第十章免疫应答

第十章免疫应答
一、基本概念
1.免疫应答是指机体的免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别抗原分子发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。

免疫应答的发生部位是外周免疫器官和组织。

2.免疫应答的类型免疫应答可被分为固有免疫应答和适应性免疫应答。

3.免疫应答的过程
表4-16免疫应答的基本过程分为三个阶段
★★★【经典例题】免疫应答的基本过程包括
A.识别、活化、效应三个阶段
B.识别、活化、排斥三个阶段
C.识别、活化、反应三个阶段
D.识别、活化、增殖三个阶段
E.识别、活化、应答三个阶段
【答案】A
二、固有免疫应答
（一）概念
固有性免疫应答（天然免疫应答），亦称为非特异性免疫应答，是在机体遇到病原体后，迅速发动的具有重要防御作用的、抗原非特异性的免疫应答。

（二）固有免疫识别
1.瞬时固有免疫应答阶段发生在感染后0～4h内。

2.早期固有免疫应答阶段发生在感染后4～96h内。

3.适应性免疫应答的诱导阶段发生在感染96h后。

(三)组成
1.组织屏障及其作用组织屏障的作用是防止微生物侵入体内和从血液进入重要器官。

①皮肤黏膜屏障；②血－脑屏障；③血－胎屏障。

2.固有免疫细胞及其主要作用固有免疫细胞包括吞噬细胞、自然杀伤细胞、γδＴ细胞、Ｋ细胞、Ｔ细胞和Ｂ１细胞。

3.固有免疫效应分子及其主要作用
（1）补体系统：①溶菌作用；②补体活化片段的趋化和致炎作用。

（2）细胞因子：免疫细胞产生多种细胞因子，引起炎症反应、产生病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。

（3）防御素：对细菌、真菌和某些有包膜的病毒有杀伤作用。

（4）溶菌酶：溶解Ｇ+菌胞壁。

（5）乙型溶素：非酶性破坏Ｇ+菌胞壁。

★★★★【经典例题】关于固有免疫应答，错误的是
A.人人生来就有
B.受遗传控制并能传给后代
C.不能识别自我和非我
D.无抗原特异性
E.不产生免疫记忆
【答案】B
（四）效应
1.执行迅速而初级的非特异性抗感染、抗肿瘤作用；
2.启动适应性免疫应答；
3.不同类型的细胞因子决定免疫细胞和适应性免疫应答的类型；
4.协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应。

三、适应性免疫应答
1.概念获得性免疫应答又称适应性免疫应答或特异性免疫应答，是机体在接受抗原刺激后产生的针对特异性抗原的免疫应答。

分为识别阶段、活化增殖阶段和效应阶段。

2.分类获得性免疫应答可分为B细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应答。

3.特点个体差异大，有特异性；发生晚；对抗体有记忆性，有放大效应，体内维持时间长。

四、B细胞介导的体液免疫应答
体液免疫应答主要由B淋巴细胞介导。

B细胞介导的体液免疫应答可分为胸腺依赖性（TD）抗原诱导的体液免疫应答和胸腺非依赖性（TI）抗原诱导的体液免疫应答。

1.TD抗原诱导的免疫应答
表4-17TD抗原诱导的免疫应答
2.TI抗原诱导的体液免疫应答
表4-18TI抗原诱导的体液免疫应答
3.体液免疫应答的一般规律
表4-19初次与再次免疫应答特性
★★★【经典例题】B细胞活化过程中的第一信号是
A.BCR识别和Ag
B.IL-1的作用
C.识别的MHC
D.IL-2受体的产生
E.CD28与CD80结合
【答案】A
【例题解析】B细胞活化时首先是BCR识别并结合抗体。

五、T细胞介导的细胞免疫应答
(一)T细胞活化中的双识别、双信号
T细胞对抗原的识别为双识别：①T细胞在识别APC提呈抗原肽时，通过TCR识别MHC-抗原肽；②还需要其表面的CD4/CD8分子与APC表面的MHC识别与结合（MHC限制性）。

T细胞在活化时需要两种刺激信号：第一信号由TCR特异性结合MHC-抗原肽而形成；第二信号则由其表面的协同刺激分子受体与APC表面的相应配体结合而产生。

两种活化信号的形成即称为双刺激。

(二)Th1细胞的效应
Th1细胞：增强吞噬细胞介导的抗感染机制;分泌IFN-γ及IL-2活化巨噬细胞，促进IgG 的生成，增强NK细胞的杀伤能力，刺激CTL细胞的增殖和分化，分泌的TNF直接诱导靶细胞凋亡，促进炎症反应。

介导迟发型超敏反应-称为迟发型超敏反应性T细胞(TDTH细胞)。

(三)Th2细胞的效应
1.Th2细胞分泌细胞因子IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10及IL-13促进B细胞的增殖和抗体的生成。

2.Th2细胞分泌IL-4、IL-5可激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。

Th1细胞和Th2细胞应处于相对平衡状态。

★★★★【经典例题】CD8+Th细胞活化的第二信号是
A.IL-1受体的表达
B.IL-2的作用
C.IL-5的作用
D.TCR识别肽Ag-MHCⅡ类分子复合物
E.CD8+Th与APC间黏附分子的作用
【答案】E
【例题解析】T细胞在活化时需要两种刺激信号，第一信号由TCR特异性结合MHC-抗原肽而形成；第二信号则由其表面的协同刺激分子受体与APC表面的相应配体结合而产生，两种活化信号的形成即称为双刺激。

(四)CTL的细胞毒效应
CD8+CTL活化也需要双信号，即TCR-CD3与靶细胞/抗原提呈细胞上抗原肽-MHCⅠ类分子结合，CD8分子与相应配体相互作用，通过CD3传递第一活化信号；第二活化信号是协同刺激信号。

在双信号作用下，CD8+CTL的活化，表达IL-12等细胞因子受体。

活化的CD8+CTL接受IL-12为主的细胞因子的刺激后，可增殖分化为CD8+CTL。

CD8+CTL杀伤靶细胞的过程分为效-靶细胞结合阶段和致死性打击溶解阶段。

★★★【经典例题】在急性同种异体排斥反应中起主要作用的细胞是
A.NK细胞
B.B细胞
C.CD8+T细胞
D.肥大细胞
E.嗜酸性粒细胞【答案】C房早撇（前有异常Ｐ波即P'波）
室早阔（QRS波群宽大畸形，代偿完全）
窦缓二十五（PP\RR间期大于25小格）
窦速十五格（PP\RR间期小于15小格）
房扑很规整（F波形态大小一致，节律规则，以固定比例下传）
房颤不论个（F波形态大小不一致，节律不规则，RR间期绝对不等）
左室（肥大）五五二百五（V5导联R波高度＞5大格 2.5mV）
右室（肥大）右偏一刀（导）切（V1导联R波高度＞1.0mV,R/S>1，电轴右偏）Ⅱ/Ⅰ有P臭的远（Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，P波与QRS渐远至脱落）
Ⅱ/ⅡPR差不多（Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，脱落前RR间期基本相等）
Ⅲ度阻滞各顾各（P波与QRS均规则，但相互无关联）
室上速比10少（RR间期<10小格，心率150～250次／分钟）
室速就是室早多（QRS波群宽大畸形,连续出现, 100～250次/分）
左阻左偏Q群宽（左束支完全性传导阻滞,电轴左偏,QRS增宽）
Ⅰ、L、5导R波切（Ⅰ、L和V5导联R波宽大，顶端有切迹）
右阻V1M型（rsR＇波型）
T波倒置下了河
心梗Ｔ倒（置）ST变（弓背向上提高）
急性异Ｑ要出现（Qs\Qr\QR,Q波时间＞0.04s，深度＞1/4R）
前壁要在3到5（V3--V5出现异常Q波）
（前）间壁1至3导间（V1--V3出现异常Q波）
侧壁Ⅰ、L和5、6（Ⅰ、L、V5、V6出现异常Q波）
广泛前壁一溜烟（V1—V6出现异常Q波）
下壁Ⅱ、Ⅲ加F（Ⅱ、Ⅲ加F出现异常Q波）
后壁12Ｔ波尖（V1.V2R波增高，T波高耸，V7--V9出现异常Q波）
缺血ST多下移（ST段普遍下移＞0.1mV）
典型可见T着冠（倒置T波较深,升支与将支对称,称为冠状T波）
ST可简记，缺血低，抬高闭。