骨质疏松椎体压缩性骨折 诊疗指南及技术操作规范
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骨质疏松诊治指南(2011年)中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年3月一、概述一)定义和分类骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。
该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。
(二)流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病,随着年龄增长,患病风险增加。
随人类寿命的延长和社会老年化的到来,骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。
目前我国60岁以上的人口约1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示,50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。
60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。
估计未来几十年,中国人髋部骨折率还会明显增长。
女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。
骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。
骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。
骨质疏松性骨折的危害性很大,导致病残率和死亡率的增加。
骨质疏松性骨折特点、临床表现、影像学表现、相关检查、诊断与治疗、康复、注意事项及常见脆性骨折诊治换和围手术期康复与并发症预防骨质疏松性骨折愈合缓慢、再发骨折的风险增加、已成为临床骨科医生必须面对的重要难题。
概述骨质疏松性骨折(或称脆性骨折) 指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折,骨质疏松性骨折是中老年最常见的骨骼疾病,也是骨质疏松症的最严重后果。
骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、桡骨远端、肱骨近端和骨盆等,其中最常见的是椎体骨折。
50 岁以上女性椎体骨折患病率约为15%,50 岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增,80 岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。
髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折。
骨质疏松性骨折特点①骨折患者卧床制动后,发生快速骨丢失,会加重骨质疏松症。
②骨重建异常、骨折愈合过程缓慢,恢复时间长,易发生骨折延迟愈合甚至不愈合。
③再骨折发生的风险高。
④骨折部位骨量低,骨质量差,且多为粉碎性骨折,复位困难,不易达到满意效果。
⑤内固定治疗稳定性差,内固定物易松动、脱出,植骨易被吸收。
⑥多见于老年人群,常有合并症,全身状况差,并发症多,治疗复杂。
临床表现1、骨折。
骨折是骨质疏松症最严重的后果,常是部分骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。
骨折后骨折部位出现疼痛、畸形、功能障碍等骨折特有的表现。
2、身高变矮、驼背。
椎体主要由松质骨组成,较早出现骨量减少,发生压缩性骨折,致身高变矮或驼背畸形。
3、疼痛。
骨质疏松性骨折常导致疼痛或疼痛加重。
影像学检查影像学检查是诊断骨折不可缺少的重要手段,可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度,对骨折的诊断和治疗有重要价值。
1、X 线:可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度,对骨折诊断和治疗具有重要价值。
X 线片除具有骨折的表现外,还有骨质疏松的表现。
2、CT 平扫+ 三维:常用于判断骨折的程度和粉碎情况,椎体压缩程度、椎体周壁是否完整、椎管内的压迫情况,还能清晰显示关节内或关节周围骨折。
中国乡村医药杂志骨质疏松性骨折诊断及治疗进展罗先正北京友谊医院骨科主任医师随着杜会入口老年化的发展,骨质疏松症已成为威胁我国人群健康的主要疾病之一,其严重的后果是骨折。
骨质疏松患者由于骨量减少,骨结构退化,骨强度降低、脆性增加,日常生活或轻微创伤就可能导致骨折的发生。
临床上,最常见的骨质疏松骨折部位为脊柱、髋部及桡骨远端。
其他部位亦可发生骨折,如肱骨近端、胫骨近、远端骨折。
脊柱骨折多发生在椎体,无明显外伤史或轻微外伤,如平地跌倒等。
与年青人非骨质疏松性骨折不同。
后者骨折的发生需要一定的暴力损伤,有明显外伤史。
骨质疏松性骨折严重威胁老年人的身心健康,降低生存期的生活质量,致残率和死亡率明显增加,给家庭和社会增加经济负担。
如骨质疏松性脊柱骨折,严重时可出现剧烈腰背疼痛,影响呼吸循环功能的驼背畸形,腹胀、腹痛、消化不良等症状。
由于畸形、疼痛引起的心理障碍,可使患者出现抑郁,甚至萌发自杀意念。
骨折多发生在T。
与L。
之间,以胸腰椎最为常见。
骨质疏松性椎体骨折的发生,提示全身骨微结构的退变。
骨强度的下降,新的椎体骨折及髋部骨折的发生率将增加25%~50%。
因此,能否减少新的椎体骨折发争已成为治疗骨质疏松药物的评定标准。
髋部骨折的病死率及致残率均很高,骨折后第一年的病死率为20%,1/3患者出院后生活不能自理,需要家庭护理,不足1/3的患者能恢复剑骨折前的生活质量。
一.骨质疏松性骨折的临床诊断及进展1临床表现①一般表现:可出现疼痛.压痛,肿胀和功能障碍。
但骨质疏松骨折患者也可没有疼痛或仅有轻微疼痛,或表现为原有疼痛加重。
功能障碍也可很轻微,甚至患肢仍可活动。
②特有表现:可出现畸形,骨擦感(音)、反常活动。
但iN床上也有患者发生骨质疏松骨折后缺乏上述典型表现。
③骨质疏松症的表现:可出现身高变矮、脊柱侧凸或驼背畸形等。
2常规X线摄片在骨质疏松症诊断中的应用我国多数医院,特别是在基层医院,常规X线平片仍然是诊断骨质疏松最常用的检查方法。
原发性骨质疏松诊疗指南一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。
骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见和年性。
骨质疏松症分原发性和继发性2类。
原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。
本指南仅涉及原发性骨质疏松症。
(二)流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。
随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。
目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。
2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。
60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。
按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。
北京等地区基于影像学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。
近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。
骨质疏松症椎体压缩性骨折诊疗指南骨质疏松症是指:骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病;当骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降,骨强度减低时,轻微外力即可发生的骨折,该骨折累计脊柱时,称为骨折疏松椎体压缩性骨折(OVF),脊柱是骨质疏松症骨折的常发部位。
(附:诊疗流程与诊疗指南、PVP技术规范)一、OVF诊疗流程2、脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。
椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。
3、骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。
发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎。
发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。
(二)实验室检查1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规,肝、肾功能,血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。
2. 根据病情、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要,有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。
这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。
临床常用检测指标:血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。
骨形成指标:血清碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP),l型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标:空腹2小时的尿钙/肌酐比值,或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX),尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr),尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。
(三)物理学检查1. 骨质疏松症的物理学检查骨密度检测:X线、单光子吸收骨密度仪、双光子吸收骨密度仪、双能骨密度仪、定量CT和PET—CT。
2. 脊柱骨折的物理学检查(1)X线:可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度,同时可表现出骨质疏松的状况。
(2)CT:能准确显示骨折的粉碎程度及椎管内的压迫情况。
(3)MRI:对发现隐匿性骨折以及鉴别新鲜及陈旧性骨折具有重要意义,及椎体骨折对椎管的压迫有明确的诊断价值。
(四)诊断标准1、骨质疏松症临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及(或)骨密度低下,目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。
(1)脆性骨折:是骨强度下降的最终体现,有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。
(2)骨密度测定:骨矿密度(BMD)简称骨密度,是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。
(3)骨质疏松症的其它评估(筛查)方法:(1)定量超声测定法(QUS):对骨质疏松的诊断也有参考价值,目前尚无统一的诊断标准。
2、脊柱骨折(1)外伤史及患者的年龄,包括轻微的外伤史;(2)临床体征、症状;(3)X线,CT可确诊,MRI是必要检查;(4)诊断时作出AO分型和Frankel分级(有神经症状患者)。
(五)鉴别诊断根据症状、体征与影像学表现,典型病例诊断不难,但必须与下列疾病作鉴别。
1、椎体肿瘤:原发性或转移性肿瘤,一般多节段发病,以病史多能明确诊断;肿瘤一般多累及椎弓根,椎体破坏比较明显,一般MRI及辅助检查能够确诊,必要时行ECT和PET检查,2、强直性脊柱炎:多发生于青壮年,是一种慢性炎性疾病,主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节,并可伴发关节外表现。
临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛以及关节肿痛,严重者可发生脊柱畸形和关节强直。
3、脊柱结核:多发生于青壮年,受累的脊柱表现有骨质破坏及坏死,有干酪样改变和脓肿形成,椎体因病变和承重而发生塌陷,使脊柱形成弯度,棘突隆起,背部有驼峰畸形,胸椎结核尤为明显。
4、老年性驼背:多发于重体力活的老人,累计多节段;5、氟骨症:多发生于青壮年,氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛,关节僵直,骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。
6、甲状旁腺功能亢进:相关的甲状旁腺功能(降钙素、甲状旁腺激素)检查及甲旁亢的临床表现。
(六)处置流程1、病史采集:(1)及时完成病史采集、24小时内完成病历。
(2)内容应包括损伤的原因、性质、时间、部位以及伤后的处理经过。
2、检查(1)接诊应及时完成体格检查,尤其注意是否合并脊髓神经损伤,合并内脏脏器损伤,生命体征是否平稳。
(2)应拍摄脊柱正侧位X线,CT片,三维重建,必要时作MRI检查。
(3)完善三大常规检查,拟手术的病人还应行出凝血时间,心电图,电解质、血液生化、免疫的检查。
3、诊断(1)明确外伤史(2)临床体征、症状。
(3)X线,CT可确诊。
(4)诊断时作出AO分型和Frankel分级。
4、鉴别诊断外伤史、临床体征、症状及X射线、CT可明确诊断(七)治疗在治疗上包括骨质疏松的药物治疗和脊柱骨折的治疗。
1、骨质疏松的药物治疗一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种并发症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。
况且,骨质疏松症是可以预防的。
骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素,或已有骨量减少。
(1)骨质疏松的基本治疗方法:调整生活方式+补钙+物理治疗。
(2)治疗骨质疏松的药物:【适应证】已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过脆性骨折;或已有骨量减少(1)抗骨吸收药物:①双膦酸盐类:有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。
②降钙素类:能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。
③选择性雌激素受体调节剂(SERMs):有效抑制破骨细胞活性,降低骨转换至妇女绝经前水平。
④雌激素类:此类药物只能用于女性患者。
雌激素类药物能抑制骨转换阻止骨丢失。
(2)促进骨形成药物:甲状旁腺激素(PTH):随机双盲对照试验证实,小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用,能有效地治疗绝经后严重骨质疏松,增加骨密度,降低椎体和非椎体骨折发生的危险,因此适用于严重骨质疏松症患者。
一定要在专业医师指导下应用。
治疗时间不宜超过2年。
一般剂量是20ug/d,肌肉注射,用药期间要监测血钙水平,防止高钙血症的发生。
(3)其它药物:①活性维生素D:适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化,并抑制骨吸收。
②中药:经临床证明有效的中成药如强骨胶囊亦可按病情选用。
③植物雌激素:尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。
【骨折的治疗】(1)轻度压缩或稳定压缩骨折可平卧硬床,腰围外固定,外敷中药。
严格硬卧应板床约6-8周后下床活动,卧床期间可指导渐进性功能锻炼。
(2)不稳定骨折者或合并脊髓神经损伤,应考虑行手术治疗。
手术治疗包括:单纯骨折无神经并发症患者,可采取经椎弓根骨水泥植入法;有神经并发症的患者采取减压、植骨内固定术。
(3)椎体压缩性骨折的微创治疗包括:经皮椎体成形术(PVP)和球囊扩张椎体后凸成形术(PKP)。
PVP是在局部麻醉下经皮穿刺从病椎,经椎弓根进入椎体,灌注骨水泥。
穿刺过程中C型臂X线机监控。
而PKP则在穿刺成功后根据椎体内导针的深度选择合适大小的球囊扩张器,抬升终板以恢复椎体高度后灌注骨水泥。
三、PVP技术规范(一)患者的选择【适应症】1:保守治疗无效,疼痛剧烈或长期的慢性疼痛;2:椎体压缩的程度、无神经压迫;3:椎体内真空、积液等;【禁忌症】1:结核,化脓等椎体感染性,或手术通道部位感染病变;2:患者不能耐受该手术。
(二)术前准备1:基本条件:设备要求包括X线设备、手术环境及配套设施、器械要求;医师及护士必须进行相关的专门训练;放射人员熟练操作;麻醉医师与操作医师的良好沟通及不良情况的及时处理2:骨水泥、显影剂、PVP器械准备3:患者准备。
(三)操作过程:1:术后生命体征的检测4:功能锻炼包括早期的适应性锻炼。
附:重要步骤的详细说明【体位】患者俯卧位(术前需俯卧位训练),用软垫分别垫于上胸部和骨盆,身体的中线与手术床的中线保持一致,左右等高,在术前透视时要求两侧椎弓根对称,棘突位于椎体正中央。
【定位】在病变侧的椎弓根穿刺入路,若两侧均为病变,一般取左侧入路,在透视下用直金属棍置于需治疗的病变椎体的椎弓根外侧缘中点向外旁开1.5-2cm 处,做好标记。
【消毒、麻醉】一穿刺点为中心,常规消毒、铺无菌巾,术者位于患者左侧,用2%利多卡因在穿刺点皮肤及向椎弓根方向的穿刺通道做全层浸润麻醉,深部麻醉必须在透视下进行,其要点为:18G 大小5-6cm 长的穿刺针,在透视下穿刺至椎弓根外缘及中央投影处,正好感觉接触到骨质后回吸无误,注射麻药,并边退边注射,以贯穿麻醉穿刺通路。
麻醉椎弓根后缘骨质十分重要。
【穿刺】穿刺针与身体矢状面成角15-20度,先在正位透视下由穿刺点向椎弓根外侧缘中点略偏足侧穿刺,抵达骨质后用外科槌敲击使之穿过骨皮质,正侧位透视下确认位置,继续进入椎弓根中后1/3-1/2处,当穿刺针头抵达椎体后缘时,正位显示穿刺针正好抵达椎弓根内缘或略偏内,此为比较理想的穿刺状态。
继续推进使穿刺针头位于椎体前1/3-1/4交接处,正位可见穿刺针头位于椎体中央。
【椎体骨静脉造影】用10ml注射器抽取抽取造影剂,拔出穿刺针针芯,用延长管连到穿刺针尾部,手推行正侧位椎体静脉造影,并观察骨静脉回流情况和速度。
【PMMA调配】将PMMA粉、显影剂先盛入无菌碗中,然后加入单体,用小勺快速、匀速调和成稀薄状态;并将其抽入到10ml注射器,均匀混合骨水泥和显影剂。
【注射】将充满PMMA的注射器连接于骨穿刺针尾端,于PMMA调配后约(此时要观察碗中剩余骨水泥的凝固程度)2分钟后开始在侧位透视监视下缓慢注入体内。
一般推第1ml的骨水泥应缓慢,30-50秒推完,第2ml应加快速度;注射过程中若发现PMMA进入椎体前、侧方静脉,或临近的椎间盘,应暂停注射约1分钟,然后再推入。
【拔出穿刺针】注射完毕后,必须置入针芯将残余的穿刺针内的骨水泥推入椎体内,旋转穿刺针后退出,穿刺点压迫3-5分钟后术毕。
【术中、术后监测】术中应严密关注患者的生命体征,特别是在骨水泥置入体内时;术后应在麻醉苏醒室监测生命体征,稳定后返回病房。
(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)。