DIC的治疗原则

七、重要的分子标记物水平的测定
5、反映纤溶系统活化的分子标记物
纤维蛋白降解产物（FDP）
D-二聚体（D-D） 组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、 纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1） 纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC/PAP）
DIC实验室诊断的新理念
凝血系统激活的证据：F1+2、FPA、TAT、D-D↑
3、反映凝血系统激活的标记物
组织因子（TF）
凝血酶原片断1+2（F1+2）
纤维蛋白肽A （FPA）
纤维蛋白单体（ FM） 可溶性纤维蛋白单体复合物（SFM）
七、重要的分子标记物水平的测定
4、反映抗凝系统活化的分子标记物
凝血酶-抗凝血酶III 复合物（TAT）
蛋白C活化肽（PCP）
组织因子途径抑制物（TFP1）
1 非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的 DIC（或pre-DIC） 2 显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC
1） 可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂 时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复 2） 非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之 外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤）
2.主要标准
BPC PT sFb/FDPs >100=0 <100=1 + 升高=-1 稳定=0 下降=1 <3s=0 >3s=1 正常=0 升高=1
*3.特殊标准
AT
蛋白C（PC） TAT
正常=-1 降低=1
正常=-1 降低=1 正常=-1 降低=1
‫ٱ‬ ‫ٱ‬ ‫ٱ‬
4.总分
‫ٱ‬
九、鉴别诊断

凝血活酶的作用下，最早释放的片段它的存在 标志凝血活酶已经形成，凝血酶原的激活已经 启动。约97% Pre DIC患者血F1+2升高。
纤维蛋白肽A（FPA）：是纤维蛋白原在凝
血酶的降解作用下，释放的第一个肽片段， Pre DIC患者FPA显著升高。
DIC诊断常用分子标志
可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）：
DIC分型
根据DIC发生原因可分为： 1、产科型DIC，病理以微血栓形成为中心，治疗
以抗凝和补充疗法为主；
2、败血症型DIC，除抗凝疗法外，由于导致凝
固异常的主要原因是细胞因子和来自白细胞的炎症介 质，所以用大量AT（应单独使用）、加贝脂（FOY） 等用来治疗血管内皮细胞损伤；
3、急性白血病型DIC，抗凝和补充疗法，在必
DIC诊断标准
白血病并发DIC实验室诊断标准
1、 PLT＜50×10E9/L或进行性下降或血小板活化、代谢产物水 平升高。 2、纤维蛋白原＜1.8g/L。 3、 3P试验阳性或FDP ＞40mg/L或D-二聚体水平升高。 4、凝血酶原时间延长3秒以上或进行性延长或APTT延长10秒以 上。 5、抗凝血酶（AT）活性＜0.6或PC活性降低。 6、血浆纤溶酶原PLG：Ag ＜200mg/L。 7、血浆凝血激活分子标志水平升高：1）F1+2；2）TAT；3） FPA；4）SFMC。
近年来倾向序贯方式治疗，在前一项治疗未获满意 疗效时进行下一项治疗。
DIC治疗方案
一、治疗原发病及消除诱因 原发病的治疗是终止DIC病理过程的最关 键措施，某些诱因存在是促发DIC重要因 素，如防治休克、纠正酸中毒、改善缺 氧、保护和恢复单核-巨嗜细胞功能可预 防DIC发生、发展。
DIC治疗方案
DIC诊断标准

病因
3、病理产科
• • • • • • • 羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 妊娠中毒症 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术
病因和发病机理
病理产科：DIC最常见的原因之一
特点： －－起病急 －－先兆症状不明显，进展迅猛 －－ 病程呈跳跃式，高凝→纤溶亢进 －－ 常以阴道倾倒性出血及休克为主要 表现, 休克严重程度与出血量不成比例 －－强烈抗凝要慎重
诊断：胎盘早期剥离 弥漫性血管内凝血
休克
一、概念
DIC是在许多疾病的基础上 以微血管体系损伤为病理基础 凝血和纤溶系统被激活 导致全身微血管血栓形成 凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进 全身出血及微循环衰竭的临床综合征
（DIC）
多种病因 凝血
出血及微循 环衰竭综合 征
继发纤溶
出血、微循环障碍、栓塞 症状、微血管病性溶血
DIC的发生就是
凝血系统的异常启动并不断放大
病理生理
四、DIC的病理生理
1．微血栓形成：是DIC最本质、最主要的病理变 化。以皮肤、肺、心、脑、肾等部位最常见，但由 于继发纤溶亢进，在尸检中往往不能发现微血栓
DIC时组织器官血栓发生率
组织器官 皮肤 脑 肺 肾 心 垂体
血栓发生率(%) 70~75 60~65 50~60 50~60 30 50
由于血栓形成，凝血因子被大量消耗或被纤溶酶 降解，及FDP的抗凝作用，血液凝固性降低，血 液凝固困难。此期可持续较长时间 ．临床出血倾向严重而广泛 ．微循环障碍进一步加重 ．血小板、凝血因子水平降低，凝血时间延长
病理生理
（3）继发纤溶亢进期
见于DIC后期，由于血小板及凝血因子严重被消耗， 血液凝固性明显降低，纤溶酶形成加速，纤维蛋白 （原）降解加强

“3P”试验：血浆鱼精蛋白副凝试验
（plasma protamin paracoagulation test）
3P + X-单体 → X-3P + 单体 单体 → 复合体
D-二聚体检查：（D-dimer,DD）
是DIC诊断的重要指标。 D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白(Fbn)的产物。
Fbg, FM
肝细胞坏死，释放TF
3.血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血
因子增多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子活性
升高，血小板聚集性加强，
肝素抗凝活性减弱
4.微循环障碍
休克导致微循环障碍 低血容量时，肝脏抗凝和纤溶功能受损
5. 纤溶功能降低（高龄、吸烟、糖尿病和妊娠） 或不适当应用纤溶抑制剂：
第一期(高凝期)：凝血酶活性↑，血液呈高凝状态，
微血管内广泛微血栓形成。 全血或血浆凝固时间缩短,复钙时间缩短。
第二期(消耗性低凝期)：血中凝血因子及血小板↓，
血液凝固性↓，表现为止血障碍，出血倾向。 三项筛选试验：1.血小板含量↓； 2.纤维蛋白原含量↓； 3.凝血酶原时间延长（PT）。
第三期(继发性纤溶亢进期)：
纤溶酶活性↑，FDP↑ ，有明显出血。 确证试验：① 3P试验阳性反应； ② D-二聚体增多； 另外，凝血酶时间延长（TT）；优球蛋白溶解时间缩短。
DIC发生机制： （一）组织因子释放，启动外源性凝血系统
创伤，烧伤，大手术，产科意外
肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏
Ⅸa
截短
肺、脑、胎盘、恶性肿瘤、白细胞 中含有丰富的Ⅲ因子！
• 产科并发症：胎盘释放组织因子 • 急性早幼粒白血病：胞浆颗粒释放组织因子 • 癌细胞：一些癌细胞膜表达组织因子 • 感染性疾病：内毒素、外毒素，激活单核细胞 释放IL-1,TNF → 血管内皮细胞 表达组织因子↑