价
近30年来，针对SAH的新治疗措施不断涌现，CT及血管造影术的问世，提高了诊断的准确率，为临床估价病程提供了一种手段。近年来，因钙离子拮抗剂尼莫地平、尼莫通的应用，使SAH后病死率及重残率下降40%；高血容量、血液稀释、甚至诱导高血压等措施代替了以往限制液体摄入及抗高血压药物等现被认为是有害的疗法；外科手术时机从SAH后亚急性期（10天以上）提前至超早期（0天～3天）。自从应用以上这些新的诊疗措施后，SAH病死率是否下降？Hop等人进行了1960年～1992年间的SAH病死率的流行病学研究，发现近30年SAH病死率下降了15%，平均每年下降0.5%，仅10%～20%的SAH患者致残或丧失生活自理能力，经加权直线回归分析，近30年SAH后保持生活自理能力的人数每年递增1.5%。提示近30年来SAH的病死率逐年下降，存活质量不断提高，诊疗措施的改善可能是主要原因。
SAH病因以动脉瘤破裂占多数76%，动静脉畸形占SAH的6%～9%。在40岁以前占86%，60岁以上仅占4%。AVM合并动脉瘤者占2.7～22.8%。
AVM破裂出血与动脉瘤出血的不同点：①年轻25岁左右；出血程度较轻，多为静脉或小动脉，早期再出血发生率低；③脑CVS少，与出血后形成凝血块少，对颅底动脉主干的刺激小；④出血多在脑实质内，仅少量流入蛛网膜下腔或颅底脑池；⑤自然病程死亡率和病残率均高于手术组，故目前倾向于积极手术。
动脉瘤为何易发SAH。Matsuda回顾分析经CT、脑血管造影、手术和尸检证实的病例，结果发现50岁发病率最高。每日6～9时，18～21时发生率最高。动脉瘤破裂与动脉压力增高有关，排便可使动脉压增高导致瘤破裂。重症SAH与有高血压史有关。
SAH猝死的原因有人报导患者在15分钟内死亡，用原发性脑损伤或呼吸障碍来解释，时间太短，而许多患者死亡前心电图异常比例很高，可能与SAH刺激丘脑下部、交感神经，大量释放儿茶酚胺，损害心肌，因此，致死性心率不齐是SAH猝死的重要原因之一.
继发性脑损害的发生与治疗方法选择
（一） 脑积水
1．分期
脑积水是动脉瘤性SAH的常见并发症，可分急性与慢性，多为蛛网膜颗粒的阻塞或纤维化所致。SAH导致脑积水可分3个阶段：急性期（SAH后0天～3天），亚急性期（4天～13天），慢性期（14天以上）。
CT显示各脑室普遍扩大，脑室周边（尤其是双侧脑室前角周）有低密度改变。42%的病人显示有脑室内出血。下列情况易发生脑积水：①首次CT为Fisher 4级的病人有46%可发展为慢性脑积水；②若评分（Hunt和Hess）Ⅲ级或以上者55%发展为慢性脑积水；③脑室内出血；④再次发生SAH易发展成慢性脑积水；⑤在急性期性脑室外引流时，颅内压应保
持在1.33kpa，若持续低压引流也可造成慢性脑积水，多发生在SAH后6个月。
2．脑积水形成的原因与机理
（1）年龄：越大越易发生脑积水。可能原因：①老年人蛛网膜下腔腔隙较大，易出现弥漫性积血；②伴有高血压，其与脑积水明显相关；③随年龄增长，CSF吸收能力减弱，而脑室对缓冲外力的撞击能力逐渐变大。
（2）高血压：是高血压引起脑积水，还是脑积水引起高血压？有人报道一组发病前无高血压的病人，SAH并发脑积水后才出现高血压，引流CSF后血压降至正常。其机理可能是颅内高压，通过Cushing反射引起血压升高。Portnoy等人给狗注入多巴胺和去甲肾上腺素引起高血压，发现CSF压力和波动压亦随之增高，后者与脑积水形成有关。高血压引起脑室增大的机制可能是使上矢状窦静脉压增高致CSF吸收障碍，脉络丛分泌增加造成脑室内波动压增高。
（3）CSF循环障碍：急性脑积水原因：SAH后脑室内积血或脑池内积血增加，血块堵塞中脑导水管开口、Ⅳ脑室出血及基底池，影响CSF正常循环。放射性同位素脑池造影，测定CSF中红细胞数和血红蛋白的含量，可发现SAH急性期均有不同程度的CSF循环障碍，其程度与临床表现和脑积水的发生呈正相关。脑积水与脑室内积血量相关，次之与两侧环池积血有关。
（4）动脉瘤位置：前交通动脉和椎基底动脉瘤出血引起脑积水发生率最高。前交通动脉瘤出血影响丘脑下部交感神经中枢导致血压增高而致。椎基底动脉系统动脉瘤出血，可能为血块直接压迫堵塞Ⅳ脑室侧孔及正中孔，造成CSF循环障碍，Ⅳ脑室和延髓压力增高。有报导>2.5cm的动脉瘤压迫并堵塞monro孔，或颈内动脉分叉神经巨大动脉瘤向后压迫中脑导水管引起梗阻性脑积水。
（5）抗纤维蛋白溶解药物的应用：约14%的病人接受该疗法后发生脑室扩大积水而需分流术。该疗法可增加脑血管痉挛、深静脉血栓形成和肺栓塞的发生。有人报道用EACA（6-氨基已酸）治疗SAH发生脑积水多于未用者（31%∶10%）。应用EACA治疗不仅使纤维蛋白的溶解的活性丧失，增加由纤维蛋白的形成的纤维性沉淀物，虽减少了出血，但却降低滤过系统从脑脊液中清除红细胞及炎性渗出物的作用，使得红细胞阻塞蛛网膜绒毛的作用延长，CSF吸收减弱，形成脑积水。
（6）低钠血症：有人发现脑基底池受压多与血容量低有关，低钠血症可使血容量进一步减少。脑积水者伴发低钠血症机理为：SAH后Ⅲ脑室扩张，通过机械压迫，使丘脑下部释放心房利钠因子及尿钠排泄肽，导致盐消耗，同时抗利尿激素分泌过多，导致尿潴留。
3．临床表现
（1）急性脑积水：剧烈头痛，频繁呕吐，脑膜刺激症（+），意识障碍加重，尤其是SAH 3天内出现昏迷，瞳孔缩小，对光反应弱，CT可助确诊。24小时前后2次CT的对比更有诊断意义，若经脱水治疗后复查CT显示扩大的脑室未缩小，才需考虑脑室分流术。核素脑池造影也可用于脑积水早期诊断，但现已很少采用，费时，不如CT直观。
（2）慢性脑积水：表情淡漠，反应迟钝，定向力和智力下降，可有Parinaud syndrom：步行障碍和尿失禁。约于SAH后14天～数月发生。CT可显示脑室普遍扩大，呈梗阻性脑积水。
4．治疗
（1）保守治疗
SAH合并急性脑积水约半数病人在24小时可缓解，对轻～中度急性脑积水可先给予甘露醇、激素、速尿脱水降颅压，可同时给予醋脞磺胺抑制CSF分泌。
（2）CSF脑室外引流术
此法是抢救SAH急性脑积水的有效方法之一。使用后发现其有并发症发生，对其评价不一。外引流可引起的并发症：①脑室系统感染；②诱发再出血；③大量引流CSF会增加脑血管痉挛或脑梗塞。
行脑室分流术适应证的CT指标：①侧脑室额角圆钝；②Ⅲ脑室扩大；③颞角扩大；④脑沟缩小。具备2项者即可行分流术。
行CSF外引流的临床指征：当SAH后立即出现严重的头痛呕吐，意识障碍加重时，头颅CT显示脑室扩大，脱水后无缓解，应尽快行脑室外引流，同时应用预防性抗生素，外引流颅内压保持2～3.33kpa，引流后尽快行手术夹闭动脉瘤，以减少并发症。
（3）CSF内分流
SAH早期不易做内引流，因CSF中含血细胞和蛋白质均较多，容易阻塞分流通道。在保守治疗无效或外引流效果不佳而症状仍恶化时可使永久性内分流。
适应症：①正常颅后脑积水；②动脉瘤术后脑积水；③老年人脑积水。
（二） 脑血管痉挛
