缺血性脑卒中治疗新进展

急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展摘要：急性缺血性脑血管病有较高的患病率，发病率、残疾率、病死率高，通常此类疾病患者预后较差，3/4的脑卒中患者留有不同程度的残疾，且疾病发生率逐年升高，虽然有较多的临床治疗方法，但患者生存质量普遍较低。

目前药物治疗方法较多，比如抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等方法，特异性溶栓药物有明显的时间依赖性及严格的适应症，溶栓率较低。

其次因疾病发生机制、影响因素较多，单一药物并不能逆转全程，故需要根据患者病情、病理变化，及时选用更为合理的综合治疗方法。

现本文就分析本病药物治疗进展，旨为药物治疗提供参考。

关键词：急性缺血性脑血管病；抗血小板药物；他汀类药物；溶栓药物急性缺血性脑血管病占全部脑血管病的85%，主要是因颅脑供血动脉阻塞，堵塞血管血流中断，造成供血区脑组织因发生缺氧、缺血而坏死。

同时血栓或栓塞一旦发生，诱发一系列的“瀑布级联反应”，即神经元去极化、自由基生成、兴奋性氨基酸释放等，导致神经细胞凋亡。

目前此病药物治疗方法较多，其共同目的是要挽救缺血部位的神经细胞、恢复通畅血流及纠正神经功能。

抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等药物是治疗本病的重要方法，但仍缺乏合理、有效的药物。

因此，本文就简单综述药物治疗进展，旨为临床治疗提供思路，报道如下。

1抗血小板药物1.1阿司匹林与氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷是缺血性脑血管病患者的首选抗血小板药物。

2019中国脑血管病临床管理指南推荐阿司匹林（50-325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据）[1]。

但是仍没有明确缺血性脑卒中急性期饱和量阿司匹林的必要性及安全性。

马福兴等[2]报道双联药物（阿司匹林、氯吡格雷）治疗效果96.36%高于单纯氯吡格雷70.91%（P<0.05），且药物双联能够改善血糖血脂，降低神经缺损程度。

陈勇等[3]证实氯吡格雷的效果93.48%高于阿司匹林的82.22%，出血率4.34%低于阿司匹林的24.44%，且能降低动脉狭窄程度，增加动脉内径，并优于阿司匹林（P<0.05）。

缺血性脑卒中的抗血小板治疗研究进展孙娆王拥军（首都医科大学附属天坛医院，北京100050）〔关键词〕缺血性脑卒中；TIA ；抗血小板；二级预防；治疗〔中图分类号〕R743〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）06-1324-04；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.06.112第一作者：孙娆（1986-），女，在读硕士，主要从事神经病学和脑血管疾病研究。

脑卒中是患病率和死亡率都很高的常见病，其中缺血性脑卒中在脑卒中占有很大的比例。

目前研究表明，作为缺血性脑卒中的急性期治疗和二级预防药物，抗血小板治疗起到了极其重要的作用，同时也是近些年相关研究的热点。

1病因及发病机制缺血性脑卒中主要包括脑血栓形成和脑栓塞两种类型，可由多种原因引起，主要通过血管壁病变、血管压迫、心脏疾病、血流动力学改变以及血液成分的改变等引发缺血性脑卒中。

TOAST 研究将缺血性脑卒中根据不同病因分为以下几个亚型：①心源性栓塞型，②大动脉粥样硬化型，③小动脉闭塞型，④其他明确病因型，⑤不明原因型。

1.1心源性栓塞型指由心内膜或瓣膜产生并脱落的血栓栓子，随血流阻塞颈动脉系统或椎基底动脉系统及其分支，使其供应的远端脑组织出现缺血性坏死，占所有脑栓塞的70%。

能够造成这类血栓栓塞的心脏病包括：心房颤动、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、非细菌性血栓性心内膜炎、心肌梗死、心功能衰竭、心脏黏液瘤、二尖瓣脱垂及心脏手术后。

1.2大动脉粥样硬化型脑组织的血液供应由颈动脉系统和椎-基底动脉系统负责，当两个供血系统中的大动脉出现动脉粥样斑块使这些供血动脉的管径逐渐变细或全部闭塞，或者由于粥样斑块破裂，血小板活化、聚集，形成附壁血栓，最终堵塞动脉使远端供血脑组织出现缺血性坏死。

大动脉粥样硬化是脑血栓形成最常见的病因。

而引起大动脉粥样硬化最常见的疾病包括：高血压、糖尿病、高血脂等。

同时，吸烟、酗酒和高龄也是形成动脉粥样硬化的主要原因。

第22卷第U 期 2020年11月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMV o l . 22 No. 11 Nov., 2020DOI ： 10.13194/j.issn. 1673-842x.2020.11.038侯氏黑散治疗缺血性脑卒中现代药理研究进展乌凯迪，宋室，王振,蒋希成(黑龙江中医药大学，黑龙江哈尔滨150040)摘要：侯氏黑散首见于《金匮要略》，为仲景治疗中风经典方，文章针对现代常见老年病缺血性脑卒中，对侯氏黑散中单味药以及该方的药理作用进行总结.近年来，现代药理学研究对方中各药传统药用价值进行了评价，结果 显示具有良好的药用价值，如抗炎活血、降压降脂、保护神经等作用相关资料显示，在实验和临床方面，候氏黑散 可以对受损神经进行修复和保护、降低总胆固醇和甘油三酯并且可以修复血管，降低炎症因子IL -2、IL -6、IL-1 (5、 T N F - a 等的表达,使神经功能评分降低，抑制淀粉样前体蛋白的表达和A P 42异常积聚等.侯氏黑散的药用潜力 使其成为治疗缺血性脑卒中的理想候选药物还需要进一步的研究来鉴定其各生物活性成分，并阐明其结构-活 性关系和详细的作用机制关键词：侯氏黑散；缺血性脑卒中；抗炎；抗凝血；降脂中图分类号：R 259 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2020) 1卜0丨62-04P r o g r e s s o f Mo d e r n P h a r ma c o l o g i c a l Re s e a r c h o n Ho u s h iBl a c k S a n i n t h e T r e a t m e n t o f I s c h e mi c S t r o k eWU K aidi, SONG Y ing, WANG Z hen, JIA NG X irheng(H eilongjiang U niversity of T raditional C hinese M edicine, H arbin 150040, H eilongjiang, China )A b s t r a c t :H oushi Black San was first seen in Synopsis o f the' Qolden Cham ber, which is the classic-p re sc rip tio n for Z h o n g jin g in tre a tin g ap oplexy. In th is p a p e r, we su m m arize th e sin g le m ed icin e in H o u sh ih eisan and the pharm acological effect of the prescription. In recen t y e a rs, m odern pharm acology rese arch has ev alu ated the trad itio n al m ed icin al value of each C h in ese m e d ic in e , and the results show that it has good m edicinal value, such as anti-inflam m atory and blood activating, blood pressure and lipid low ering, nerve protec tion and so on. R elevant data show that H oushi B lack San can rep air and protect dam aged n e rv e s, recUire total cholesterol and triglvcerifle, rep a ir l)lood v essels, reclure the expression of inflam m atory factors such as I L —2, I L —6, I L — 1 P , TNF — ot , reduce the score of nerve function, inhibit the expression of am yloid prec ursor protein and abnorm al accum ulation of A (3 42. T he potential of Houshi Black San m akes it an ideal candidate for the treatm ent of ischem ic stroke. F urther studies are neecled to identify the hioactive com ponents and eluc iflate their structure activity relationship and detailed m echanismK e y w o r d s ：H oushi Black S an; ischem ic stro k e; antiinflam m atoi'y; anticoagulant; lipid—lowering缺血性脑卒中是由于脑动脉长时间狭窄或堵塞造成脑动脉供应区出现脑细胞坏死或细胞死亡的 疾病，为中老年多发病m 。

急性缺血性脑卒中早期康复护理研究进展在我国，急性缺血性脑卒中具有较高的发病率、致残率、致死率，对人们的健康造成了严重危害。

急性缺血性脑卒中患者在运动、认知以及情感等方面具有功能障碍，若康复时间较久，则愈后恢复较差。

早期的院内康复被认为是恢复患者功能的非常重要的一部分，其有利于患者感觉运动以及运动功能的恢复，且可减少患者的相关医疗费用。

本文从急性缺血性脑卒中的流行病学发展、急性缺血性脑卒中的早期康复、早期康复护理的方案以及早期活动、自我效能与生活质量的相关性等方面对急性缺血性脑卒中的早期康复护理进行了详细综述，旨在为早期急性缺血性脑卒中的康复护理提供一定的理论基础。

[Abstract] In China，acute ischemic stroke has a high incidence rate，disability rate and mortality rate，which has a serious harm to people′s health，and have dysfunction in motion，cognition and emotion etc..If the recovery time is longer，the recovery is poor.Early rehabilitation therapy in hospital was considered to be a very important part for the patients functional recovery，which is beneficial for patients to the recovery of motor function and sensory motor，and it can reduce the related medical costs.In this paper，the early rehabilitation nursing in acute ischemic stroke were reviewed in detail from epidemiological development of acute ischemic stroke，early rehabilitation of acute ischemic stroke，program of early rehabilitation nursing，the relevance of early activity，self-efficacy and quality of life，the aim was to provide a theoretical basis for the rehabilitation nursing of early acute ischemic stroke.[Key words] Acute ischemic stroke；Rehabilitation nursing；Research progress急性缺血性脑卒中是脑血液循环发生障碍的一种疾病，具有永久性或一过性脑功能障碍的相关症状或体征，在神经内科较为常见，占所有脑卒中患者的60%～80%[1-2]。

270新医学综述2024年4月第55卷第4期线粒体动力学相关蛋白与缺血性脑卒中研究进展李婷婷 王钦鹏 刘晓庆 蔡珂 魏阳阳 梁成【摘要】缺血性脑卒中是临床常见的急危脑血管病，对人类健康构成了极大的威胁。

近年来，随着对缺血性脑卒中的深入了解，其诊断和治疗取得了显著进展。

然而缺血性脑卒中的病理机制极其复杂，目前的治疗手段也受到部分限制。

研究显示，线粒体功能障碍在缺血性脑卒中的发病机制中起着重要的作用。

通过线粒体动力学调控线粒体功能对于改善脑缺血神经细胞的损伤至关重要。

文章就线粒体动力学的分子机制及对缺血性脑卒中的作用进行综述，以期为缺血性脑卒中的治疗提供有益的参考。

【关键词】缺血缺氧；线粒体动力学；氧化应激；炎症反应；细胞凋亡；坏死性凋亡；铁死亡Research progress in mitochondrial dynamics-related proteins and ischemic stroke Li Tingting△， Wang Qinpeng， Liu Xiaoqing， Cai Ke， Wei Yangyang， Liang Cheng.△The Second Clinical Medical School of Lanzhou University， Lanzhou 730030， China Corresponding author: Liang Cheng， E-mail:*********************【Abstract】Ischemic stroke is a common acute cerebrovascular disease in clinical practice， which poses a severe threat to human health. In recent years， with deepening understanding of ischemic stroke， signi fi cant progress has been made in the diagnosis and treatment. However， current treatments for ischemic stroke are partially limited due to extremely complex pathological mechanisms. Studies have shown that mitochondrial dysfunction plays an important role in the pathogenesis of ischemic stroke. Therefore， modulation of mitochondrial function through mitochondrial dynamics is essential to ameliorate the damage of cerebral ischemic neuronal cells. In this article， the molecular mechanism of mitochondrial dynamics and its role in ischemic stroke were reviewed， aiming to provide useful reference for the treatment of ischemic stroke.【Key words】Ischemia and hypoxia； Mitochondrial dynamics； Oxidative stress； Inflammatory reaction； Apoptosis；Necroptosis； Ferroptosis脑卒中是高患病率、高致残率和高病死率的疾病。

㊃综述㊃通信作者:张智芳,E m a i l :s u c c e s s _68@126.c o mC X C L 12/C X C R 4信号通路与缺血性脑卒中新进展张智芳1a ,苏 帅2,赵理乐1b(1.天津市西青医院a .神经内科;b .神经外科,天津300070;2.天津医科大学总医院消化科,天津300052) 摘 要:缺血性脑卒中是一种严重威胁人类健康和生命的疾病,致残率和致死率较高㊂缺血性脑卒中会导致中枢神经系统损伤和功能障碍㊂缺血性脑卒中发生后,内皮祖细胞参与修复血管内皮和神经损伤,在这一过程中C X C L 12/C X C R 4信号通路起着重要的作用㊂本文将对C X C L 12/C X C R 4信号通路与缺血性脑卒中新进展进行综述㊂关键词:脑血管意外;内皮细胞;信号传导中图分类号:R 743.9 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)06-0568-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2020.06.018 缺血性脑卒中(c e r e b r a l i s c h e m i cs t r o k e ,C I S )又称脑梗死(c e r e b r a l i n f a r c t i o n ),是指因脑部血液循环障碍㊁缺血㊁缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化㊂C I S 是脑血管病中最常见一种类型,约占全部急性脑血管病的69.6%~70.8%[1],其致残率及致死率非常高,随着人口老龄化的加速,我国成为世界上卒中负担最重的国家之一㊂目前临床上静脉溶栓及动脉取栓是改善预后最积极有效的方法,但因时间窗狭窄㊁禁忌证限制以及相关风险性,有很多急性C I S 患者错过溶栓及取栓治疗时机,因此寻找其它治疗方法逐渐成为研究热点㊂内皮祖细胞(e n d o t h e l i a l p r o ge n i t o r c e l l ,E P C )治疗C I S 被认为是一种新型治疗方法[2]㊂骨髓来源的E P S 通过血液循环迁移至缺血损伤部位,参与缺血损伤后内皮细胞的生成和神经的再生,可以促进缺血损伤后的脑功能恢复以及改善生存质量[3-4]㊂目前循证医学证据表明C I S 发生后,趋化因子C X C 配体12(C X C L 12)及其受体C X C R 4能够动员招募内皮组细胞迁移浸润至缺血区域,因此认为C X C L 12/C X C R 4信号通路在这一过程中起着关键性的作用[5]㊂本综述将重点阐述C X C L 12/C X C R 4信号通路与C I S 研究新进展㊂1 C I S 与内皮损伤C I S 会导致大脑血液供应发生障碍,使相对应的脑组织发生缺血㊁缺氧,从而引起相应部位的神经细胞死亡,最终导致相应供血区的神经功能障碍㊂研究发现内皮细胞的损伤及功能障碍是C I S 的始动环节并贯穿疾病发生的全过程[6]㊂因此,脑血管损伤是发生C I S 的重要病理基础㊂近期研究发现在血管闭塞发生前,内皮功能障碍可能已经长期存在,此种情况可能是脑卒中发展的关键早期事件,研究还认为内皮功能障碍可能会加重C I S 患者神经功能的进一步损害[7]㊂另有研究发现内皮功能障碍同样是血脑屏障出现功能障碍的早期事件,其可以导致内皮完整性遭到破坏[8]㊂因此,C I S 患者血管内皮功能障碍逐渐受到临床医师的关注,新近研究发现短暂性脑缺血患者中也出现了血管内皮功能障碍[9]㊂目前认为缺血所导致的脑血管疾病早期可能都存在血管内皮功能障碍,修复内皮完整性可能是预防以及治疗C I S 有效策略之一㊂2 C X C L 12/C X C R 4信号通路与中枢神经系统趋化因子C X C 配体12(C X C L 12),原名基质细胞衍生因子-1(s t r o m a lc e l l -d e r i v e df a c t o r -1,S D F -1),是C X C 趋化因子亚家族中的一员㊂C X C L 12是生理和病理过程中的重要因子,其中包括胚胎发育㊁造血㊁血管生成和炎症参与㊂C X C L 12具有激活和(或)诱导造血干细胞㊁内皮细胞和大多数白细胞迁移的功能[10]㊂C X C L 12在中枢神经系统(c e n t r a ln e r v o u s s y s t e m ,C N S )的发育和成熟阶段均有表达,当在小鼠中敲除C X C L 12基因将会导致神经祖细胞增殖㊁迁移和分化的障碍[11]㊂C X C L 12是表达于脑组织中的趋化因子之一,其在脑组织中主要由星形胶质细胞和神经元所表达㊂在正常神经系统中C X C L 12维持在较低的水平,不能发挥迁移趋化作用,当中枢神经系统发生炎症㊁缺血和缺氧等病变后,可引起C X C L 12水平上调并发挥趋化作用[12]㊂C X C R 4是一种高度保守的G 蛋白跨膜受体,在多种细胞和组织中表达,包括神经元㊁星形胶质细胞㊁小胶质细胞,以及不同的淋巴细胞亚群㊁血管平滑肌细胞等㊂研究发现造血干细胞和E P C s 表面同㊃865㊃‘临床荟萃“ 2020年6月20日第35卷第6期 C l i n i c a l F o c u s ,J u n e 20,2020,V o l 35,N o .6Copyright ©博看网. All Rights Reserved.样能够高度表达C X C R4[13]㊂C X C R4具有维持动脉完整性以及保护内皮屏障的功能[14]㊂C I S发生后C X C L12水平上调,C X C L12可以通过与C X C R4结合,促进E P C s沿C X C L12的浓度梯度发生迁移㊁归巢至受损内皮,进一步修复损伤的血管内皮[15]㊂3C X C L12/C X C R4信号通路与C I S后血管新生众所周知E P S参与脑卒中后血管的新生过程,其关键环节是将E P C归巢至受损区域㊂C X C L12/ C X C R4信号通路在E P S归巢至受损区域发挥着重要的作用㊂体外研究发现C X C L12/C X C R4信号通路对于E P C具有很强的趋化作用,这与C X C L12所引发的血管新生有关[16]㊂体内研究发现C X C L12/ C X C R4信号通路不仅可以促进E P C的增殖和迁移,而且能够促进血管平滑肌细胞和白血病细胞的增殖和迁移[17-18]㊂柚皮苷通过C X C L12/C X C R4信号通路介导激活P I3K/A k t信号通路促进E P S的增殖和迁移,从而促进血管生成和抑制内皮细胞的凋亡[19]㊂应用抗C X C R4的抗体,拮抗C X C L12/C X C R4信号通路,将会部分抑制E P C向缺血区域的迁移和募集[20]㊂以上研究说明C X C L12/C X C R4信号通路可以调节E P C的迁移和新生血管的形成㊂研究发现C X C L12水平与C I S患者的E P C数量及脑梗塞体积和严重程度呈正相关[21]㊂C X C L12/ C X C R4信号通路通过磷酸肌醇3-激酶和R a c1激活可以促进血管内皮细胞屏障的完整性[22],说明C X C L12/C X C R4信号通路可能参与了血管内皮功能障碍的发生㊂在肿瘤中由于肿瘤组织缺氧C X C L12水平会急剧增加,E P C通过C X C L12/ C X C R4信号通路移动到肿瘤床参与肿瘤血管生成[23]㊂以上结果同样表明,C X C L12通过调节E P C 的动员和招募,进而维持血管内皮完整性和促进血管新生㊂因此,在C I S以干细胞为基础的治疗具有巨大的潜力㊂4C X C L12-C X C R4信号通路与C I S后神经祖细胞C X C L12/C X C R4信号通路已被证实在神经E P S的形态发生和功能发挥中起着重要的作用[24]㊂趋化因子C X C L12可以动员神经祖细胞/干细胞(n e u r a l p r o g e n i t o rc e l l s,N P C s)向神经损伤部位迁移以及进一步修复受损神经细胞,这一过程依赖于C X C L12/C X C R4信号通路的信号传导[25]㊂体外实验通过条带测定发现C X C L12及其受体C X C R4可介导N P C形成片状伪足[26]㊂体内研究发现神经干细胞可以通过C X C L12/C X C R4信号通路调节神经胶质细胞的状态,激活胶质细胞促进神经功能恢复和神经元存活[27]㊂缺氧诱导因子(h y p o x i a-i n d u c i b l e f a c t o r-1α,H I F-1α)在脑卒中早期即可上调C X C L12/C X C R4信号通路表达,在脑卒中后期C X C L12/C X C R4信号通路在神经胶质之间和神经胶质与神经元之间信息传递中起着重要的作用[28]㊂新近研究发现,在缺氧应激条件下,C X C L12/C X C R4信号通路在胶质母细胞瘤细胞中,通过正反馈机制可以促进神经祖细胞的存活和增殖[29]㊂既往研究发现C X C L12/C X C R4信号通路在C N S发育中起着关键作用,包括调节神经E P S的迁移和维持神经E P S的数量[30]㊂C X C L12/C X C R4信号通路在成人C N S中具有可以调节神经传递㊁神经毒性和胶质细胞之间信息交换等功能[31]㊂研究发现各种脑损伤后白质修复需要少突胶质细胞前体细胞(o l i g o d e n d r o c y t e p r e c u r s o r c e l l s,O P C s)参与, C X C L12在自身免疫性脑脊髓炎模型和铜诱导的脱髓鞘疾病模型中可以调节E P C s迁移和分化,促进脑白质的修复[32]㊂进一步将C X C L12基因修饰E P C s 后,C X C L12-E P C可以上调表达O P C s中的P D G F R-α㊁b F G F㊁C X C R4和C X C R7,提高了E P C 的能力,进而增加O P C s髓鞘的再生,表明C X C L12-E P C在脑白质修复方面具有很大的潜力[33]㊂5C X C L12/C X C R4信号通路与C I S后炎症反应C I S引起的炎症反应是以脑血管内白细胞被激活㊁一系列炎症介质增加与血管异常反应为特点的炎症反应[34]㊂小胶质细胞是中枢神经系统损伤后的主要免疫炎症细胞,其在C I S发生后可以被迅速激活并迁移㊁招募至损伤区域,并随后启动了一系列炎症因子释放[35-36]㊂在缺血条件下,活化的小胶质细胞/巨噬细胞通过分泌促炎细胞因子可以加重组织损伤[37]㊂在小鼠短暂性大脑中动脉闭塞(t M C A O)模型中,梗死周边区域的M2型小胶质细胞/巨噬细胞数目增多主要出现于梗死后第1周内,而M1型的数目在第2周才开始明显增多并超过M2型小胶质细胞/巨噬细胞[38]㊂趋化因子C X C L12在炎症细胞募集并浸润至缺血损伤处的过程中起到了至关重要的作用㊂卒中后, C X C L12在缺血半暗带的升高,与单核细胞向缺血性损伤区域的浸润相关联,并且可能介导神经炎性发病机制[39]㊂近年来研究表明,C X C L12/C X C R4信号通路在C I S等C N S病理过程中,对炎症细胞的迁移起着至关重要的作用[40]㊂脑梗急性期予㊃965㊃‘临床荟萃“2020年6月20日第35卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e20,2020,V o l35,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.AM D3100拮抗C X C L12/C X C R4信号通路可抑制M1型小胶质细胞/巨噬细胞迁移至缺血区域,从而减弱炎症反应并改善C I S后神经功能恢复[41]㊂在新生大鼠的缺血模型中,用地塞米松预处理可以降低在缺血周围区C X C R4的表达,减轻胶质化,进而减小脑梗死体积[42]㊂6C X C L12/C X C R4信号通路与C I S治疗前景C I S的积极治疗对预后很关键,而有效治疗需要缺血周围区的神经保护㊁血管新生和神经再生的协同作用㊂C X C L12/C X C R4信号通路在C I S急性期和恢复期发挥着重要的作用,是治疗C I S的一个潜在靶点㊂近期C X C L12/C X C R4信号通路在基础研究方面有一些新的发现㊂在透明质酸(H A)和层黏连蛋白(L m)水凝胶上培养神经祖细胞/干细胞,48小时后可以观察到N P C表面C X C R4的表达上调,进而促进N P C的迁移作用,但是其迁移作用依赖于C X C L12的浓度梯度[43]㊂生长于含3D-石墨烯神经支架培养基中的小胶质细胞,通过产生条件培养基激活C X C L12/C X C R4信号通路,促进神经球形成以及神经干细胞从神经球迁移[44]㊂目前C X C L12/C X C R4信号通路在体内研究方面的新发现成为治疗C I S的新希望㊂新型C X C R4拮抗剂P2G,对C X C R4具有高拮抗活性,能够高效增强缺血区血管生成和血液灌注[45]㊂低剂量辐射可以上调C X C L12/C X C R4m R N A和蛋白的表达,增强E P S的迁移能力[46]㊂黄体酮可以通过C X C L12/ C X C R4/P I3K/A k t信号通路调节E P S(E P C)的活力进而修复血管内皮细胞[47]㊂西洛他唑通过激活S D F-1/C X C R4/P I3K/A k t信号通路,导致促血管生成功能的E P C数量增多[48]㊂利格列C a2+依赖C X C L12/C X C R4信号通路通过对C a2+稳态和钙蛋白酶活性进行调节,从而促进其发挥神经保护机制,改善中风后生活质量[49]㊂以上说明C X C L12/ C X C R4信号通路在C I S的治疗中被越来越被重视㊂缺血性脑血管病的治疗最关键的是血流灌注的恢复,而E P S在侧枝循环的建立方面起到至关重要的作用,特别是在C I S药物治疗㊁介入治疗及血管内膜剥脱术后的血管内皮修复过程㊂综上所述,通过对C X C L12/C X C R4信号通路与C I S的相关性分析,表明C X C L12/C X C R4信号通路在C I S侧枝循环的建立㊁神经功能的改善及炎症反应方面具有非常重要的价值㊂希望在将来能够对C X C L12/C X C R4信号通路以及E P S的功能进一步深入研究,寻找更为有效的方法治疗C I S,为患者带来新的希望㊂参考文献:[1] W a n g W,J i a n g B,S u n H,e ta l.P r e v a l e n c e,I n c i d e n c e,a n dm o r t a l i t y o f s t r o k e i n C h i n a:r e s u l t s f r o m a n a t i o n w i d ep o p u l a t i o nb a s e ds u r v e y o f480687a d u l t s[J].C i r c u l a t i o n, 2017,135(8):759-771.[2] L i a oS,L u oC,C a oB,e t a l.E n d o t h e l i a l p r o g e n i t o r c e l l s f o ri s c h e m i c s t r o k e:u p d a t e o nb a s i c r e s e a r c ha n da p p l i c a t i o n[J].S t e m C e l l s I n t,2017,2017:2193432.[3] F a n g J,G u o Y,T a n S,e t a l.A u t o l o g o u s e n d o t h e l i a lp r o g e n i t o r c e l l s t r a n s p l a n t a t i o n f o r a c u t e i s c h e m i c s t r o k e:a4-y e a r f o l l o w-u p s t u d y[J].S t e mC e l l sT r a n s lM e d,2019,8(1): 14-21.[4] M a c h a d o-P e r e i r aM,S a n t o sT,F e r r e i r aL,e t a l.C h a l l e n g i n gt h e g r e a t v a s c u l a r w a l l:c a n w e e n v i s i o n a s i m p l e y e tc o m p r e h e n s i v e t h e r a p y f o rs t r o k e[J].JT i s s u eE n g R e g e nM e d,2018,12(1):e350-e354.[5] W a n g J Q,G u W P,D e n g Q Q,e ta l.E n d o t h e l i a l p r o g e n i t o rc e l lm i R-126p r o m o t e sh o m i n g o fe nd o t he l i a l p r o g e n i t o rc e l l sw i t h i na r t e r i a lt h r o m b u si n p a t i e n t s w i t hc e r e b r a l i n f a r c t i o na n d i t sm o l e c u l a rm e c h a n i s m[J].E u r R e vM e dP h a r m a c o l S c i,2018,22(4):1078-1083.[6] K a l l a d k aD,M u i rKW.B r a i nr e p a i r:c e l l t h e r a p y i ns t r o k e.S t e mC e l l s C l o n i n g[J].S t e mC e l l s C l o n i n g,2014,21(7):31-44.[7] W i l l i a m s o n K,S t r i n g e r S E,A l e x a n d e r MY.E n d o t h e l i a lP r o g e n i t o rC e l l se n t e rt h ea g i n g a r e n a[J].F r o n t P h y s i o l, 2012,3:30.[8] K i m K A,S h i n D,K i m J H,e ta l.R o l e o fa u t o p h a g y i ne n d o t h e l i a l d a m a g e a n d b l o o d-b r a i n b a r r i e r d i s r u p t i o n i ni s c h e m i c s t r o k e[J].S t r o k e,2018,49(6):1571-1579.[9] G a d H,K h a n A,A k h t a r N,e t a l.C o r n e a l n e r v e a n de n d o t h e l i a lc e l ld a m a g ei n p a t i e n t s w i t h t r a n s i e n ti s c h e m i ca t t a c k a n dm i n o r i s c h e m i c s t r o k e[J].P L o SO n e,2019,14(3):e0213319.[10]J a n s s e n sR,S t r u y fS,P r o o s tP.T h eu n i q u es t r u c t u r a la n df u n c t i o n a l f e a t u r e s o fC X C L12[J].C e l lM o l I mm u n o l,2018,15(4):299-311.[11] F r a nço i s eT,A c h r a f J,M i c hèl eS,e ta l.K n o c k d o w no f t h eC X C L12/C X C R7c h e m o k i n e p a t h w a y r e s u l t s i n l e a r n i n gd e f i c i t sa n dn e u r a l p r o g e n i t o r m a t u r a t i o ni m p a i r m e n ti n m i c e[J].B r a i nB e h a v I mm u n,2019,80:697-710.[12]Sán c h e z-M a r tín L,Sán c h e z-M a t e o s P,C a b aña s C.C X C R7i m p a c t o nC X C L12b i o l o g y a n dd i s e a s e[J].T r e n d sM o lM e d,2013,19(1):12-22.[13] Réa u x-L eG o a z i g oA,v a nS t e e n w i n c k e l J,R o s tèn e W,e t a l.C u r r e n ts t a t u so fc h e m o k i n e si nt h ea d u l t C N S[J].P r o gN e u r o b i o l,2013,104:67-92.㊃075㊃‘临床荟萃“2020年6月20日第35卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e20,2020,V o l35,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.[14] Dör i n g Y,N o e l sH,v a nd e rV o r s tE m i e lP C,e t a l.V a s c u l a rC X C R4l i m i t s a t h e r o s c l e r o s i s b y m a i n t a i n i n g a r t e r i a l i n t e g r i t y:e v i d e n c ef r o m m o u s e a n d h u m a n s t u d i e s[J].C i r c u l a t i o n,2017,136(4):388-403.[15] Z h a n g Y,Z h a n g H,L i nS,e t a l.S D F-1/C X C R7c h e m o k i n es i g n a l i n g i s i n d u c e d i nt h e p e r i-i n f a r c t r e g i o n s i n p a t i e n t sw i t hi s c h e m i c s t r o k e[J].A g i n g D i s,2018,9(2):287-295.[16] G r i g o r e s c u G O,A n a-M a r i a R,P r e d a M B,e ta l.S y n e r g i ce f f e c t so fV E G F-Aa n dS D F-1o n t h e a n g i o g e n i c p r o p e r t i e so fe n d o t h e l i a l p r o g e n i t o rc e l l s[J].J T i s s u e E n g R e g e n M e d,2017,11(11):3241-3252.[17] Z a i t s e v aL,M u r r a y MY,S h a f a tM S,e t a l.I b r u t i n i b i n h i b i t sS D F1/C X C R4m e d i a t e d m i g r a t i o ni n AM L[J].O n c o t a r g e t, 2014,5(20):9930-9938.[18] B i J J,L i P,L i C Y,e t a l.T h e S D F-1/C X C R4c h e m o k i n e a x i si n u v e a l m e l a n o m a c e l l p r o l i f e r a t i o n a n d m i g r a t i o n[J].T u m o u rB i o l,2016,37(3):4175-4182.[19] Z h a o Z H,M a X L,M a J X,e t a l.N a r i n g i n e n h a n c e se n d o t h e l i a l p r o g e n i t o r c e l l(E P C)p r o l if e r a t i o n a n d t u b ef o r m a t i o nc a p a c i t y t h r o ug hth e C X C L12/C X C R4/P I3K/A k ts i g n a l i n gp a t h w a y[J].C h e mB i o l I n t e r a c t,2018,286:45-51.[20] Y a nX Q,D a iX Z,H eL Q,e t a l.An o v e lC X C R4a n t a g o n i s te n h a n c e s a n g i o g e n e s i s v i a m o d if y i ng th ei s c h a e m i c t i s s u ee n v i r o n m e n t[J].JC e l lM o lM e d,2017,21(10):2298-2307.[21] T a v a k o l i a nF e r d o u s i eV,M o h a mm a d iM,H a s s a n s h a h iG,e ta l.S e r u m C X C L10a n d C X C L12c h e m o k i n e l e v e l s a r ea s s o c i a t e d w i t ht h es e v e r i t y o fc o r o n a r y a r t e r y d i s e a s ea n dc o r o n a r y a r t e r y o c c l u s i o n[J].I n tJC a rd i o l,2017,233:23-28.[22] Dör i n g Y,N o e l sH,v a n d e rV o r s t E m i e l PC,e t a l.V a s c u l a rC X C R4l i m i t s a t h e r o s c l e r o s i s b y m a i n t a i n i n g a r t e r i a l i n t e g r i t y:e v i d e n c ef r o m m o u s e a n d h u m a n s t u d i e s[J].C i r c u l a t i o n,2017,136(4):388-403.[23] B i J J,L i P,L i C Y,e t a l.T h e S D F-1/C X C R4c h e m o k i n e a x i si n u v e a l m e l a n o m a c e l l p r o l i f e r a t i o n a n d m i g r a t i o n[J].T u m o u rB i o l,2016,37(3):4175-4182.[24]S a n a iN,N g u y e nT,I h r i eR A,e t a l.C o r r i d o r so fm i g r a t i n gn e u r o n s i nt h eh u m a nb r a i na n dt h e i rd e c l i n ed u r i n g i n f a n c y[J].N a t u r e,2011,478(7369):382-386.[25] A d d i n g t o n C P,D h a r m a w a j S,H e f f e r n a n J M,e t a l.H y a l u r o n i ca c i d-l a m i n i n h y d r o g e l si n c r e a s e n e u r a ls t e m c e l lt r a n s p l a n tr e t e n t i o na n d m i g r a t o r y r e s p o n s et oS D F-1α[J].M a t r i xB i o l,2017,60-61:206-216.[26] Z h a n g M,S o n g A H,L a iS Q,e ta l.A p p l i c a t i o n so fs t r i p ea s s a y i n t h e s t u d y o fC X C L12-m e d i a t e dn e u r a l p r o g e n i t o r c e l lm i g r a t i o na n d p o l a r i z a t i o n[J].B i o m a t e r i a l s,2015,72:163-171.[27] G a o M,D o n g Q,Y a o H,e ta l.I n d u c e dn e u r a ls t e m c e l l sm o d u l a t e m i c r o g l i a a c t i v a t i o n s t a t e s v i a C X C L12/C X C R4s i g n a l i n g[J].B r a i nB e h a v I mm u n,2017,59:288-299. [28] Y a n g F,L u o W J,S u n W,e ta l.S D F1-C X C R4s i g n a l i n gm a i n t a i n s c e n t r a l p o s t-s t r o k e p a i nt h r o u g h m e d i a t i o no f g l i a l-n e u r o n a l i n t e r a c t i o n s[J].F r o n tM o lN e u r o s c i,2017:226.[29] C a l i n e s c uA A,Y a d a v V N,C a r b a l l o E,e ta l.S u r v i v a la n dp r o l i f e r a t i o no fn e u r a l p r o g e n i t o r-d e r i v e d g l i o b l a s t o m a su n d e rh y p o x i c s t r e s s i sc o n t r o l l e db y aC X C L12/C X C R4a u t o c r i n e-p o s i t i v e f e e d b a c k m e c h a n i s m[J].C l i nC a n c e rR e s,2017,23(5):1250-1262.[30] M a o W,Y iX,Q i n J B,e t a l.C X C L12/C X C R4a x i s i m p r o v e sm i g r a t i o no f n e u r o b l a s t s a l o n g c o r p u s c a l l o s u m b y s t i m u l a t i n gmm p-2s e c r e t i o n a f t e rt r a u m a t i c b r a i ni n j u r y i n r a t s[J].N e u r o c h e m R e s,2016,41(6):1315-1322.[31] P a t e l J R,W i l l i a m sJ L,M u c c i g r o s s o MM,e ta l.A s t r o c y t eT N F R2i s r e q u i r e d f o r C X C L12-m e d i a t e d r e g u l a t i o n o f o l i g o d e n d r o c y t e p r o g e n i t o r p r o l i f e r a t i o n a n d d i f f e r e n t i a t i o nw i t h i n t h e a d u l tC N S[J].A c t aN e u r o p a t h o l,2012,124(6): 847-860.[32] W i l l i a m s J L,P a t e l J R,D a n i e l sB P,e t a l.T a r g e t i n g C X C R7/A C K R3a s a t h e r a p e u t i c s t r a t e g y t o p r o m o t e r e m y e l i n a t i o n i nt h e a d u l t c e n t r a l n e r v o u s s y s t e m[J].JE x p M e d,2014,211(5):791-799.[33] Y u a nF,C h a n g S,L u o L L,e ta l.c x c l12g e n ee n g i n e e r e de n d o t h e l i a l p r o g e n i t o rc e l l sf u r t h e ri m p r o v et h ef u n c t i o n so fo l i g o d e n d r o c y t e p r e c u r s o r c e l l s[J].E x p C e l lR e s,2018,367(2):222-231.[34] D z i e d z i cT.S y s t e m i c i n f l a mm a t i o na sat h e r a p e u t i ct a r g e t i na c u t e i s c h e m i c s t r o k e[J].E x p e r tR e v N e u r o t h e r,2015,15(5):523-531.[35] L a m b e r t s e nK L,B i b e rK,F i n s e nB.I n f l a mm a t o r y c y t o k i n e si ne x p e r i m e n t a la n dh u m a ns t r o k e[J].JC e r e b B l o o d F l o wM e t a b,2012,32(9):1677-1698.[36] T a y l o rR A,S a n s i n g L H.M i c r o g l i a l r e s p o n s e sa f t e r i s c h e m i cs t r o k e a n d i n t r a c e r e b r a lh e m o r r h a g e[J].C l i n D e vI mm u n o l, 2013,746068.[37] G r e g e r s e n R,L a m b e r t s e n K,F i n s e n B.M i c r o g l i a a n dm a c r o p h a g e s a r e t h em a j o r s o u r c eo f t u m o rn e c r o s i s f a c t o r i np e r m a n e n t m i d d l ec e r e b r a la r t e r y o c c l u s i o ni n m i c e[J].JC e r e bB l o o dF l o w M e t a b,2000,20(1):53-65.[38] M o r r i s o n HW,F i l o s a J A.A q u a n t i t a t i v e s p a t i o t e m p o r a la n a l y s i so f m i c r o g l i a m o r p h o l o g y d u r i n g i s c h e m i cs t r o k ea n dr e p e r f u s i o n[J].JN e u r o i n f l a mm a t i o n,2013,10:4.[39] H i l l WD,H e s s D C,M a r t i n-S t u d d a r d A,e t a l.S D F-1(C X C L12)i su p r e g u l a t e d i nt h e i s c h e m i c p e n u m b r a f o l l o w i n gs t r o k e:a s s o c i a t i o n w i t hb o n e m a r r o w c e l lh o m i n g t oi n j u r y[J].JN e u r o p a t h o l E x p N e u r o l,2004,63(1):84-96. [40] T i v e r o n M C,C r e m e r H.C X C L12/C X C R4s i g n a l l i n g i nn e u r o n a l c e l lm i g r a t i o n[J].C u r ro p i n N e u r o b i o l,2008,18(3):237-244.[41] H u a n g M,W a nY,M a oL,e t a l.I n h i b i t i n g t h em i g r a t i o no fM1m i c r o g l i aa th y p e r a c u t e p e r i o dc o u l d i m p r o v eo u t c o m eo f t M C A Or a t s[J].C N SN e u r o s c i T h e r,2017,23(3):222-232.[42] F e l s z e g h y K,B a n i s a d rG,R o s t e n e W,e t a l.D e x a m e t h a s o n e㊃175㊃‘临床荟萃“2020年6月20日第35卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e20,2020,V o l35,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.d o w n re g u l a t e s c h e m o k i n e r e c e p t o r C X C R4a n d e x e r t sn e u r o p r o t e c t i o na g a i n s th y p o x i a/i s c h e m i a-i n d u c e db r a i n i n j u r yi nn e o n a t a l r a t s[J].N e u r o i mm u n o m o d u l a t i o n,2004,11(6):404-413.[43] A d d i n g t o n C P,H e f f e r n a n J M,M i l l ar-H a s k e l l C S,e ta l.E n h a n c i n g n e u r a l s t e m c e l l r e s p o n s e t o S D F-1αg r a d i e n t st h r o u g hh y a l u r o n i ca c i d-l a m i n i nh y d r o g e l s[J].B i o m a t e r i a l s, 2015,72:11-19.[44]J i a n g Z Y,S o n g Q,T a n g M L,e ta l.E n h a n c e d m i g r a t i o no fn e u r a ls t e m c e l l sb y m i c r o g l i a g r o w no nat h r e e-d i m e n s i o n a lg r a p h e n e s c a f f o l d[J].A C S A p p l M a t e rI n t e r f a c e s,2016,8(38):25069-25077.[45] Y a nX Q,D a iX Z,H eL Q,e t a l.A N o v e lC X C R4a n t a g o n i s te n h a n c e s a n g i o g e n e s i s v i a m o d if y i ng th ei s c h a e m i c t i s s u ee n v i r o n m e n t[J].JC e l lM o lM e d,2017,21(10):2298-2307.[46] W a n g P,Z h a n g H F,L i Z,e t a l.L o w-d o s e r a d i a t i o n p r o m o t e st h e p r o l i f e r a t i o n a n d m i g r a t i o n o f A G E-t r e a t e d e n d o t h e l i a lp r o g e n i t o r c e l l s d e r i v e d f r o mb o n em a r r o wv i a a c t i v a t i n g S D F-1/C X C R4/E R Ks i g n a l i n gp a t h w a y[J].R a d i a tR e s,2019,191(6):518-526.[47] Y u P,Z h a n g Z F,L i S J,e t a l.P r o g e s t e r o n e m o d u l a t e se n d o t h e l i a l p r o g e n i t o r c e l l(E P C)v i a b i l i t y t h r o u g h t h eC X C L12/C X C R4/P I3K/A k t s i g n a l l i n g p a t h w a y[J].C e l lP r o l i f,2016,49(1):48-57.[48] T s e n g S,C h a o T,L i Y,e t a l.C i l o s t a z o l i m p r o v e sp r o a n g i o g e n e s i s f u n c t i o n s i n h u m a n e a r l y e n d o t h e l i a l p r o g e n i t o r c e l l s t h r o u g h t h e s t r o m a l c e l l-d e r i v e d f a c t o r s y s t e ma n dh yb r i dt h e r a p yp r o v i d e sas y n e r g i s t i ce f f ec t i nv i v o[J].B i o m e dR e s I n t,2016,3639868.[49] C h i a z z aF,T a mm e nH,P i n t a n aH,e t a l.T h e e f f e c t o fD P P-4i n h i b i t i o n t oi m p r o v ef u n c t i o n a lo u t c o m e a f t e rs t r o k ei sm e d i a t e d b y t h e S D F-1α/C X C R4p a t h w a y[J].C a r d i o v a s cD i a b e t o l,2018,17(1):60.收稿日期:2019-12-29编辑:武峪峰㊃275㊃‘临床荟萃“2020年6月20日第35卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e20,2020,V o l35,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.。

缺血性脑卒中的病理机制研究进展及中医药防治一、本文概述缺血性脑卒中，也称为脑梗塞或脑血栓形成，是由于脑部血管阻塞导致血液供应不足，使大脑组织缺氧、缺糖而发生的坏死。

这是一种高发病率、高死亡率、高致残率的神经系统疾病，对全球公共卫生构成严重威胁。

近年来，随着人口老龄化和生活方式的变化，缺血性脑卒中的发病率逐年上升，因此对其病理机制的研究及防治策略的探索显得尤为重要。

本文首先概述了缺血性脑卒中的病理机制研究进展，包括血管损伤、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个方面的深入研究，揭示了缺血性脑卒中的复杂性和多样性。

本文也重点介绍了中医药在缺血性脑卒中防治中的应用及研究进展，包括中药复方、单味中药、中药有效成分等多个方面的探讨，为中医药在缺血性脑卒中的临床应用提供了理论依据。

通过本文的阐述，我们期望能够为读者提供一个全面、深入的缺血性脑卒中病理机制及中医药防治的研究进展概览，以期推动缺血性脑卒中的防治研究取得更大的突破，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。

二、缺血性脑卒中的病理机制缺血性脑卒中，也称为脑梗死，是由于脑部血管阻塞导致脑部血液供应不足，使得局部脑组织缺氧、坏死，最终引发神经功能障碍的一种常见脑血管疾病。

其病理机制复杂且多样化，涉及多个生物学过程和分子机制。

缺血性脑卒中的核心病理过程是脑缺血后引发的能量代谢障碍和兴奋性氨基酸毒性。

当脑部血管受阻，脑部组织无法获得足够的氧气和葡萄糖，导致能量代谢障碍，神经元无法维持正常功能。

同时，谷氨酸等兴奋性氨基酸在缺血条件下大量释放，过度刺激神经元，引发细胞毒性，导致神经元死亡。

缺血性脑卒中还涉及炎症反应和氧化应激过程。

脑缺血后，脑部组织发生炎症反应，大量炎症细胞浸润，释放炎症因子，加重脑组织损伤。

同时，氧化应激反应也是缺血性脑卒中的重要病理机制之一。

在缺血条件下，脑部组织产生大量活性氧自由基，引发氧化应激反应，导致细胞膜、蛋白质和DNA等生物大分子损伤。

缺血性脑卒中还与细胞凋亡、自噬等生物学过程密切相关。

缺血性脑卒中二级预防研究进展缺血性脑卒中是指由于脑部血管阻塞导致的血液供应不足而引起的脑组织损伤。

它是脑卒中的主要类型之一，也是造成残疾和死亡的主要原因之一。

临床上，对于缺血性脑卒中的一级预防已经有了比较成熟的研究和指导，但对于二级预防研究还存在很多不足和挑战。

本文将从药物治疗、手术治疗和康复治疗等方面对缺血性脑卒中二级预防的研究进展进行综述，以期为临床实践提供指导和借鉴。

一、药物治疗缺血性脑卒中的药物治疗主要包括抗血小板药物、抗凝血药物、脂质调节药物和抗高血压药物等。

对于二级预防来说，主要是控制危险因素、预防再发脑卒中。

近年来，一些新的药物或治疗策略的应用为二级预防提供了新的选择。

1. 双抗血小板治疗：常用的双抗血小板治疗包括阿司匹林和氯吡格雷的联合应用。

近年来，研究发现将氯吡格雷与阿司匹林联合使用在某些情况下可能比单用一种抗血小板药物更有效。

在CAPRIE试验中，将氯吡格雷与阿司匹林联合使用明显降低了心肌梗死、缺血性卒中和心血管死亡的风险。

2. 新型抗凝血药物：除了传统的华法林，近年来一些新型的抗凝血药物也逐渐应用于缺血性脑卒中的二级预防。

达比加群和利伐沙班是两种口服直接凝血酶抑制剂，它们可以替代华法林进行长期抗凝治疗，减少出血风险。

3. 高强度他汀治疗：脂质调节药物在缺血性脑卒中的二级预防中具有重要作用。

研究表明，使用高强度他汀药物可以有效控制血脂，降低再发卒中的风险。

特别是对于有动脉粥样硬化病变的患者，高强度他汀治疗可以显著降低心血管事件的发生率。

4. 降压治疗：高血压是缺血性脑卒中的主要危险因素之一，因此降压治疗在二级预防中显得尤为重要。

目前常用的降压药物包括ACEI、ARB、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂等。

研究表明，积极的降压治疗对于预防再发脑卒中具有明显的益处，可以显著降低再发脑卒中的风险。

二、手术治疗对于一些特定的缺血性脑卒中患者，手术治疗可能是有效的二级预防措施。

主要包括颈动脉内膜剥脱术、动脉瘤夹闭术和脑血管成形术等。

多肽类药物防治缺血性脑卒中的研究进展【摘要】静脉溶栓治疗是临床治疗缺血性脑卒中最经常使用的方式，但因为医治时间较短，其临床医学运用受明显限制。

除此之外，再灌注还会进一步造成神经细胞损害，其病理学全过程和发病机制繁杂，包含氧化损伤、发炎、细胞凋亡、兴奋性毒性等繁杂机制。

近些年，越来越多研究表明，多肽类药对缺血性脑卒中（IS）具备较好的防治和疗效。

依据其作用机制，本文综述了Hsp27仿真模拟肽、NBD多肽、扇贝多肽、神经肽Humanin(HN)等多肽药品预防IS的研究成果。

为进一步科学研究多肽药品预防缺血性脑卒中给予参照，为其临床医学开发设计运用给予新的基本思路。

【关键词】缺血性脑卒中；多肽类药物；炎症；氧化损伤；凋亡缺血性脑卒中广义上来讲是指血液供应不足,难以满足脑组织代谢需求,从而产生一系列症状的综合征。

严重的脑缺血会造成脑功能不可逆的损伤,甚至是死亡。

缺血性脑卒中实际上是一个比较宽泛的名词，医学上缺血性脑卒中的相关疾病包括且不限于短暂性脑缺血发作(TIA)、缺血性卒中(脑梗死)、慢性脑供血不足等等。

缺血性脑卒中具备高复发性和高死亡率的特性，其防治的任务紧急而严峻。

近期的科学研究加强了多肽类药物和缺血性中风相互关系。

从天然提取到人工合成，多肽作为一种新药，在临床应用和生产制备方式上均显示出独特的优越性。

在临床上，多肽药物与重组蛋白药物、单抗药物类似，具有特异性强、疗效好等优势；在生产制备方式上，多肽药物接近小分子化合物，具有纯度高、质量可控且结构容易确定等特点，所以目前多肽治疗已被认为是具有高选择性、有效且相对安全的潜在疗法[1]。

近年来，全球多肽药物市场快速发展，多肽药物也成为国内外新药研发的重要方向。

大型跨国制药企业，均通过收购或并购形式加大了对多肽药物研发的投入，并相继收获了不少上市药物。

相比发达国家和地区，我国多肽药物领域仍然存在较大差距，产品结构也有差异，其中免疫增强类产品居多，而针对肿瘤、糖尿病、罕见病等的产品占比较小，市场还未成熟，也远未饱和。