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来氟米特联合糖皮质激素治疗慢性肾炎的临床疗效观察目的：通过慢性肾炎的临床表现及症状观察来氟米特联合糖皮质激素对其治疗的效果。
方法：将2012年1月～2013年10月，在我院进行慢性肾炎检查的患者36例，分二组进行对比试验和对比观察。
对于其中一组队病人进行常规性的治疗，这组为对照组。
而另一组慢性肾炎的病人对他们进行来氟米特联合糖皮质激素进行治疗，这组为治疗组。
在两组病人进行治疗期间分别进行尿蛋白、血肌酐及尿素氮指标的检查，通过对比数据得出结论。
结果：本次通过调查的36例慢性肾炎的病人，其中通过来氟米特联合糖皮质激素治疗的病人成功率高达88.9%，经过常规治疗的小组成功率仅为72.2%；在治疗结束后两个小组的尿蛋白、血肌酐及尿素氮指标均为治疗小组的高，（P＜0.05）通过统计学的意义此对比均有意义。
结论：通过对两组病人分别治疗管理可以明显的看出经过来氟米特联合糖皮质激素治疗的慢性肾炎的病人具有显著的疗效，因此在临床疗效中值得使用。
标签：来氟米特；糖皮质激素；慢性肾炎；临床疗效慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病[1]。
临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和（或）氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。
主要依靠肾活检诊断，如得不到很好的救治晚期将发展成为慢性肾功能衰竭，从而丧失肾功能[2]。
本文采用免疫抑制剂来氟米特联合激素治疗慢性肾炎，取得良好疗效，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：慢性肾炎临床症状很多较为常见。
本次试验进行了针对性的诊断，把出现了肝硬化、硬皮病，各器官产生衰竭的病人进行一一排除。
之后把2012年1月～2013年10月在我院进行慢性肾炎检查的36个病人分为2个小组，男18例，女18例，其年龄在17～55岁，平均年龄为（31.7±4.2）岁。
论著·临床论坛CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2015年第31卷第8期特发性膜性肾病(IMN)是成人难治性肾病综合征中较常见的病理类型之一，肾小球毛细血管袢基膜上皮侧免疫复合物沉积及“钉突”形成导致肾小球基膜增厚是其典型的病理特点，临床上多以大量蛋白尿、血栓形成等为主要特点，少数患者合并镜下血尿，一般无肉眼血尿。
长期国内外大量的循证医学证据表明，30%的IMN 患者未经治疗可自发缓解，30%的IMN 患者表现为持续性蛋白尿但肾功能长期稳定，40%左右的患者病情发展迅速，数年内进展至终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)[1-3]。
一般情况下认为，24h 蛋白尿丢失量＞3.5g 且持续半年以上者是肾功能损害的独立危险因素，故临床上IMN 的治疗以减少尿蛋白丢失量为主要目的之一。
传统的治疗以激素联合环磷酰胺(CTX)为主，但临床效果欠佳，且不良反应突出，尤其是对男性生精能力的影响成为很多具有生育要求的患者治疗前选择该药的顾虑之一。
近年来，他克莫司作为一种新型免疫抑制剂，在肾科领域的应用取得了明显的效果，本研究旨在通过他克莫司联合中等剂量激素协同治疗IMN 与传统的环磷酰胺联合激素相比，观察二者的有效性及安全性。
资料与方法临床资料及选取标准：2010年2月-2013年2月收治IMN 患者28例，男18例，女10例，年龄20～60岁，平均(43±1.0)岁。
入选标准：①临床表现：高度水肿、24h 尿蛋白丢失量＞3.5g、血浆白蛋白＜30g/L、高脂血症、血肌酐(Scr)＜150μmol/L；②我院肾活检证实病理类型为IMN；③经抗凝、抑制血小板聚集、降脂及联合ACEI 或ARB 等一般药物治疗半年无效，未使用过激素及免疫抑制剂者。
排除标准：①各种继发性IMN；②合并糖尿病、恶性肿瘤、肝功损害、妊娠及哺乳期女性。
28例患者按治疗方法分为两组，其中治疗组14例(他克莫司联合激素组)，对照组14例(环磷酰胺联合激素组)。
一例肝癌患者使用卡瑞利珠单抗致反应性毛细血管增生症案例分析一、前言免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitions ，ICIs）的应用显著改善了多种肿瘤的预后，是当前肿瘤治疗中备受重视的手段。
以程序性死亡因子‐1（programmed death 1 ，PD‐1）、程序性死亡因子配体‐1（programmed death ligand 1 ，PD‐L1）和细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 4（cytotoxic T lymphocyte antigen 4 ，CTLA‐4）单克隆抗体为主的免疫检查点的临床研究结果显示，单一 ICIs 临床效果有限[1]。
卡瑞利珠单抗( SHＲ-1210，Camrelizumab，Cam)是一种具有自主知识产权、独特结构和功能的国产ICIs，它是一种人源化免疫球蛋白G4(IgG4)型单克隆抗体(mAb)，可与PD-1靶向结合，阻断其与PD-L1及程序性死亡配体2(PD-L2)之间的相互作用而恢复机体免疫功能，最终发挥抗肿瘤的作用[2]。
卡瑞利珠单抗在2019年5月经国家药品监督管理局( NMPA) 批准上市，陆续获得了治疗多种肿瘤的适应证，正在临床上广泛使用。
新型免疫治疗较传统治疗，疗效上有进一步的提升，但是免疫治疗的同时也出现了许多免疫相关性的不良反应[3]。
二、病史简介患者某某，男，69岁，身高168cm，体重78kg，体表面积1.94m2，原发性肝癌（IIb期），患者于2021年7月无明显诱因出现腹胀，伴进食减少，无呕吐、腹痛、腹泻症状，后于2021年8月临床诊断原发性肝癌，评估无手术指征。
于8月23日、9月20日、10月17日、11月22日行卡瑞利珠单抗免疫治疗4次，并口服"索拉非尼"靶向治疗，9月10日起发生腹泻4-5次/天，严重时10余次/天，10月17日后剂量减半使用至11月17日，期间间断出现腹泻症状。
脾肾双补法治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿临床效果分析张莉发布时间：2023-06-14T06:05:14.720Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2023年6月6期作者：张莉[导读] 目的分析脾肾双补法治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿临床效果。
方法选取2020-2022年我院收治的慢性肾小球肾炎蛋白尿患者60例，使用脾肾双补法进行治疗，在治疗3个月之后对治疗效果进行观察。
结果治疗后,疾病总有效率为91.67%；治疗后尿蛋白、血BUN、Ser及TC、TG水平较治疗前均下降。
结论脾肾双补法治疗CGN具有改善症状。
结论对于慢性肾小球肾炎蛋白尿的治疗来说，对患者使用脾肾双补法是十分有必要的。
商河县郑路镇中心卫生院山东省济南市 251600摘要：目的分析脾肾双补法治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿临床效果。
方法选取2020-2022年我院收治的慢性肾小球肾炎蛋白尿患者60例，使用脾肾双补法进行治疗，在治疗3个月之后对治疗效果进行观察。
结果治疗后,疾病总有效率为91.67%；治疗后尿蛋白、血BUN、Ser 及TC、TG水平较治疗前均下降。
结论脾肾双补法治疗CGN具有改善症状。
结论对于慢性肾小球肾炎蛋白尿的治疗来说，对患者使用脾肾双补法是十分有必要的。
关键词：脾肾双补法；慢性肾小球肾炎；蛋白尿；临床效果临床上，慢性肾小球肾炎乃终末期肾病的一个重要因素，本病以蛋白尿为主要病理特征。
现代研究表明，蛋白尿乃判断患者肾小球损伤程度的一个重要指标。
故，采取有效的措施减少尿蛋白有助于保护患者的肾脏，抑制肾衰竭进展。
祖国医学中，慢性肾小球肾炎被纳入“尿浊”等范畴之中。
本文将重点分析脾肾气虚型慢性肾小球肾炎蛋白尿用脾肾双补法的效果，报道如下。
1资料与方法1.1一般资料65例CGN患者均为我院2020年1月-2022年6月住院患者，确诊为CGN,中医辨证属脾肾亏虛:男性30例，女性30例:年龄19-57岁，平均(34.21±9.80)岁:病程3个月至10年，平均(23.52±10.71)月:作病理检查者32例,其中IgA肾病11例，局灶节段性肾小球硬化症9例，系膜增生性肾炎7例,系膜毛细血管性肾炎1例,膜性肾病4例;伴肾功能损害者10例,伴高血压者14例。
急性感染后肾小球肾炎临床护理探析【关键词】急性感染；肾小球肾炎；临床分析【中图分类号】r692.31 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0198-02急性感染后肾小球肾炎通常是继发于链球菌感染引起的免疫性肾小球肾炎。
自1849年miller等观察到猩红热感染患者有“蛋白尿”[1]后，人们认识到感染可导致肾小球肾炎。
然而，直到50年后人们才认识到链球菌感染是其病因[1]。
随后，“链球菌感染后肾小球肾炎”在全球范围内被发现。
绝大部分病例归因于a组链球菌感染而引起的毛细血管内增生和渗出，其典型的临床表现为：继发于隐匿性皮肤或咽喉部链球菌感染后的突发急性肾炎[1]，预后较好。
随后人们认识到除了a组链球菌外，其他病原微生物也可导致肾小球肾炎的发生，例如c组和g组链球菌、葡萄球菌、革兰阴性杆菌、分枝杆菌、寄生虫、真菌和病毒等，进而引入“感染后肾小球肾炎”的名词[2]。
本研究对我院2010年1月～2013年4月36例急性感染后肾小球肾炎患者的资料进行回顾性分析，对急性感染后肾小球肾炎的临床与病理资料进行分析探讨，现报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料我院2010年1月～2013年4月36例急性感染后肾小球肾炎患者，其中男22例，女14例；年龄9～41岁，平均年龄21.5岁。
既往无肾脏病史.均经临床和实验室检查确诊.排除其它如过敏性紫斑，系统性红斑疮，肝硬化等继发性肾小球疾病。
所有病例均作血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、血尿酸、补体、蛋白电泳、zd小时尿蛋白定量及肾活检（从起病时间至肾活检时间半年以内），肾组织标本行光镜、电镜和免疫荧光检查。
部分患者作asot。
起病时有明确的前驱急性感染：扁挑腺炎3例，上呼吸道感染21例，牙龈炎1例，皮肤感染7例，外伤感染3例，颜面痊疮感染2例，皮肤疖肿2例，均在感染2～15天后肾脏起病，尿蛋白定量大于8克/24小时9例，呈一过性氮质血症、血尿酸升高18例，经治疗1-3周，血bun、cr、ua降至正常.asot异常升高4/12例。
1 临床资料患者，男性，55岁，体质量67 kg，乙肝病史30余年。
2020年4月因肝癌转移行肿瘤切除手术，术后1个月开始口服甲磺酸仑伐替尼胶囊（12 mg，qd，卫材药业有限公司），因胃肠道反应不耐受，自行将剂量调整为8 mg，qd。
2020年6月29日患者治疗方案调整为仑伐替尼联合卡瑞利珠（200 mg+5%葡萄糖100 mL，q 2 w，ivgtt，苏州盛迪亚生物医药有限公司）治疗，滴注时间为30 ~ 60 min。
自卡瑞利珠首次治疗后约12 d患者双脚及脚踝逐渐出现散在点状鲜红色圆形丘疹，数量逐渐增多，后范围逐渐扩大至腰背部。
经皮肤科会诊，诊断为反应性毛细血管增生症（reactive cutaneous capillary endothelial proliferation，RCCEP），未给予特殊处理，建议患者避免抓挠或摩擦，并进行药学监护，治疗期间未出现出血及破溃。
患者怀疑为仑伐替尼所致，遂自行停用，丘疹范围进一步扩大，患者自述咽部疼痛，口咽部黏膜出现红色斑点。
经药师教育劝导，患者恢复口服仑伐替尼（12 mg，qd），约10余天后患者皮疹明显好转。
卡瑞利珠第二次治疗后约10 d患者双脚再次出现点状鲜红色圆形丘疹，较第一次有所减轻，身体其他部位未见皮疹。
未给予特殊处置，于5 d后皮疹完全消失。
期间一直未停用仑伐替尼。
此后应用卡瑞利珠未再出现RCCEP，患者病情缓解，予以出院。
卡瑞利珠致反应性毛细血管增生症1例于 玲1，刘 哲2，刘行梅1，王冬雪1，肖 芳1（1.吉林大学第二医院药学部，吉林长春 130041；2.吉林大学第二医院皮肤科，吉林长春 130041）[摘要] 1例55岁男性患者，因肝癌晚期伴腹腔转移，术后口服仑伐替尼（12 mg，qd），1个月后抗癌方案调整为仑伐替尼联合卡瑞利珠（200 mg，q 2 w，ivgtt），卡瑞利珠首次治疗后12 d，患者双脚及脚踝出现点状鲜红色圆形丘疹，诊断为反应性皮肤毛细血管增生症（RCCEP），遂自行停用仑伐替尼，后范围进一步扩大至腰背部及口咽部黏膜，经药师劝导，患者恢复口服仑伐替尼（12 mg，qd），约10 d后RCCEP症状明显好转。
羟氯喹治疗IgA肾病的临床疗效【摘要】：目的：探讨羟氯喹治疗IgA肾病的临床疗效及安全性。
方法：我们选取经肾活检明确诊断IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）的病人，筛选经优化支持治疗3个月后，24小时尿蛋白定量仍持续≥0.75g且≤3g，且eGFR≥50ml/min/1.73m2的患者90例，收集基线与随访期间的实验室检查：24小时尿蛋白定量（24-hoururine protein quantification）、治疗有效率（尿蛋白较基线下降50％以上）、血清肌酐（serum creatinine, Scr）、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）、血尿素氮（blood urea nitrogen, Bun）、等指标，观察主要终点事件为蛋白尿下降≥50%以上，次要终点事件为治疗第6月时的蛋白尿水平、血肌酐水平、蛋白尿下降率，回顾性分析所有符合纳入标准的IgAN患者的基本临床资料、病理资料及入组前治疗方案，通过随机对照研究，对照组与治疗组各45例，对照组45例常规使用优化治疗，治疗组是在对照组基础上加用羟氯喹（Hydroxychloroquine，HCQ）200mg/次bidpo，分析比较随访期间的蛋白尿下降水平及下降率，分析比较随访期间肾功能及eGFR等指标变化情况，分析不良反应的发生率。
关键词：羟氯喹 IgA肾病IgAN是全球范围内最常见的原发性肾小球疾病[1]，也是进展为终末期肾脏病（end-stage kidney disease, ESKD）风险最高的肾小球疾病之一[2]。
流行病学研究数据表明，IgAN患病率存在地区性差异，我国是全世界范围内IgAN高发的国家之一[3]，在中国约占原发性肾小球疾病的20％～47％,且患病年龄趋于年轻化。
IgAN是一种临床、病理表现多样的综合症。
30%～40%早期IgAN患者蛋白尿并不明显，肾功能和血压正常，病程中可逐渐表现出明显的蛋白尿和高血压，在肾活检的10-20年后发展为ESKD，目前认为，影响IgAN进展至ESKD的重要的危险因素主要包括男性、高蛋白尿、肾功能差、高血压、贫血、低白蛋白血症、肥胖、严重的肾脏病理病变等[4-9]，其中，蛋白尿不仅是反映肾脏损伤的指标，而且可进一步导致肾脏损害的进展[10]。
乙型肝炎病毒相关性肾炎103例临床病理分析【摘要】目的：探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎（简称乙肝肾炎）的临床、病理及免疫组化的相关性。
方法：对103例乙肝肾炎的临床表现、病理、治疗及预后进行综合分析；结果：①乙肝肾炎患者男性多于女性；②明确提供乙肝病史的25例（24.27%），知晓率低，查hbv-dna 96例，阳性64例（66.67%）；③尿蛋白量与病毒是否复制间无显著性差异，p>0.05 ④肾组织病毒沉积与尿蛋白量无显著性差异，p>0.05；⑥病毒是否复制与肾组织中病毒沉积无相关性，p>0.05。
结论：①临床表现主要为肾病综合征；②乙肝病毒感染知晓率低；③尿蛋白量与病毒是否复制、肾组织中病毒沉积类型无关，肾组织中病毒沉积类型与血中病毒是否复制无关；④肾脏损害程度与病毒是否复制无关；⑤肝功正常患者，使用激素或免疫抑制剂，同时辅以acei和/或arb、中药，绝大部分治疗有效。
【关键词】乙肝病毒；乙肝肾炎；尿蛋白；肾活检乙型肝炎病毒相关性肾炎简称乙肝肾炎。
它是乙肝病毒与机体产生的抗体结合形成免疫复合物，在肾小球内沉积而引起的一系列肾脏疾病。
近年国外研究表明，该病不能除外乙肝病毒直接对肾脏的侵犯[1]。
临床上乙肝肾炎患者在发病前或发病时，常有乙肝病毒感染或乙肝病史。
患者感染乙肝病毒后，血清中可先后出现hbcab、hbeab及hbsab，但这些抗体大都在乙肝病毒感染5个月左右出现，所以乙肝病毒可较长时间处于游离状态，易裂解。
这些小分子裂解成分与相应抗体形成分子量相对较小的免疫复合物，可能会逃脱巨噬细胞的吞噬，反复沉积在肾小球毛细血管袢，进而激活补体，造成免疫损伤而发病。
1971年combes首次报道并论证了hbv抗原对某些肾炎的致病作用，引起了各国学者的重视与研究。
我国为乙肝高发区，目前在我国hbv感染者约占人群9.75—15%[2]。
我国原发性肾小球肾炎的发病率为0.49%，远高于国外报道，有研究显示，可能与我国hbv感染有关[3]。
