下载文档原格式
表观遗传学：营养之间的新桥梁与健康摘要：营养成分能逆转或改变表观遗传现象，如DNA甲基化和组蛋白修饰，从而改变表达与生理和病理过程，包括胚胎发育，衰老，和致癌作用有关的关键基因。
它出现营养成分和生物活性食物成分能影响表观遗传现象，无论是催化DNA直接抑制酶甲基化或组蛋白修饰，或通过改变所必需的那些酶反应底物的可用性。
在这方面，营养表观遗传学一直被看作是一个有吸引力的工具，以预防儿科发育疾病和癌症以及延迟衰老相关的过程。
在最近几年，表观遗传学已成为广泛的疾病，例如2型糖尿病的新出现的问题糖尿病，肥胖，炎症，和神经认知障碍等。
虽然开发治疗或预防发现的可能性这些疾病的措施是令人兴奋的，在营养表观遗传学当前的知识是有限的，还需要进一步的研究来扩大可利用的资源，更好地了解使用营养素或生物活性食品成分对保持我们的健康和预防疾病经过修改的表观遗传机制。
介绍：表观遗传学可以被定义为基因的体细胞遗传状态，从不改变染色质结构产生的表达改变的DNA序列中，包括DNA甲基化，组蛋白修饰和染色质重塑。
在过去的几十年里，表观遗传学的研究主要都集中在胚胎发育，衰老和癌症。
目前，表观遗传学在许多其它领域，如炎症，肥胖，胰岛素突出抵抗，2型糖尿病，心血管疾病，神经变性疾病和免疫疾病。
由于后生修饰可以通过外部或内部环境的改变因素和必须改变基因表达的能力，表观遗传学是现在被认为是在不明病因的重要机制的许多疾病。
这种诱导表观遗传变化可以继承在细胞分裂，造成永久的保养所获得的表型。
因此，表观遗传学可以提供一个新的框架为寻求病因在环境相关疾病，以及胚胎发育和衰老，这也是已知受许多环境因素的影响。
在营养领域，表观遗传学是格外重要的，因为营养物质和生物活性食物成分可以修改后生现象和改变的基因的表达在转录水平。
叶酸，维生素B-12，甲硫氨酸，胆碱，和甜菜碱可以影响通过改变DNA甲基化和组蛋白甲基化1 - 碳代谢。
两个代谢物的1-碳代谢可以影响DNA 和组蛋白的甲基化：S-腺苷甲硫氨酸（的AdoMet）5，这是一个甲基供体为甲基化反应，并S-腺苷高半胱氨酸（的AdoHcy），这是一种产物抑制剂的甲基化。
浅谈遗传病的告知义务与知晓权-医学遗传学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——遗传病论文（行业热点范文8篇）之第七篇摘要：遗传病具有基因的携带和传承性, 在直系亲属之间具有相对明确的可预测性, 借助于现代科技可提前预防其遗传甚至医疗。
遗传病的知晓权对个人的自决权实现具有直接影响, 医方在遗传病场合履行以主动告知为主、被动告知为辅的充分告知义务具有必要性和可行性。
基于患者隐私权的维护与告知价值的实现之平衡, 应当合理降低医方在对遗传病患者外之这一第三者的告知义务上的风险, 并允许医方告知义务转移给遗传病患者。
鼓励家庭内部告知应当以维护家庭伦理和自愿为基础, 以此作为辅助告知的实现路径。
关键词：遗传病,知晓权,告知义务,自决权患者对自己疾病的知情权具有较强的正当性, 该观点已被人们广泛接受和认可。
一方面患者需要基于医方(1) 的告知内容进行自决和承诺, 另一方面医方对患者进行疾病告知也能有效分担医疗风险、明确医患关系。
[1]遗传病, 不同于仅仅及于患者自身的其他非遗传疾病, 其具有稳定遗传性或者概率遗传性, 涉及患者本人及其直系亲属的健康和生育质量。
对这种知晓权和告知义务的忽视, 甚至医方和患者本人对携带遗传病基因的直系亲属保密该信息, 都可能会给患者本人带来心灵上的短暂宽慰, 但对携带该患病基因的直系亲属来讲, 则会因为该信息的缺失, 而在自我生活和生育质量上不能实行以有效的真实信息为前提的自由自决;同时, 该行为还可能给遗传病患者的直系亲属因遗传病而带来沉重的家庭负担。
遗传病在遗传性上的特点决定了其危害性极大, 而其本身的遗传几率以及借助现代基因检测等技术的及时测试、诊疗, [2]可对其危害进行有效防范和避免, 这对个人和社会而言均具有较重要的意义。
一、遗传疾病知晓权的重要意义遗传病也称遗传疾病, 指的是生殖细胞或受精卵的遗传物质发生改变所引起的疾病, 具有垂直传递特征。
动物遗传学论文（8篇无删减范文）-医学遗传学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——动物遗传学不仅是生物学领域中最基本的科学之一，还是畜牧兽医专业基础课程的理论来源。
动物遗传学主要研究各种动物，如：家畜、昆虫、鱼类、鸟类等。
本文整理了8篇动物遗传学论文范文，以供参考。
动物遗传学论文（8篇无删减范文）之第一篇：基于动物遗传学的育种与繁殖研究摘要：近年来动物遗传育种与繁殖技术已经取得了一定的进展与突破。
首先总结了动物育种发展的创新点,之后以生物信息学的发展为例对动物遗传育种与繁殖技术的发展成果进行了总结,如良种繁育基因组数据库、动物功能组的研究、对于动物生长发育的有效调节、基因组学的运用,展望了其在未来的发展前景。
关键词：动物遗传学,动物系列,生物信息学近年来畜牧业的重要性得到了人们的重新审视,其对于食品食物质量以及人们的身体健康状况的影响愈发突显,相应地,人们对于畜牧动物品种提出了更高的要求。
结合当前生物技术的发展,动物育种得到了一定的发展,尤其是计算机与网络技术的推广与普及更让生命科学与信息科学实现了更为紧密的关联。
1 动物遗传育种与繁殖的创新点动物食品需求量与生物品种改良之间有密切关联,同时随着人们生活水平的提高与饮食结构的变化,动物产品的质量也会直接关系到经济发展与人们的生活质量。
就总产量的对比情况来看,我国的肉类与禽蛋类均为世界首位,乳制品的产量则为世界第三位,均居于世界前列,但是在畜牧产品的人均占有量上仍然与发达国家有一定的差距,动物性食品来源仍然较为匮乏,无法满足于人们日益增长的需求,而积极进行品种与繁殖技术的创新可以有效地提高畜产品的质量。
发展动物品种,对于生物领域新兴技术的检验来说极为有利,分子标记辅助选择、全基因组选择与人工授精、冷冻胚胎、干细胞技术、基因组编辑等一系列新技术都在一定程度上提高了动物育种与繁殖的效率,让该领域形成了一套完整可持续的产业体系,而包括基因组最佳纯属无偏估测与超声波、无线射频自动化技术的问世也在相应地提高了生产效率,进一步提高畜牧业的经济效益。
西妥昔单抗联合伊立替康为主方案治疗胃癌疗效观察胃癌是一种常见的恶性肿瘤，常常给患者和家属带来痛苦和困扰。
目前，对于晚期胃癌患者的治疗仍然存在着一定的难度和挑战。
虽然化疗和手术治疗在一定程度上可以控制病情，但是往往不能完全根治。
对于晚期胃癌患者而言，寻求更加有效的治疗方法显得尤为重要。
西妥昔单抗是一种靶向药物，其作用机制是通过靶向HER2阳性肿瘤细胞，抑制肿瘤的生长和扩散。
伊立替康是一种口服的多激酶抑制剂，能够对肿瘤细胞的增殖和生存起到抑制作用。
由于胃癌患者往往存在HER2阳性表达和EGFR基因突变等特点，因此联合使用西妥昔单抗和伊立替康可以较好地发挥治疗作用。
西妥昔单抗联合伊立替康方案的应用，是建立在对肿瘤生物学特点的深入研究和临床试验的基础上，有着一定的理论依据和临床前景。
针对西妥昔单抗联合伊立替康方案治疗胃癌的临床疗效观察，目前国内外已有一些研究和临床试验的结果。
其中一项Phase II的研究结果显示，西妥昔单抗联合伊立替康治疗晚期胃癌患者，可以显著提高患者的总生存期和无进展生存期，且疗效显著，不良反应可控。
另一项针对EGFR基因突变的研究结果显示，对于EGFR阳性的晚期胃癌患者，西妥昔单抗联合伊立替康方案可以获得更好的治疗效果。
这些研究结果表明，西妥昔单抗联合伊立替康方案治疗胃癌在临床上具有较好的疗效，可以有效地控制肿瘤的生长和扩散，延长患者的生存期，提高患者的生活质量。
三、西妥昔单抗联合伊立替康方案治疗胃癌的不良反应及对策尽管西妥昔单抗联合伊立替康方案在治疗胃癌方面取得了一定的成功，但是其在临床应用中不可避免地伴随着一些不良反应。
根据临床试验的结果，西妥昔单抗联合伊立替康方案常见的不良反应包括：皮疹、恶心、呕吐、腹泻、肝功能异常等。
在临床应用中，可通过积极的支持治疗和适当的不良反应处理，降低不良反应的发生率和严重程度，并提高患者的治疗依从性。
西妥昔单抗联合伊立替康方案是一种新的、有效的治疗胃癌的方案。
谈谈中学生物之遗传学入门摘要：针对遗传生命现象如“种瓜得瓜，种豆得豆”和变异生命现象如“一树结果，有酸又甜”，高中生物必修2【遗传与进化】给我们做了遗传学的基础概括。
我们知道，遗传和变异是生物界普遍存在的生命现象，也是生命活动的基本特征之一，它们是一对矛盾，相互依存，相互制约，相互促进。
本文主要由微观到宏观，由实质到表象构造中学生物之遗传学基础的结构路线。
关键词：遗传变异遗传物质遗传学的基本任务是认识和掌握生物的遗传和变异的规律，从而主动的控制和改造生物，使其为人类服务。
遗传学的深入研究，不仅直接关系到生命本质、生命起源和生物进化等重大理论问题，而且对于生产实践、社会生活以至推动整个生物科学的发展和控制、改造自然都有巨大的作用。
一历史回顾遗传学发展至今虽然只有100多年的历史，但却取得辉煌的成就。
根据各阶段的主要特点和成就，可粗略划分为5个阶段，分别是18世纪下半叶19世纪上半叶的启蒙遗传阶段，19世纪下半叶开始的孟德尔遗传学建立，细胞遗传学的建立以及微生物遗传学和生化遗传学的发展，分子遗传学建立和发展，遗传工程的发展。
其中中间三大阶段是遗传史上的重大突破。
1.1. 孟德尔遗传学建立1866年，孟德尔（Mendel GJ）发表“植物杂交试验”论文，首次提出分离和独立分配两个遗传基本规律，认为性状遗传是受细胞内遗传因子控制的。
1900年，孟德尔遗传规律的重新发现，该年被公认为遗传学建立和开始的年份。
发现者为狄·弗里斯（de Vris H）、柴马克（Tschermak E）和柯伦斯（Correns，Carl）。
1909年，约翰生（Johannsen WL）发表了“纯系学说”，并最先提出“基因”一词，以代替孟德尔的遗传因子概念。
在这个时期细胞学和胚胎学已有很大的发展，细胞学与遗传学相结合开始。
1910年以后，摩尔根（Morgan TH）同样发现性状连锁现象，并提出遗传的第三定律--连锁遗传规律。
阿司匹林可使患肠癌的风险减半据最近一项发表在《The Lancet》的研究，常规剂量的阿司匹林可能不仅能延缓心脏疾病的进展，也能使患遗传性癌症的风险减半。
这项研究观察了16个国家的1000例患者，为期四年多。
英国皇后大学和纽卡斯尔大学的研究人员主要致力于Lynch综合征患者，这是一种通过影响负责检测和修复DNA损伤的基因从而导致癌症的遗传疾病。
约50％的Lynch综合征患有癌症，估计每100例结肠癌中有3例是由该综合征引起。
这项研究观察了所有与该综合征相关的癌症，包括结肠癌、直肠癌、胃癌和子宫内膜癌。
研究人员发现，近30％的未服用阿司匹林的患者（他们采取了淀粉为主的安慰剂）患上癌症，相比之下，约15％的每日服用阿司匹林的人患上了癌症。
对于大肠癌，风险降低了63％。
每年世界上超过60万人死于大肠癌，在美国它是男性和女性的第二大癌症死因。
该研究显示，与没有服用阿司匹林者相比，那些曾服用阿司匹林的人仍会患有相同数量的息肉。
息肉是黏膜的异常组织生长，常常作为癌症的前兆。
服用阿司匹林者的区别是，他们的息肉没有发展成癌症，这表明，在癌前细胞癌变之前，阿司匹林可能会引起其自毁。
这项研究的作者补充说，与建议有风险进展为心脏疾病者每天服用80 mg阿司匹林不同的是，在这项研究中的患者每日服用600 mg（分成2片，各300mg）。
这是一个大剂量，服用那么多的阿司匹林会增加其他有关胃壁降解问题的风险，如溃疡、出血并发症。
此外，拜耳为该项研究的发起者之一。
先前的观测性研究也表明，阿司匹林可能是对抗癌症的有效工具，但这是直接检验这一假设的第一项随机对照研究。
"这是阿司匹林有非常积极效果的又一个证据，对于那些有患大肠癌风险的人，应当对其认真考虑。
" 该研究的作者之一，英国利兹大学流行病学教授Tim Bishop说。
该研究的主要作者、纽卡斯尔大学的教授John Burn说，"我们已经清楚地证明，阿司匹林能防止高遗传风险的人患上癌症。
遗传多样性与保护前言本文从遗传多样性角度对当前保护遗传学在植物保护中的作用进行了探讨。
在植物保护过程中,要考虑种群遗传多样性的大小,在就地和迁地保护的过程要减少近交和远交衰退影响,并可利用遗传标记为提供关于种群大小、基因流动等方面的信息对当前植物保护遗传学的研究进行了介绍,揭示了保护遗传学在植物保护上重要作用和不可取代性。
关键词：遗传多样性生物多样性植物保护正文野生植物是大自然馈赠给人类的宝贵财富，是人类社会可持续发展重要的战略资源。
数以万计的植物种类蕴涵着解决人类可持续发展必需的衣、食、住、行资源需求的巨大潜力，是人类共有的资源宝库。
作为自然生态系统的原始生产者和基因资源的重要载体，植物对于人类未来的命运将越来越重要。
中国地域辽阔，气候、地形类型复杂，植物多样性极为丰富，是全世界十分之一植物物种生存的家园。
中国拥有30 000多种高等植物，并且具有物种丰富度高、特有种属多、区系起源古老、栽培植物种质资源丰富等特点，在全球植物多样性中具有十分重要地位。
从木材到稻米、从兰花到玫瑰、从茶叶到竹子，中国丰富的植物多样性，为全人类提供了最为重要的食物、药材、观赏植物和建筑用材。
但是，中国野生植物面临分布区域萎缩、生境恶化、资源锐减、部分物种濒危程度加剧等严峻形势，植物多样性受到了极其严重的威胁。
保护中国的野生植物多样性刻不容缓。
生物多样性是地球生命经过几十亿年发展进化的结果，是人类赖以生存和持续发展的物质基础，是描述自然界中生命形式多样性程度的一个内容广泛的概念。
植物，地球生态系统的基础，生物多样性的核心组成部分，多种多样的植物孕育了多姿多彩的生物世界。
生物多样性有多种多样的表现形式，但最终都是由控制形态和发育的遗传蓝图—核酸的多样性决定的，因此基因的多样性是其他一切多样性的基础和源泉。
遗传多样性是生物多样性的重要组成部分。
任何物种都具有其独特的基因库和遗传组成，可以说物种是构成生物群落进而组成生态系统的基本单元，生态系统的多样性离不开物种的多样性，而物种多样性已经包含了基因遗传的多样性，故生态系统也就离不开物种所具有的遗传多样性。
C0X-2与结肠癌的研究进展结肠癌是临床最常见的恶性肿瘤之一，在世界范围，随着饮食习惯及老龄化的发展，每年新增的癌症患者中大约8%是结肠癌。
由于结肠癌极易发生肝脏及其他脏器转移，流行病学调查提示该病的发生率及死亡率均呈逐年上升趋势。
虽然随着医疗技术的不断发展，结肠癌治疗的方法得到了极大的改进，但是患者术后及治疗后的总体有效率及生存率并未明显改善。
C0X-2作为花生四烯酸的限速酶，在多数肿瘤的发生，发展中存在着密切关系。
结肠癌的发生、发展是多途径共同作用的结果，其具体发生机制较为复杂。
研究显示，环氧化酶-2通过参与调控细胞增殖、分化，抑制细胞凋亡、存进肿瘤血管生成及淋巴转移等途径促进肿瘤的发生和发展。
1C0X-2的表达与调控1.1COX简介环氧化酉每(Cyclooxygenase, COX )是前列腺素子、炎症介质、促癌剂等刺激下，C0X-2诱导表达增加，参与多种病理生理过程，包括炎症和肿瘤的发生、发展。
目前已知胃上皮壁细胞、肠粘膜细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞、滑膜细胞和成纤维细胞均可表达COX-2,而血小板不含COX-2 o 1.2 C0X-2的表达与调控人类C0X-2基因定位于第1号染色体的q252q253 约8.3Kb, 由10个外显子和9个内含子构成。
COX-2编码604个氨基酸，含17 个氨基酸残基的信号肽。
人类COX-1基因定位第9号染色体的q32-q33.3,约22.5Kb,由11个外显子和10个内含子构成。
COX-1 编码602个氨基酸。
两种异构体分子量相同，均为71 kDa,氨基酸序列有61%的同源性。
与COX-1基因相比，COX-2基因有如下特点: COX-2编码的多肽N端缺少COX-1中大的疏水性信号肽，取而代之的是较短的粘性信号肽。
②COX-2氨基酸序列C端有一特异的18个氨基酸片段，而COX-1不含此片段，人工合成这个特异性的18肽片段制备抗体，可以检测COX-2蛋白。
T00914199 孙漫漫 09级新闻传播学院摘要：1990年人类基因组计划正式启动,这一耗资数十亿美元的15年计划旨在阐明人类基因组中30亿个碱基对的序列，发现所有人类基因并弄清它在染色体上的位置，破译人类全部遗传信息，使人类进一步的认识自我。
整个人类基因组测序工作的基本完成，为人类生命科学开辟了一个新纪元，它对生命本质人类进化、生物遗传，个体差异、发病机制、疾病防治、新药开发等领域，以及对整个生物学都具有深远的影响和重大意义，标志着人类生命科学一个新时代的来临。
本文将在对前人的人类基因组研究作出计划进展和意义的总结。
正文：天和地被创造，大海波浪拍岸，鱼儿戏水，鸟儿欢唱，大地上动物成群，但还没有一个具有灵魂的、能够主宰世界的高级生物。
这时普罗米修斯降生了······他赋予万物以智慧，盗来天火照亮人间······像这样的故事，我们已听了很多，但是事实真的是如此吗？答案当然是否定的，科学证明人类是由类人猿进化而来的，人类代代的繁衍是基因的发展。
下面我们就来探讨一下人类基因组，以及其的计划进展和意义。
首先，我们来看一下什么是人类基因组计划。
所谓人类基因组计划就是：以测定组成人类基因组的30亿个核苷酸序列，从而奠定阐明人类基因组及所有基因的结构与功能，解读人类的全部遗传信息，揭开人类奥秘的基础为科学宗旨和具体目标的人类科学史上的重大工程。
一、人类基因组计划的进展人类基因组计划对带动和促进生物产业和生命科学的发展是显而易见。
她着眼于基因组的整体理论、策略、技术，前所未有地加速了人的新基因发现及其功能研究的速度。
生命科学开始了以DNA序列为基础的，以生物信息学为导向的新纪元。
人类基因组计划的进展，对来来生命科学研究的思想和方法论也带来了革命性的改变。
人们将从基因组和比较生物基因组的水平，而不是孤立的、单基因水平，来重新探讨和认识生命的进化、遗传、发育、生物和环境、脑功能等重要生物学问题。
胃癌与大肠癌形态特点和增殖活性的比较研究
张宪云;杨金福
【期刊名称】《甘肃科技》
【年(卷),期】2002(18)4
【摘要】@@ 胃癌与大肠癌同属起源于内胚层的恶性肿瘤,并且大多是腺癌,但在形态特点和生物学行为上却明显不同.我们通过胃癌与大肠癌在形态和增殖活性方面的比较研究,试图阐述造成两者之间差异的原因.
【总页数】1页(P45-45)
【作者】张宪云;杨金福
【作者单位】西北民族学院医学院病理教研室;甘肃省人民医院病理科
【正文语种】中文
【中图分类】R735
【相关文献】
1.P53及增殖细胞核抗原在老年人胃癌及大肠癌中的表达及相关性分析 [J], 张继红;姜晶
2.胃癌与大肠癌形态特点和增殖活性的比较研究 [J], 张树华
3.大肠癌端粒酶活性与肿瘤细胞增殖活性的研究 [J], 吕仁荣;寿楠海;姜希宏;徐克森
4.P53,P21ras,PCNA,c—erbB—2,nm23／NDPK在胃癌,大肠癌中表达的比较研究 [J], 杜少陵;卢林明
5.胃癌端粒酶活性与肿瘤细胞增殖活性的研究 [J], 吕仁荣;寿楠海
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
基因突变与遗传疾病的相关性研究论文素材引言：基因突变与遗传疾病之间的相关性一直是生物医学领域的重要研究内容。
随着遗传学研究水平的提高，越来越多的研究成果表明，基因突变是导致遗传疾病发生的主要原因之一。
本文将探讨基因突变与遗传疾病之间的相关性，并提供一些研究论文的素材。
1. 基因突变的定义和分类基因突变是指基因序列发生的突变或改变，包括点突变、插入、缺失、倒位等多种类型。
基因突变可以影响基因的稳定性、功能和表达水平，导致遗传信息发生错误，从而引发遗传疾病的发生。
2. 基因突变与单基因遗传病之间的关系单基因遗传病是由单个突变基因引起的遗传疾病。
许多单基因遗传病的发生与特定基因的突变有着密切的相关性。
例如，囊性纤维化患者常常携带CFTR基因的突变，导致细胞膜上的氯离子通道功能异常，从而引发多器官的功能紊乱。
3. 基因突变与多基因遗传病之间的关系与单基因遗传病相比，多基因遗传病的发生通常与多个基因的突变有关。
这些突变可以是共同作用的结果，也可以是相互作用的结果。
例如，精神分裂症是一种复杂的多基因遗传病，至今还没有找到明确的单个突变基因与其发生的关联。
然而，许多研究表明，多个基因的突变以及环境因素的相互作用可能导致精神分裂症的发生。
4. 基因突变的研究技术为了深入研究基因突变与遗传疾病之间的相关性，科学家们开发了多种研究技术。
例如，基因测序技术可以用来检测基因序列中的突变，包括点突变、插入、缺失等。
此外，基因芯片技术可以帮助研究者在大规模样本中检测特定基因的突变状态，从而辅助遗传疾病的诊断和治疗。
5. 基因突变与个体遗传风险的研究除了研究基因突变与遗传疾病的关系外，科学家们还致力于研究基因突变与个体遗传风险的关联。
通过分析大量的基因数据和遗传信息，研究者可以评估个体患某种遗传疾病的风险，并制定相应的预防和干预措施。
这种个体化医学的理念有望为遗传疾病的预防和治疗提供更准确的指导。
结论：基因突变与遗传疾病之间的相关性是一个复杂而重要的研究领域。
医学遗传学论文综述 肿瘤与遗传 ——胃癌的综合分析与治疗 Tumor and Genetic ——comprehensive analysis and treatment of gastric cancer
专业： 学号： 指导老师： 学生： 论文完成单位： 完成时间：2010年5月17日 肿瘤与遗传（Tumor and Genetic）
——胃癌的综合分析与治疗
（comprehensive analysis and treatment of gastric cancer） 【摘要】：胃癌（gastric cancer）种有环境因素和遗传因素造成的全球性恶性肿瘤。但其分布有明显的地域性。我国属于胃癌高发国家之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位。近几十年来，世界多数国家的胃癌死亡率呈现下降趋势，而我国仍有继续上升的趋势。据中国抗癌协会理事兼胃癌专业委员会的专家09年在胃癌专题宣传月启动仪式上披露的最新数字。目前全球每年新发胃癌93.4万例，其中有近40万在中国内地；患病和死亡率均超过世界平均水平的2倍，平均每3分钟就有1名中国人死于胃癌。由此可知，我国的胃癌防治工作仍然是任重而道远。本文将综合分析胃癌成因，临床表现、并发症及转移、治疗，最后将解说下患者自身调节及胃癌的研究发展。 【关键词】：胃癌的发病机制（The pathogenesis of gastric cancer） 多基因遗传（Polygene） 胃癌的并发症（Complications of gastric cance）基因治疗（Gene Therapy）
一多基因遗传的肿瘤（Polygenic inheritance of cancer） 人类的一些有遗传基础的性状、畸形和疾病的发生往往不仅有一系列基因的参与，还有环境作用的累积，因此，称之为多基因遗传，相应的疾病称为多基因遗传病。而这些多基因遗传疾病中有许多肿瘤，这些肿瘤大多是一些常见的恶性肿瘤，它的发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果。如结肠癌，胃癌等，患者的一级亲属的患病率显著高于群体患病率。其中，胃癌、肺癌、肝癌等常见肿瘤个体，其一级亲属患同一种癌的比率比一般人群高3~5倍，这说明上述癌症都具有家住聚集倾向，可以看做家族性癌。家族性癌是人类较常见的恶性肿瘤，它们的遗传一般不符合孟德尔规律，而往往呈现出多基因遗传特点。【1】
二胃癌的发病机制（The pathogenesis of gastric cancer） 胃癌是我国常见的恶性肿瘤，其发病率居恶性肿瘤的第2位，死亡率居恶性肿瘤的首位【2】。其发病原因主要是环境因素和遗传因素。 2.1化学致癌剂是引发癌症的主要病因之一，据估计人类肿瘤的70%~80%是化学致癌剂所引发的。而引发胃癌的主要是亚硝胺类化合物和多环芳香烃类化合物。 2.2饮食习惯是胃癌发生的一个重要原因。胃癌患者多数会出现三餐不定时、进食过快过饱、喜食腌制品及油炸和熏烤食物，缺少蛋白质、维生素及微量元素的必要补充。 2.3微生物，部分胃癌的病变可能与幽门螺杆菌有密切关系。【3】幽门螺杆菌感染后可能是通过其产生的细胞毒素，使组织损伤，胃黏膜上皮恶性转化. CagA表达的cagA蛋白是Hp产生的主要细胞毒素. CagA阳性的菌株感染与胃癌的发生密切相关【4】【5】.故其感染会引起部分个体发生胃粘膜萎缩和肠化、上皮细胞增殖和凋亡水平失衡，诱发基因突变，终导致胃癌。其次，真菌和病毒也可通过饮食和传染进入胃中。 2.4免疫功能失调，健全的免疫监视功能是预防机体发生肿瘤的基本保证。机体的免疫机构能够随时发现并消灭体内经常发生的变异细胞，防止细胞癌变。 2.5遗传因素，遗传因素在胃癌的病因中的作用是肯定的。胃癌有明显的家族聚集性，胃癌一级亲属的发病率比一般人群要高3~5倍。虽然胃癌的遗传因素还未在分子水平得到证实，但其作用还是不可否认的。并且，遗传下去的多不是肿瘤疾病本身，而是易患肿瘤的倾向性。 在这些因素的长期作用下，导致某些癌基因激活、抑癌基因失活和DNA 错配修复基因（mismatch repairing genes）突变。这些分子改变事件的逐步累积，使细胞异型性（异型增生）不断增加，最终发生胃癌。 三胃癌的临床表现（The clinical manifestation of gastric cancer） 3.1胃的癌前疾病是指发生胃癌危险性明显增加的临床疾病。主要有慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、恶性贫血、胃吸血虫病 。因此当患上此类疾病时，应及时就医，尽可能的防止癌变。 3.2早期胃癌70%以上无明显症状，随着病情的发展，可逐渐出现非特异性的、类同于胃炎或胃溃疡的症状，包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐、食欲减退、消化不良、黑便等。 3.3进展期胃癌（即中晚期胃癌）症状见胃区疼痛，常为咬啮性，与进食无明显关系，也有类似消化性溃疡疼痛，进食后可以缓解。上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、水肿、发热等。贲门癌主要表现为剑突下不适，疼痛或胸骨后疼痛，伴进食梗阻感或吞咽困难；胃底及贲门下区癌常无明显症状，直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意，或因肿瘤浸润延伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视；胃体部癌以膨胀型较多见，疼痛不适出现较晚；胃窦小弯侧以溃疡型癌最多见，故上腹部疼痛的症状出现较早，当肿瘤延及幽门口时，则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状。癌肿扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。 四胃癌的分类分期（Classification of gastric cancer staging） 4.1 组织学分型 本分型是以癌的组织结构、细胞形状和分化程度为依据，主要分为普通类型和特殊类型。 （1）普通类型 乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。 （2）特殊类型 腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌、胃溃疡癌变。 （3）Lauren’s分型 根据细胞形态与组织化学，把组织学类型分为肠型、弥漫型两型。 研究表明：肠型分化程度较高，多见于老年人，恶性程度低，预后较好；而弥漫型恰恰相反。 4.2病理分类与分型 （一） 早期胃癌 局限于粘膜层和粘膜下层，不论是否有淋巴结转移。可分为隆起型、平 坦型、凹陷型。 （二） 进展期胃癌 癌组织浸润达肌层或浆膜层。 1． 大体分型 可分为菌伞型、溃疡型、浸润型、隆起型。 2． 组织分型 可分为乳头状腺癌、管状腺癌、粘膜腺癌、粘液细胞癌、低分化腺癌、未 分化癌、腺鳞癌、鳞癌和类癌。 4.3 三、分期 0期:肿瘤浸润至粘膜层，但未累及粘膜固有层，无局部淋巴结转移。 IA期:凡肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层者，无局部淋巴结转移。 IB期:肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，伴有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已浸润 至肌层或浆膜下，但尚无局部淋巴结转移者。 II期:肿瘤浸润至粘膜或粘膜下层，但已有距原发灶3CM以外局部淋巴结转移者；肿瘤 已浸润肌层、浆膜下层，但仅有距原发灶3CM以内淋巴结转移；或肿瘤已穿透浆膜层，但尚无淋巴结转移。 IIIA期:肿瘤浸润肌层或浆膜下，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移；肿瘤已穿透浆膜外，但仅有3CM以内淋巴结转移；甚或肿瘤已侵及邻近组织、器官，但尚无淋巴结转移。 IIIB期:肿瘤已穿透浆膜层并有3CM以外的淋巴结转移；或肿瘤已累及邻近组织器官，有3CM以内淋巴结转移。 Ⅳ期:肿瘤已累及邻近组织、器官，并有距原发灶3CM以外淋巴结转移；或已有远处转移的任何T、N。 五胃癌的并发症及转移（Complications of gastric cancer and metastasis） 5.1 胃癌的常见并发症如下： 5.11当并发消化道出血，可出现头晕、心悸、柏油样大便、呕吐咖啡色物。 5.12胃癌腹腔转移使胆总管受压时，可出现医学|教育网黄疸，大便陶土色。 5.13合并幽门梗阻，可出现呕吐，上腹部见扩张之胃型、闻及震水声。 5.14癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎，可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症。 5.15形成胃肠瘘管，见排出不消化食物。 5.2胃癌的转移 胃癌的转移可以有4条途径，通常以淋巴转移和直接蔓延为主。 5.21淋巴结转移：是胃癌扩散的重要途径，而且发生较早。随着癌肿增长，侵犯胃壁愈深愈广，转移的机会就愈多。根据转移的先后顺序分为3站或3组。第一组(站)距离瘤体最近，为贴于胃壁上的浅组淋巴结，一般发生在胃癌局限于粘膜下层时。第二组(站)系引流浅淋巴结的深组淋巴结，当胃癌侵犯肌层时可发生第二组淋巴结转移。第三组(站)包括腹腔动脉旁、腹主动脉、肝门、肠系膜根部及结肠中动脉周围淋巴结；也可发生远处淋巴结转移，如左锁骨上淋巴结。此组转移多为癌肿侵犯至浆膜时发生。一般而言，发生第三组淋巴结转移时已失去了根治的机会。其中，孤立性淋巴结转是淋巴结转移中最为常见且严重的，发生孤立性淋巴结转移的胃癌患者预后较无淋巴结转移的患者要差，但施行D2根治术有助于跳跃性淋巴转移的清扫。【6】 5.22直接蔓延：癌肿生长侵入胃壁后，向纵深方向发展，突破浆膜层，可直接侵犯相邻器官和组织，以大网膜、肝、胰、横结肠为常见，其次为空肠、膈肌以至腹壁。直接蔓延关系到手术方式及能否根治性切除，一般蔓延到邻近脏器，如肝等范围较小而局限时可手术切除，范围较大时手术难以全部切除。 5.23血行转移：部分病人可发生胃癌细胞或癌栓经血液循环至全身其它器官。可转移至肝、肺、骨、肾、脾、脑、脑膜、皮肤，也可转移至卵巢，形成卵巢克鲁肯伯格(Krukenberg)氏癌或卵巢粘液细胞癌。血行转移多发生在胃癌晚期，除治疗原发灶外，还需治疗转移灶。 5.24胃癌细胞腹腔内种植转移：少数情况下癌肿突破胃壁浆膜，出现癌组织坏死脱落，脱落到其它器官和腹膜上，可发生种植性生长；晚期可发生癌性腹膜炎，并有血性腹水，有时可以从抽出的腹水中找到癌细胞。发生种植性转移的病人均为晚期，治疗上难度加大，常给予腹腔内注入化疗药物，但由于广泛转移，往往只能延长生命，而不能治愈。
