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外科学总论复习笔记

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精品经典 下载后可复制编辑 第二章 无菌术 第三章 外科病人的体液失调 第二节 体液代谢的失调 1. 水钠代谢紊乱：钠离子构成细胞外液渗透微粒的90% (1) 等渗性脱水(急性脱水) 1) 病因：消化液急性丧失：肠外瘘、大量呕吐；体液丧失在感染区或软组织内：烧伤、肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染；(凡“急性”，都是等渗性脱水)

2) 失水部位：ECF为主，组织间液与血浆等比例丢失 3) 临床：恶心厌食、乏力少尿、不口渴。脱水征(舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛) 丧失体液达体重5%：脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足症状 丧失体液达体重6-7%：休克。 ·休克的微循环障碍→酸性代谢物大量产生和集聚→伴发代谢性酸中毒 ·如果丧失的体液主要是胃液，因有轻离子大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒 4) 治疗：静脉滴注平衡液或等渗盐水，量为丢失量+日需量(水2000ml+NaCl4.5g) (2) 低渗性脱水 1) 病因：消化液持续丢失：反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻 大创面慢性渗液 排钠利尿药 等渗性缺水治疗补充水分过多 2) 失水部位：ECF为主，组织间液丢失比例大于血浆 3) 临床：恶心呕吐、视觉模糊、不口渴、头晕，起立容易昏倒。(按照缺钠分类) 轻度：血钠<135mmol/L，乏力头晕，手足麻木 中度：血钠<130mmol/L，上述症状+恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉猥琐，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。

重度：血钠<120mmol/L，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射↓or×；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 4) 治疗：静脉输注含盐溶液或高渗盐水，先快后慢，总量分次补完。补Na+=(正常Na+-测量Na+)×体重kg×0.6(女精品经典 下载后可复制编辑 为0.5) 重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，晶体液(复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)和胶体溶液(羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆)都可以应用。晶体液的用量一般比胶体液大2-3倍。然后可静脉滴注高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200-300ml，尽快纠正血钠过低。输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100-150ml。以后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案

(3) 高渗性脱水 1) 病因：水分摄入不足：食管癌 水分丧失过多：大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病 2) 失水部位：ICF为主，组织间液与血浆等比例少量丢失 3) 临床： 轻度(缺水达体重2-4%)：口渴 中度(缺水达体重4-6%)：极度口渴，乏力少尿，尿比重增高。春舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，烦躁不安 重度(缺水>6%)：上述症状+狂躁、幻觉阵亡、谵妄甚至昏迷 4) 治疗：5%葡萄糖或0.45%盐水，补水量ml=(测量Na+-正常Na+)×体重kg×4，分两天补充 Ps：凡是“急性”，都是等渗性脱水，凡是“慢性”，都是低渗性脱水，低渗和高渗脱水补液量都应包括当日日需量。

2. 体内钾异常（正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L） 低钾血症 高钾血症 血钾 <3.5mmol/L >5.5mmol/L 病因 摄入不足：长期进食不足、TPN液中钾不足 丢失过多：呕吐、肠瘘、持续胃肠减压、排钾性利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期 分布异常：大量葡萄糖+胰岛素、碱中毒 摄入过多：口服或静脉给予过量氯化钾、库存血 排出障碍：肾衰、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏 分布异常：急性酸中毒、溶血、挤压综合征

诊断 病史+临床表现；血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义，心电图可作为辅助诊断 有引起高钾血症原因患者出现原发病无法解释的临床表现，血钾超过5.5mmol/L可确诊，心电图有可辅助诊断

临床 神经肌肉系统：最早是肌无力，从四肢躯干至呼吸肌；腱反射减弱 无特异性： 精品经典 下载后可复制编辑 CNS：精神萎靡、冷漠、嗜睡 消化系统：肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐 心脏：传导阻滞、节律异常 酸碱紊乱：低钾碱中毒、反常性酸性尿 神经肌肉系统：肢体软弱无力，感觉异常 CNS：神志模糊 心脏：心动过缓、心律不齐 酸碱紊乱：高钾酸中毒、反常性碱性尿 EKG 早期T波降低、变平或倒置，ST下移，QT间期延长，典型表现为U波出现 早期T波高尖，P波波幅下降，出现QRS增宽，典型为T

波高尖

合并 碱中毒、反常性酸性尿 酸中毒、反常性碱性尿 治疗 补钾浓度，补钾速度； 停止含钾药物；5%NaHCO360-100ml，25%葡萄糖液100-200ml+胰岛素;透析；

备注 临床判断缺钾程度很难；根据血钾测定值补钾并不准确，故只能分次，边观察边治疗 Ps：补钾后症状不减轻，考虑缺镁

3. 体内钙异常 体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中，血钙正常为2.25-2.75mmol/L

第三节 酸碱平衡失调 1. 代谢性酸中毒 (1) 病因：酸性物质产生过多：乳酸酸中毒：休克、剧烈运动组织缺氧 酮体酸中毒：糖尿病酸中毒 碱性物质丢失过多： 肾功能不全 (2) 治疗：病因治疗为首要治疗；[HCO3-]>16-18mmol/L无需补碱；[HCO3-]<15mmol/L酌情补碱：5%NaHCO3100-250ml

2. 代谢性碱中毒 (1) 病因：酸性物质丢失过多：幽门梗阻(最常见)、长期胃肠减压 碱性物质摄入过多：长期服用碳酸氢钠片、大量输入库存血 精品经典 下载后可复制编辑 缺钾：缺钾导致碱中毒 利尿剂：呋塞米、依他尼酸 (2) 治疗：积极治疗原发病；丧失胃液导致的代碱可输注等渗盐水或葡萄糖水；严重碱中毒可给予稀盐酸溶液； 纠正碱中毒不宜过速 第五章 外科休克 1. 休克的微循环变化 (1) 微循环收缩期：有效循环血量↓，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺→心率↑、排出量↑收缩外周及内脏小动脉→保证重要器官血供，毛细血管括约肌收缩。微循环只出不进

(2) 微循环扩张期：休克进一步发展，微循环因动-静脉短路及直捷通路大量开放，微循环只进不出，大量血液滞留在微循环，原有组织灌注不足更严重，细胞无氧代谢，出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺、缓激肽等释放。回心血量进一步降低，排出量继续下降，心脑灌注不足，进入休克抑制期

(3) 微循环衰竭期：病情继续发展，进入不可逆休克，血液高凝状态，血管内形成微血栓，直至引起DIC。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损

2. 休克临床表现 程度 轻度 中度 重度 神智 神志清楚，表情痛苦 神智尚清楚，表情淡漠 神志模糊，甚至昏迷 口渴 口渴 很口渴 非常口渴，可无主诉 皮肤黏膜 开始苍白，发凉或正常 苍白，发冷 显著苍白肢端青紫，厥冷，肢端明显 脉搏 100次/分，尚有力 100-200次/分 速而细弱，或摸不清 血压 缩→或稍↑，舒↑脉压↓ 缩90-70mmHg，脉压小 缩<70mmHg或测不到 体表血管 正常 表浅静脉塌陷，cap充盈迟缓 表浅静脉塌陷，cap充盈非常迟缓 尿量 正常 尿少 尿少或无尿 失血量 <20%(<800ml) 20-40%(800-1600ml) >40%(>1600ml)

3. 休克监测(前五项为一般监测) 精品经典 下载后可复制编辑 (1) 精神：反应脑组织血流灌注和全身循环状况 (2) 皮肤温度色泽：体表灌注情况的标志 (3) 血压：缩<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现，血压回升、脉压增大是休克好转的征象 (4) 脉率：休克指数=脉率/收缩压，0.5为无休克，>1.0-1.5有休克，>2.0为严重休克 (5) 尿量：反映肾血液灌注指标。尿少为休克早期和复苏不完全的表现。早期尿量<30ml/h，<20ml/h提示急性肾衰，>30ml/h则休克已纠正

4. 休克的治疗原则 (1) 一般经济治疗 (2) 补充血容量 (3) 纠正酸碱平衡失调 (4) 血管活性药物的应用 第六章 多器官功能障碍综合征MODS 第一节 概述 1. 多器官功能障碍综合征MODS：急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时序贯发生功能衰竭。发病基础是全身炎症反应综合征SIRS，或非感染性疾病语法，如果及时合理治疗，有逆转可能。MODS临床过程分为迟发型、速发型和累积型

2. 病因：（有效循环血量减少） (1) 严重应激状态：严重创伤、烧伤、大手术出血、缺水 (2) 严重感染：各种外科感染引起的脓毒症 (3) 各型休克：重度休克 (4) 严重疾病：急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺脑复苏后 (5) 各种治疗：输血、输液、药物、机械通气 (6) 易发人群：心肝肾慢性疾病、糖尿病、免疫低下 3. 临床表现 心：急性心力衰竭 血管：休克 肺：ARDS 肾：ARF 胃肠：消化道出血、肠麻痹 血液：DIC 肝：急性肝衰竭 脑：急性脑功能衰竭 精品经典 下载后可复制编辑 4、防治 (1) 积极治疗原发病：是预防和治疗MODS 的基础。 (2) 重点监测病人生命体征：生命体征是最容易反应病人器官或系统变化的征象。呼吸浅快警惕肺功能障碍，血压过低警惕周围循环衰竭

(3) 防治感染：外科感染时引起MODS的重要病因，引起防治感染对预防MODS有非常重要作用。未查明感染微生物前，使用广谱抗菌素或联合应用抗菌药物。对明确感染灶，充分引流。

(4) 改善全身情况和免疫调理治疗：纠正水电紊乱、维持内环境稳定、对难控制的SIRS，提高免疫功能可防止SIRS加剧

(5) 保护肠粘膜的屏障作用：有效纠正休克、改善肠粘膜关注，维护肠粘膜屏障功能 (6) 及早治疗首先发生功能障碍的器官：阻断病理连锁反应，以免发生MODS

第二节 急性肾衰竭ARF（尿量：1000-2000ml/d 少尿：<400ml/d 无尿：<100ml/d） 急性肾衰竭ARF：短时间内(几小时或几天)内出现血中氮质代谢产物积蓄，水电和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病症

1. 病因 (1) 肾前性：由于脱水、出血休克等→血容量不足 (2) 肾后性：尿路梗阻所致 (3) 肾性：主要是由于肾缺血和肾毒素造成的肾实质性病变(挤压综合征) 2. 临床表现：分为少尿型ARF和非少尿型ARF，后者800ml/d 少尿期 多尿期 尿量 <400ml/d >400ml/d，可达3000ml/d 时长 7-14d或1m 14d 水 水中毒 尿量大时有脱水 血钠 低钠低氯 低钠，大量脱水可高钠 血钾 高钾 早高晚低 氮 氮质血症、尿毒症 氮质血症

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外科学重点-总论

外科学重点-总论

外科学重点-总论一、水电平衡体液：①体液约占体重的60%，其中细胞内液约占40%，细胞外液约占20%。

②肾素-醛固酮系统维持血容量，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素维持渗透压。

等渗性缺水：①最易发生，不口渴。

②丧失5%血容量不足，6%～7%休克伴代酸。

③补充平衡盐溶液。

④补等渗盐水量L＝（血细胞比容上升值／血细胞比容正常值）×体重kg×0.25。

低渗性缺水：①组织间液减少＞血浆的减少，低钠性休克。

②低渗血容量低，高渗细胞内脱水而口渴。

③需补充的钠盐量mmol＝（血钠的正常值－血钠测得值）mmol／L×体重kg×0.6（女性0.5）。

④消化液急性丧失是等渗，持续丧失是低渗。

高渗性缺水：补水量mL＝（血钠测得值－血钠正常值）mmol／L×体重kg×4。

钾：①过浓过多，过快过早。

多吃多排，少吃少排，不吃也排。

②总量＜8g，浓度＜3g/1000ml，速度＜80滴/min。

③低钾：肌无力，腱消失，肠麻痹，传导阻滞，节律异常。

T低平倒置，ST降低、QT延长、U波。

低钾低氯尿酸代碱。

浓度：≤0.3%，40mmol/L，3克；速度：（＜80滴/分，20 mmol/h）；见尿补钾：（尿量＞40ml/h）；补钾不过量（24 h补钾量＜6～8 g：100～200mmol）。

浓度40，速度20。

④高钾：肾功能减退，休克骤停。

T髙尖，QT延长、QRS增宽、PR延长。

25%葡萄糖400ml+10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+胰岛素30U，6d/min。

钠和氯：①维持细胞外液的渗透压，影响细胞内外水的移动。

②参与机体酸碱平衡的调节。

③参与胃酸的形成。

④维持神经肌肉的正常兴奋性，Na可增强神经肌肉的兴奋性。

钙：①降低毛细血管和细胞膜的通透性，过敏反应时通透性增高，可用钙剂治疗。

②降低神经肌肉的兴奋性，低血钙使肌肉兴奋性升高，引起抽搐，也可用钙剂治疗。

③作为Ⅳ因子参与血液凝固过程。

外科学总论重点整理

外科学总论重点整理

外科学总论重点整理绪论外科疾病分类外科疾病的基本形式⼤致分为七类：损伤(Injury)：内脏破裂、⾻折、烧伤等。

感染(Infection)：坏疽阑尾的切除等。

肿瘤(Tumor)：良性肿瘤切除可获得治愈；对恶性肿瘤，⼿术能达到根治、延长⽣存时间或者缓解症状的效果。

畸形(Deformity)：先天性畸形，如先天性⼼脏病等；后天性畸形，如烧伤后瘢痕挛缩等。

内分泌功能失调(Abnormal function of endocrine):甲状腺和甲状旁腺功能亢进症等。

寄⽣⾍病(Parasite)：如肝包⾍病和胆道蛔⾍症等。

其他(Others)：外科病⼈的体液和酸碱平衡失调Na+ 135－145 mmol/LK＋ 3.5－5.5 mmol/LCl－102 mmol/LHCO3－21－27 mmol/L⾎浆渗透压: 正常值290--310 mmol/L【等渗性缺⽔】isotonic dehydration⽔和钠成⽐例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，⼀般不发⽣细胞内缺⽔。

代偿机制：肾⼩球⼩动脉壁的压⼒感受器受到管内压⼒下降的刺激，以及肾⼩球滤过率下降所致的远曲⼩管液内Na+的减少激发肾素—⾎管紧张素—醛固酮系统⾼渗性脱⽔低渗性脱⽔等渗性脱⽔发病原因⽔摄⼊不⾜或丢失过多体液丢失⽽单纯补⽔⽔钠等⽐例丢失⽽未补充发病机制细胞外液⾼渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内外液都有丢失临床表现⼝渴，尿少，脱⽔热，脑细胞脱⽔脱⽔体征，休克，脑细胞⽔肿⼝渴、尿少，脱⽔体征，休克⾎清钠>150mmol/L <135mmol/L 135~145mmol/L 治疗低渗盐⽔⾼渗盐⽔平衡盐低钾⾼钾a. 肢体软弱⽆⼒＋-b. EKG表现1、T波低平、倒置1、T波⾼⽽尖2、S-T段下降2、QRS波增⾼3、Q-T间期延长3、QT间期改变4、U波4、PR间期改变C. 其他肠⿇痹⼼搏骤停代谢性酸中毒主要原因1.丢碱过多：腹泻、肠、胆、胰瘘等；应⽤碳酸肝酶制剂，可使肾排H＋及重吸收HCO3－减少。

外科总论知识点总结

外科总论知识点总结

外科总论知识点总结外科学的基本概念和原则外科学是医学的一大重要分支，其主要任务是治疗身体外部器官的疾病、外伤和先天性畸形。

外科学包括多个专业领域，如普通外科、胸外科、心血管外科、神经外科、整形外科、泌尿外科等等，每个领域都有其特定的病症和治疗方法。

外科学治疗的疾病涉及范围广泛，包括但不限于：各种外伤（如刀伤、枪伤、交通事故伤害等）、消化系统疾病（如胃肠溃疡、肝脏疾病等）、内分泌系统疾病（如甲状腺疾病、胰腺疾病等）、神经系统疾病（如脑卒中、脑外伤等）、泌尿系统疾病（如尿路结石、肾炎等）、整形美容等。

外科手术的原则有：明确手术适应证、手术切口的选择、手术方法的选择、手术体位的选择、手术操作的方法、手术并发症的预防等等。

外科学治疗原则即为尽量保守治疗，在无法控制病情发展的情况下才采取手术治疗。

手术的目的是为了改善患者的生活质量，减轻疼痛，恢复功能和外貌。

外科手术的预防感染保肝工作是非常重要的，手术后的预防感染处理、保肝处理是手术治疗的关键环节。

外科学的临床实践和技术外科学的临床实践是极其复杂和繁重的，需要医护人员具备丰富的临床经验和高超的治疗技术。

无论是简单的皮肤缝合还是复杂的心脏手术，医护人员都需尽心竭力地为患者提供最佳的医疗服务。

外科手术所需的技术设备和医疗器械非常多样化，其中包括手术刀具、电子显微镜、超声刀、激光刀、纳米医疗器械等等。

这些设备和器械的运用需要医护人员具备高超的操作技能和深厚的专业知识。

外科学的快速发展，不断更新换代的医疗技术给临床实践带来了很多新的挑战和机会。

传统的外科手术已经逐渐被微创治疗和机器人辅助手术所取代，这对医护人员的专业能力提出了更高的要求。

外科学的教育和研究外科学的教育与研究是医学领域中的重要组成部分，它涵盖了外科学的基础理论、临床实践和技术研发等多个方面。

通过广泛的教学培训和科研工作，可以提高医护人员的专业水平，促进外科学的不断发展和创新。

外科学的研究工作主要集中在以下几个方面：疾病的发病机制与诊断方法、手术治疗的新技术和新方法、手术并发症的预防和处理、外科药物的研发等等。

外科学 总论 总结 重点

外科学 总论 总结 重点

外科学（总论)１、无菌术就是指针对微生物及感染途径所采取得一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。

灭菌就是指杀灭一切活得微生物。

消毒就是指灭病原微生物与其她有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。

常用灭菌法包括①高压蒸汽灭菌法,这就是手术用品灭菌最常用最可靠就是方法；②煮沸灭菌法，用于金属器械、玻璃、橡胶类物品；③火烧法，用于紧急情况下使用得器械。

消毒法包括药液浸泡消毒法与甲醛蒸汽熏蒸法。

正确进行无菌操作得原则（十要点)要求一般了解即可。

ﻫ２、水、电解质代谢与酸碱平衡失调。

（１）各型缺水(等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水)与钾（低血钾、高钾血症)、钙、镁异常得病理生理、临床表现、诊断与防治原则。

ﻫ（2）代谢性酸中毒与碱中毒得病理生理、临床表现、诊断与防治.代谢性酸中毒就是由于各种原因所致得体内得[HCO３—]减少所致；临床突出表现为深快呼吸,呼气时有时带有酮味。

面色潮红，心率增快,脉搏增快，CＯ2—CＰ〈4０%,尿液呈酸性.诊断主要就是根据病史及深快呼吸,血PＨ值及[HCＯ3－]明显下降等特征。

治疗方法一就是消除病因，治疗原发病；二就是根据[ＨCO3-］浓度来决定就是否补碱,三就是防止低钾血症，及时补K+.ﻫ（3）体液与酸碱平衡失调得概念与防治原则。

呼酸就是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成得ＣO2，以致血液ＰCO2增高，引起高碳酸血症。

呼碱就是由于肺泡通气过度,体内生成CO２排出过多，以致P CO2降低,最终引起低碳酸血症,血PH值升高。

3、输血得适应证包括出血、纠正贫血或低蛋白血症、严重感染与凝血异常。

注意事项就是①严密查对,②关于保密时间，4、外科休克③血液预热，④不加药物，⑤加强观察，尤其就是Ｔ、P、BP及尿色.要注意发热反应与过敏反应等并发症.ﻫ得基本概念、病因(低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克）及病理生理变化（微循环改变、内脏器官继发损害）、临床表现(休克前期、休克期)、诊断要点及各型休克得治疗原则(一般治疗、扩容补充血容量、应用心血管药物、应用强心剂、纠正酸中毒、应用激素、积极治疗原发病、积极处理无尿者）。