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脾切断流术后门静脉血栓形成相关因素分析徐健;薛焕洲;申权;余淼;李国旭【期刊名称】《河南医学研究》【年(卷),期】2016(025)004【摘要】目的：分析脾切断流术后导致门静脉血栓形成的高危因素，为临床预防脾切断流术后血栓形成提供参考。
方法回顾性分析郑州大学人民医院2012年6月至2015年6月肝胆胰腺外科收治的200例脾切断流术患者资料。
统计分析患者年龄、性别、门静脉宽度、门静脉血流速度、肝功能水平（包括白蛋白、胆红素）、脾脏质量、凝血酶原延长时间、术后血小板水平及术后14 d 内患者门静脉血栓情况等指标。
结果200例患者中，门静脉血栓形成80例（40%），血栓组与无血栓组年龄、门静脉宽度、术后门静脉血流速度及脾脏质量差异具有统计学意义（P ﹤0.05）。
年龄、门静脉宽度、脾脏质量与术后门静脉血栓形成呈正相关，门静脉血流速度与术后门静脉血栓形成呈负相关。
结论患者年龄、门静脉内径宽度、门静脉血流速度、脾脏质量对术后门静脉血栓形成情况影响较大，为影响脾切断流术后门静脉血栓形成的高危因素。
【总页数】3页(P646-648)【作者】徐健;薛焕洲;申权;余淼;李国旭【作者单位】郑州大学人民医院肝胆外科河南郑州 450003;郑州大学人民医院肝胆外科河南郑州 450003;郑州大学人民医院肝胆外科河南郑州 450003;郑州大学人民医院肝胆外科河南郑州 450003;郑州大学人民医院肝胆外科河南郑州450003【正文语种】中文【中图分类】R657.6【相关文献】1.脾切断流术后门静脉血栓形成的危险因素及防治方法 [J], 何念军2.肝炎后肝硬化门脉高压症患者行脾切断流术后门静脉系统血栓形成的风险因素分析及处理 [J], 吴胜利;仵正;王瑞涛;白纪刚3.脾切断流术后门静脉血栓形成的原因探讨 [J], 孟健4.脾切断流术后门静脉血栓形成的原因及应对措施分析 [J], 刘进学5.乙型肝炎肝硬化患者脾切除断流术后门静脉血栓形成的相关因素分析 [J], 阮英俊;张银科因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
一例脾切除术后门静脉肠系膜上静脉血栓形成患者的观察发表时间：2015-11-09T15:22:19.270Z 来源：《健康前沿》2015年10月供稿作者：丁姗姗[导读] 华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科湖北武汉血栓会使门静脉压力进一步升高，严重者因肠道静脉回流发生障碍，出现肠壁缺血坏死、导致腹膜炎、休克甚至死亡，病死率高达50%◆丁姗姗（华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科湖北武汉 43000）【摘要】门静脉系统血栓形成是脾切除后一种少见并发症,，总结脾切除术后门静脉肠系膜上静脉血栓的患者的护理。
目的：积累脾切除术后门静脉肠系膜上静脉血栓患者的护理经验。
方法：通过特级护理，记录患者临床病情变化所对应的护理工作。
【关键词】脾切除肠系膜静脉血栓术后护理1.案例分析102床，王XX，男，27岁。
因“道路交通伤至脾破裂”入院，急诊行“脾切除+腹腔引流术”。
术后3d突发持续性腹痛、腹胀，伴恶心、呕吐、腹胀。
查体：T37.8℃，腹部X平片：中腹部肠管扩张并见数个小液平面。
诊断性腹穿抽出暗红色血性液体，紧急行“剖腹探查术”，术后带入引流管一根，引流出暗红色引流液300ml。
病例报告：小肠部分坏死，肠系膜静脉内血栓形成。
术后治疗予活性、抗凝等治疗，恢复良好，术后9天康复出院。
2.讨论肠系膜静脉血栓（MVT）：MVT是一种罕见的内脏缺血性疾病,因肠系膜血管急性血循环障碍，导致肠管缺血坏死，临床上表现为血运行肠梗阻。
由于缺乏特异的症状和体征, 早期诊断较为困难。
脾脏是人体内最大的周围淋巴器官，能够产生多种免疫活性细胞因子，是机体储血、造血、滤血、毁血的主要器官。
脾切除后（包括单纯脾切除，和断流术），血液的高凝状态，和血流淤滞表现。
由于脾脏已切除，机体抗感染能力下降，故病人可迅速出现严重的腹腔感染和中毒性休克[1]。
血栓会使门静脉压力进一步升高，严重者因肠道静脉回流发生障碍，出现肠壁缺血坏死、导致腹膜炎、休克甚至死亡，病死率高达50%[2]。
针对性护理对门静脉高压患者脾切除术后门静脉血栓形成的影响摘要】目的：探讨针对性护理对门静脉高压患者脾切除术后门静脉血栓形成的影响。
方法：对2013年1月—2015年7月40例脾切除患者实施常规护理作为对照组，对2015年8月—2018年7月40例脾切除患者实施针对性护理作为观察组，比较两组患者术后PVT发生率的差异。
结果：观察组与对照组门静脉血栓发生率分别为12.5%与35.0%，两组间差异存在统计学意义（P＜0.05）。
结论：针对性护理可以降低门静脉高压患者脾切除术后门静脉血栓的形成。
【关键词】针对性护理；门静脉高压；脾切除；门静脉血栓【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2018）31-0239-02门静脉高压是肝硬化失代偿期的病理改变之一，表现为门脉系统侧枝循环开放与脾功能亢进，可引起贫血、白细胞减少、凝血功能异常、致死性上消化道出血。
脾切除联合血管断流术是治疗门静脉高压最常见的手术方式，可以降低上消化道出血率、消除脾功能亢进、改善肝功能。
门静脉血栓(portal vein thrombosis，PVT)是此手术最常见的并发症之一，发生率高达18.9%～54.2%，一旦发生可加重病情进展，威胁生命安全。
我院2015年起针对PVT影响因素采取针对性护理措施，降低了PVT发生率，现总结如下。
1.资料与方法1.1 一般资料选择2013年1月—2018年6月在我院行脾切除血管断流术的80例肝硬化门静脉高压患者作为研究对象。
患者按入院顺序分为两组，其中2013年1月—2015年7月40例患者实施常规护理作为对照组，男30例，女10例，平均年龄（46.3±15.7）岁；2015年8月—2018年7月40例患者实施针对性护理作为观察组，男29例，女11例，平均年龄（45.6±14.9）岁。
上述患者均明确诊断肝硬化门静脉高压，存在脾切除血管断流手术适应症；排除合并肝癌、术前存在PVT、精神异常等不宜纳入研究的患者。
脾切除后门脉系血栓形成32例临床分析作者：王峰,张杰,高阳,张力【摘要】目的总结脾切除后门脉系血栓(PVT)形成的临床特点、易患因素、治疗及预后。
方法对32例PVT患者为血栓组，以同期住院脾切除后的非PVT患者143例为非血栓组进行对照观察。
结果 (1)血栓发生时间为术后6～485d，其中29例发生于术后30d内。
门静脉主干、门静脉左、右支、脾静脉、肠系膜上静脉均可发生。
(2)非血栓组和血栓组在手术方式(断流术和分流术)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)和红细胞比容(HCT)方面差异有显著统计意义，P<0.01。
(3)临床均采用抗凝、溶栓和外科治疗，3例死亡。
结论术后30d内是脾切除后门静脉系血栓形成的高发时间段，严重者可危及生命。
其形成原因与术后血流动力学改变、RBC、PLT、FIB、HCT等所致的凝血功能亢进有关。
选择采用分流术式、术后定期影像检查、并动态监测RBC、PLT、FIB凝血指标，积极抗凝溶栓治疗可有效防治PVT 的发生。
【关键词】门静脉;脾切除术;血栓形成脾切除后门静脉系血栓(Portal vein thrombosis，PVT)形成是普外科常见而严重的并发症。
PVT一旦形成将影响肝血流，加重肝损害。
此外，还可升高门静脉压力，增加消化道出血的风险。
由于该病临床症状不典型，误诊率高，确诊时间较晚，治疗困难，往往对预后带来严重影响。
本文对其临床特征、易患因素、治疗、预后等进行总结。
1 资料与方法1.1 一般资料 2002年1月～2010年1月我院诊治脾切除后门脉系血栓形成患者32例。
男22例，女10例;术前肝功能Child分级：A 级3例、B级6例、C级23例。
择期手术13例、急诊手术19例。
彩超确诊26例，CT确诊6例。
手术原因，脾破裂2例，门脉高压症30例。
单纯脾切除术3例，脾切除+贲门血管断流术18例，脾切除+脾肾静脉分流术4例，脾切除+门腔静脉分流术8例。
肝硬化门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的预测因素分析牟思玉，杨哲，吴力群，邱轩，郭珈铭（青岛大学附属医院，山东青岛266000）摘要：目的探讨肝硬化门静脉高压患者接受脾切除断流术后门静脉血栓形成的原因。
方法回顾性分析2012年1月－2016年8月青岛大学附属医院收治的123例脾切除断流术后患者临床资料，根据术后门静脉血栓发生与否分为血栓组与非血栓组。
计量资料组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验。
采用logistic回归模型进行多因素分析，受试者工作特征曲线下面积（AUC）比较影响因素预测价值。
结果37例脾切除断流术后患者发生门静脉血栓，发生率为30．08%。
血栓组与非血栓组单因素分析结果显示，术前BMI（t=2．291）、MELD评分（t=1．852）、门静脉直径（t=1．982）、脾静脉直径（t=2.582）、肠系膜上静脉直径（t =2．186）、脾静脉流速（t=2．109）、脾蒂切除方式（χ2=4．505）比较，差异均有统计学意义（P值均＜0．05）；肝功能Child－Pugh A 级患者血栓组与非血栓组比较显示，脾静脉直径、肠系膜上静脉直径、门静脉直径、术前BMI组间差异有统计学意义（t值分别为2.347、2．654、2．312、2．187，P值均＜0．05）。
多因素logistic回归分析显示，BMI［比值比（OＲ）=0．859，95%可信区间（95%CI）：0.750 0．983，P=0．027］、脾静脉直径（OＲ=1．191，95%CI：1．035 1．370，P=0．015）、脾静脉流速（OＲ=1．125，95%CI：1．004 1．262，P=0．043）、肠系膜上静脉直径（OＲ=1．202，95%CI：1．001 1．444，P=0．048）、Ⅰ级脾蒂切除（OＲ=2．815，95%CI：1．056 7．503，P=0．039）是术后门静脉血栓形成的独立危险因素。
术前BMI＜22．54kg/m2（敏感度75．9%，特异度58．3%）或术前脾静脉直径＞11．50mm（敏感度72．7%，特异度62．9%）时，提示脾切除断流术后更容易形成门静脉血栓。
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
肝硬化并发门静脉血栓研究进展门静脉血栓（PVT）是指由于各种原因所致的门静脉和（或）其分支血栓的形成。
PVT是肝硬化失代偿期患者的严重并发症，可影响肝硬化的预后增加门脉高压并发症的发生率。
在肝硬化患者消化道出血和PVT 可同时并存，其中PVT发生的原因较为复杂。
对PVT进行治疗可为患者带来较多益处，但因治疗时可增加消化道出血的风险等，临床上对其是否治疗存在较多争议，本文就肝硬化并发PVT的研究进展展开综述。
1、肝硬化者PVT形成的机制肝硬化患者发生PVT的病因尚不完全明确，可能与患者存在肝功能受损、全身血流动力学改变、手术等有关，PVT的形成是由多种因素共同导致的结果。
1．1 目前认为血流动力学改变是肝硬化患者形成PVT的主要因素，肝内假小叶形成，致门静脉血流受阻，门静脉压力升高，血流速度降低。
Zocco et al研究表明，血流速度是PVT形成的独立危险因素。
门静脉高压可促进PVT形成，而PVT可加重门脉高压增加其消化道出血、腹水等发生率，形成恶性循环。
1．2 肝脏功能不全，凝血与抗凝机制紊乱肝脏参与合成的抗凝血酶Ⅲ、蛋白C等合成减少。
有研究发现，D-二聚体是PVT形成的独立危险因素，这与肝脏清除tPA能力下降和纤溶蛋白抑制物合成减少有关。
1．3 由于肝硬化患者凝血机制紊乱及食管胃静脉曲张的存在等因素，肝硬化患者有出血倾向，并可发生出血事件，临床上对患者长期或者大量使用止血药物、输注血浆及凝血因子等治疗，可增加PVT形成的几率。
1．4 在行脾切除术治疗的患者中，PVT的发病率明显高于未行手术的患者，其原因主要有以下几个方面方面。
①在脾切除过程中，门静脉系统血管受损，可激活机体凝血机制；②术后门脉解剖结构破坏，门脉血流方向的改变，血流速度减慢；③脾静脉残端过长，在其盲端形成湍流，易形成血栓；④脾切除术后，原本受脾脏破坏的血小板数量急剧上升，且血小板膜蛋白（CD62P）因肝脏灭活减少及术中血管壁受损而激活；⑤术中及术后止血药物的应用。
脾脏切除后如何预防血栓引言脾脏切除手术是一种常见的外科手术，主要用于治疗与脾脏相关的疾病，如脾囊肿、脾梗死等。
然而，在脾脏切除后，由于脾脏起到滤波作用的缺失，患者容易发生血栓形成的风险增加。
本文将探讨脾脏切除后如何预防血栓，以提高手术后患者的康复效果。
为什么脾脏切除会增加血栓的风险？脾脏是人体重要的免疫器官之一，通过滤波作用可以清除血液中的病原微生物和老化血细胞。
脾脏切除后，人体失去了这种滤波作用，导致血液中病原微生物和血小板聚集增多，从而使得血栓形成的风险明显增加。
此外，脾脏切除还可能导致血小板功能异常和血液凝固因子异常，进一步增加血栓形成的风险。
如何预防脾脏切除后的血栓形成？1. 积极预防感染在脾脏切除术后，患者的免疫功能下降，容易感染。
而感染是引发血栓形成的重要因素之一。
因此，患者需要积极预防感染，包括保持伤口清洁干燥、定期更换伤口敷料等。
此外，患者还需加强锻炼，并注意合理饮食，增加免疫力。
2. 应用抗血小板药物血栓形成的过程中，血小板发挥着重要的作用。
脾脏切除后血小板聚集增多，因此应用抗血小板药物可以有效预防血栓形成。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等，但使用抗血小板药物需要在医生指导下进行，避免出现不良反应。
3. 积极运动和康复训练积极运动可以促进血液循环，防止血液淤滞，从而降低血栓形成的风险。
脾脏切除术后，患者应尽早进行康复训练，通过适量的有氧运动，如散步、游泳等，提高体内的血流速度和血液循环。
此外，还可以进行一些有针对性的康复训练，如肢体功能锻炼、呼吸肌训练等，以帮助患者尽快恢复。
4. 注意饮食和生活习惯良好的饮食和生活习惯对预防血栓形成非常重要。
患者需要注意饮食健康，尽量避免高脂、高糖和高盐食物的摄入，增加蔬菜和水果的摄入量，保持良好的肠道健康。
此外，戒烟和限制饮酒也是预防血栓形成的重要措施之一。
5. 定期复查和监测脾脏切除术后的患者需要定期复查和监测，包括血液凝血功能、血小板计数和D-二聚体等指标的检测，以及彩超或CT检查等。
综述作者简介:吴嘉兴(１９８２~)ꎬ男ꎬ硕士ꎬ主治医师ꎬ研究方向:肝胆胰脾外科疾病的诊治ꎮ脾切除联合贲门周围血管离断术后门静脉系统血栓的诊治进展吴嘉兴(桂林医学院第二附属医院肝胆胰外科ꎬ广西桂林市㊀５４１１９９ꎬ电子邮箱:８０５２７０５６３＠ｑｑ.ｃｏｍ)ʌ提要ɔ㊀脾切除联合贲门周围血管离断术是治疗肝硬化门静脉高压并发食管胃底静脉曲张破裂出血的主要方法ꎬ门静脉系统血栓是其术后常见而且严重的并发症ꎬ可导致肠淤血㊁缺血ꎬ肝缺血㊁衰竭㊁门静脉高压加重以及上消化道再出血等其他严重并发症ꎬ甚至死亡ꎮ本文就脾切除联合贲门周围血管离断术后门静脉系统血栓的病因㊁诊断及防治做一综述ꎮʌ关键词ɔ㊀脾切除ꎻ贲门周围血管离断术ꎻ门静脉系统血栓ꎻ综述ʌ中图分类号ɔ㊀Ｒ６５７.３４㊀㊀ʌ文献标识码ɔ㊀Ａ㊀㊀ʌ文章编号ɔ㊀０２５３￣４３０４(２０１８)１２￣１３４７￣０４ＤＯＩ:１０.１１６７５/ｊ.ｉｓｓｎ.０２５３￣４３０４.２０１８.１２.２１㊀㊀全世界因肝硬化死亡的患者每年达１０００万例以上[１]ꎬ其中食管胃底静脉曲张破裂出血是重要死因ꎬ目前国内治疗肝硬化门静脉高压并发食管胃底静脉出血的常用方法是脾切除联合贲门周围血管离断术(以下简称脾切断流术)ꎬ其止血率接近１００％[２]ꎮ然而该手术术后门静脉系统血栓(ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｓｙｓｔｅｍｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓꎬＰＶＳＴ)可导致肠道血液回流障碍ꎬ入肝血流减少ꎬ如果ＰＶＳＴ周围侧支循环不能及时代偿ꎬ就会出现肠道淤血水肿㊁缺血坏死和肝缺血㊁衰竭ꎬ原有门静脉高压加重并再次出现上消化道出血ꎬ甚至危及生命ꎮ据统计ꎬ脾切断流术后ＰＶＳＴ的发生率高达２２.２％~５１.０％[２－５]ꎬ故全面认识ＰＶＳＴ并对其早期诊治具有重要临床意义ꎮ１㊀脾切断流术后ＰＶＳＴ的病因１.１㊀血流缓慢㊀肝硬化患者肝内假小叶形成并压迫肝窦及肝静脉ꎬ导致门静脉高压ꎬ门静脉侧支循环开放及脾大㊁脾功能亢进ꎻ门静脉系统血流缓慢可造成血管内皮损伤ꎬ从而启动内源性及外源性凝血机制ꎬ促进ＰＶＳＴ发生ꎮ脾切除术后门静脉血流减少２０％~４０％ꎬ导致门静脉压力下降ꎬ血流进一步减慢ꎬ增加了ＰＶＳＴ发生的风险[５－１２]ꎮ孙隆慈等[１３]比较不同术式(脾切除联合断流术㊁脾切除联合选择断流术㊁脾切断流联合脾肾分流术)对肝硬化门静脉高压症患者术后ＰＶＳＴ影响ꎬ发现脾切断流术联合脾肾分流术后ＰＶＳＴ发生率最低ꎬ程度最轻ꎻ认为该手术方式术后脾静脉作为血液流出道ꎬ可将门静脉系统血液引入体循环ꎬ减轻门静脉系统血液淤滞ꎬ因此建议对术前已发生ＰＶＳＴꎬ尤其是ＰＶＳＴⅡ级以上的患者避免行脾切断流术或脾切选择性断流术ꎮ朱柯磊等[８]对比脾切断流术与部分脾切联合断流术术后ＰＶＳＴ的发生率ꎬ后者显著低于前者ꎻ其认为脾脏部分切除术采用二级脾蒂解剖法ꎬ一方面减少了对脾静脉主干内膜的损伤ꎬ另一方面保留了一支脾段动㊁静脉ꎬ消除因脾静脉主干结扎后形成的 盲袋 ꎬ稳定术后门静脉系统血液流速ꎻ术后随访观察未发现残脾出血㊁坏死㊁纤维化㊁增大㊁脾功能亢进复发等并发症ꎬ因此其认为该手术安全可行ꎮ此外ꎬ术中或术后术区出血㊁渗液㊁低蛋白㊁使用利尿剂以及补液不足均可导致血容量减少ꎬ脾切除术中脾静脉残端残留过长导致术后脾静脉淤血ꎬ上述情况均会减慢门静脉系统血流而增加ＰＶＳＴ发生率ꎮ１.２㊀血液高凝状态㊀肝硬化患者通过影响凝血因子㊁凝血酶及白蛋白等合成来促进ＰＶＳＴ形成[１４]ꎬ肝硬化严重程度与脾切除断流术后ＰＶＳＴ的形成呈正比[１５]ꎮ１.２.１㊀血小板变化:当血管内皮细胞受损时ꎬ血小板依赖其膜蛋白Ⅰｂ通过血管性假血友病因子(ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄｆａｃｔｏｒꎬｖＷＦ)与内皮下组织黏附ꎬ并依赖其糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ通过纤维蛋白原使血小板相互联接形成血小板聚体ꎬ为凝血瀑布提供磷脂表面ꎬ促进凝血过程ꎮ此外ꎬ血小板可释放因子４中和内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素使其失活促进凝血[１６]ꎮ脾脏切除术后２~３ｄ血小板开始增高ꎬ并常在７~１４ｄ内达到最高峰ꎬ通常达到(４００~５００)ˑ１０９/Ｌꎬ有时甚至可达(１０００~２０００)ˑ１０９/Ｌꎬ此后逐渐下降ꎬ约在１~２月内恢复正常[１７]ꎮ血小板升高促进ＰＶＳＴ形成[４ꎬ１８]ꎮ但近年多项研究发现ＰＶＳＴ的形成与血小板数量并无直接关系ꎬ血小板功能异常往往更易引起ＰＶＳＴ[１９]ꎮ血小板膜表面蛋白ＣＤ６２Ｐ(又称Ｐ￣选择素)是反映血小板活化程度及功能状态的指标[２０]ꎬ在门静脉高压脾切除术后ＣＤ６２Ｐ明显增高ꎬ且与ＰＶＳＴ发生高度相关ꎬ故ＣＤ６２Ｐ可作为评判ＰＶＳＴ的高危敏感指标[２１]ꎮ１.２.２㊀Ｄ￣二聚体变化:纤维蛋白降解产物反映原发性纤溶和继发性纤溶ꎬ而Ｄ￣二聚体是纤维蛋白单体经活化因子Ⅶ交联后再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物ꎬ属体内继发性纤溶的特异指标ꎮ脾切断流术后第１天Ｄ￣二聚体开始升高[４]ꎬ术后第５天[２２]或第７天[２３－２５]显著升高ꎬＤ￣二聚体升高提示ＰＶＳＴ形成[８ꎬ２５]ꎮ１.３㊀血管内膜损伤㊀王涛等[２７]发现脾切断流术较单纯脾切术后ＰＶＳＴ发生率高ꎬ其认为前者手术创伤更大ꎬ血管内膜损伤更重ꎬ从而增加ＰＶＳＴ的发生率ꎮ１.４㊀其他１.４.１㊀原有基础疾病:洪文等[５]发现合并糖尿病的肝硬化患者ＰＶＳＴ发生率高于未合并糖尿病者ꎬ原因是: (１)糖尿病患者体内胰岛素水平较低ꎬ降低了本来由胰岛素承担的舒血管作用ꎻ(２)过高血糖浓度损伤血管内皮ꎻ(３)合并糖尿病的肝硬化患者多伴有高脂血症㊁高血压㊁肥胖等血栓形成危险因素ꎮ１.４.２㊀先天因素:ＰＶＳＴ的先天易致因素包括:因子ＶＬｅｉｄｅｎ突变和Ｇ２０２１０Ａ凝血酶原基因突变以及抗凝蛋白Ｃ和抗凝蛋白Ｓ缺乏[２７－２９]ꎮＦｉｓｈｅｒ等[３０]发现２９例因门静脉高压导致ＰＶＳＴ的成人患者中有１８例(６２％)存在一种或多种抗凝蛋白缺乏ꎮＫａｗａｎａｋａ等[３１]发现肝硬化门静脉高压脾切除术后抗凝血酶原Ⅲ浓度下降㊁活性降低ꎬ而外源性补充抗凝血酶原Ⅲ有助于降低ＰＶＳＴ发生率ꎮ２㊀诊㊀断㊀㊀ＰＶＳＴ是否出现临床症状取决于其发生部位和阻塞程度:当ＰＶＳＴ发生于脾静脉或肝内门静脉时可能无明显症状ꎻ但是当ＰＶＳＴ发生于门静脉主干或肠系膜静脉时则会出现持续性腹部胀痛㊁发热㊁突发胃肠道出血㊁腹腔积液产生或突然增多ꎬ甚至可能出现剧烈腹痛ꎬ以及高热㊁腹泻㊁肠梗阻等肠缺血坏死表现[２６ꎬ３２]ꎮＰＶＳＴ发生时实验室检查Ｄ￣二聚体明显升高ꎻ门静脉系统彩超可见门静脉系统管腔内血栓伴肠壁水肿㊁肠管扩张㊁肠蠕动减弱㊁腹水形成等ꎮ由于彩超检查ＰＶＳＴ易受胃肠积气及操作者水平影响ꎬ当怀疑存在ＰＶＳＴ而彩超未能发现时ꎬ可进一步行腹部增强ＣＴ或磁共振血管成像检查[３２－３３]ꎮ３㊀防㊀治３.１㊀预防㊀ＰＶＳＴ起病隐匿ꎬ表现不典型ꎬ早期诊断困难ꎬ而未被发现的ＰＳＶＴ容易机化ꎬ给药物溶栓带来困难ꎮ因此在预防ＰＶＳＴ方面应尽量做到:(１)合理选择手术方式以避免脾切断流术后门静脉系统血流进一步缓慢ꎻ(２)术中精细操作以减少血管内皮细胞损伤ꎬ同时维持术中及术后血流动力学稳定ꎻ(３)术后尽早抗凝ꎮ传统抗凝药物包括低分子右旋糖酐㊁阿司匹林㊁氯吡格雷或华法林ꎬ通常在血小板达到１０００ˑ１０９/Ｌ或ＰＶＳＴ形成后使用肝素抗凝ꎬ但是在药物选择㊁剂量以及给药时间上并无统一标准[３４]ꎮＣｈｅｎｇ等[３５]将脾切断流术后患者分为早期低分子肝素抗凝组(４２００ＩＵꎬ皮下注射ꎬ１次/ｄꎬ术中脾切除后１次ꎬ术后连用７ｄ)和低分子右旋糖酐组(５００ｍｌꎬ静脉滴注ꎬ１次/ｄꎬ术后连用７ｄ)ꎬ术后第８天开始两组均口服阿司匹林或氯吡格雷１个月ꎬ发现早期低分子肝素抗凝组术后ＰＶＳＴ以及食管胃底静脉曲张破裂再出血发生率更低ꎮ由于低分子肝素不会显著延长出血时间及部分凝血酶原时间ꎬ能皮下注射ꎬ不受胃肠功能影响ꎬ可在术中使用ꎬ起效快㊁皮下注射３ｈ达到峰值ꎬ半衰竭较普通肝素长[３５]ꎬ因而诸多学者主张肝硬化脾切除术后早期使用低分子肝素预防ＰＶＳＴ[３６－３９]ꎮ然而ꎬＷｕ等[１０]对比肝硬化脾切断流术后早期(术后２４ｈ)和晚期(术后血小板大于３００ˑ１０９/Ｌ)使用低分子肝素抗凝ꎬ发现前者虽然ＰＶＳＴ发生率较后者低ꎬ但两者间差异无统计学意义ꎮ术后低分子肝素抗凝预防ＰＶＳＴ仍有待进一步研究ꎮ对于血小板异常增多(高于１０００ˑ１０９/Ｌ)ꎬ或虽然血小板低于１０００ˑ１０９/Ｌ但临床上出现并发症或有出血及血栓形成倾向者ꎬ可行血小板单采术ꎬ其通过血细胞分离机将血液中的血小板分离清除ꎬ具有快速㊁安全㊁有效的优点[４０]ꎮ３.２㊀治疗㊀脾切断流术后ＰＶＳＴ在确诊后ꎬ具体采用何种治疗措施需综合患者全身情况ꎬ尤其是血栓发生的部位及急缓程度ꎮ对于发生在脾静脉及肝内静脉的血栓ꎬ可在密切监测患者凝血功能的情况下(国际标准化比值为２.０~３０.０)加大抗凝药物剂量及种类ꎬ以防血栓进一步扩展并促进血栓周围侧枝形成ꎻ对于发生于门静脉主干及肠系膜静脉的慢性血栓ꎬ如果患者腹痛轻ꎬ无腹膜炎表现ꎬ且侧支循环已形成ꎬ可在加强抗凝的同时给予适当溶栓(尿激酶２０万~３０万Ｕ)ꎻ但是对于发生于门静脉主干及肠系膜静脉的急性血栓ꎬ如果患者腹痛严重ꎬ伴腹膜炎ꎬ且侧支循环未形成ꎬ则需要积极溶栓㊁取栓或者外科手术切除坏死肠管[３２ꎬ４１－４６]ꎮ按溶栓或取栓途径可分为经外周静脉溶栓[３２ꎬ４１－４２]㊁经肠系膜上动脉插管介入溶栓[３２ꎬ４２－４４]㊁经肝外门静脉分支溶栓[４５]㊁经颈静脉穿刺门静脉经肝途径溶栓或取栓[４４]以及经皮经肝穿刺门静脉溶栓或取栓[４４]ꎮ崔明等[３２]对比经外周静脉溶栓和经肠系膜上动脉插管介入溶栓效果ꎬ发现后者具有较早改善患者腹痛症状㊁降低开腹手术概率的优势ꎮ但是有学者[４４]认为ꎬ经肠系膜上动脉溶栓中的溶栓剂在循环途径中被稀释㊁降解或经侧枝回流ꎬ达不到有效的药物浓度ꎬ使其溶栓疗效不理想ꎬ同时在静脉回流障碍的情况下ꎬ还会增加肠出血的概率ꎮ因而肠系膜上动脉溶栓适合血栓范围较局限或病程较短的患者ꎬ对于血栓广泛或血栓病程较长者效果欠佳ꎮ经肝外门静脉分支溶栓术中需经脾静脉㊁结肠中静脉或胃网膜右静脉置管ꎬ可于术后直接测定门静脉压力ꎬ并通过门静脉压力变化预判ＰＶＳＴ形成ꎬ或者通过门静脉造影了解术后血栓形成情况ꎬ同时经该通路滴注抗凝或溶栓制剂可有效防治ＰＶＳＴ[４５]ꎮ经颈静脉穿刺门静脉途径的优点是穿刺途径不通过腹腔ꎬ适用于腹水及凝血功能障碍者ꎬ但该技术难度大ꎬ技术不熟练或穿刺不当会出现颈部血肿㊁腹腔内出血等并发症[４４]ꎮ经皮经肝穿刺门静脉途径操作入路简单ꎬ可较快清除门静脉及肠系膜静脉内血栓ꎬ但是该方法不适用于腹水或凝血功能低下者ꎬ以及肝被膜下血肿或腹腔内出血的患者[４４]ꎮ总之ꎬ对于无坏死型急性ＰＶＳＴꎬ介入治疗具有微创㊁高效㊁安全的特点ꎬ在具备一定经验和条件的医疗单位可推广使用ꎮ而外科手术多在明确小肠坏死的情况下进行ꎬ通过手术切除全部坏死肠管及其系膜ꎬ一期造口ꎬ术后继续抗凝治疗[４１ꎬ４６]ꎮ４㊀结㊀语㊀㊀ＰＶＳＴ是脾切断流术后的常见并发症ꎬ可导致肠淤血㊁缺血坏死㊁门静脉高压加重㊁术后再出血㊁肝功能衰竭等ꎮ在临床工作中应充分掌握导致ＰＶＳＴ的相关因素ꎬ术后密切观察患者的临床表现ꎬ针对高危患者及时进行门静脉系统影像学检查ꎬ做到早期诊断ꎬ根据ＰＶＳＴ形成的部位㊁急缓程度选择个体化治疗方案ꎮ当然ꎬ目前对脾切断流术后ＰＶＳＴ的认识还存在较多争议ꎬ需要多学科进一步共同研究ꎮ参㊀考㊀文㊀献[１]㊀ＬｏｚａｎｏＲꎬＮａｇｈａｖｉＭꎬＦｏｒｅｍａｎＫꎬｅｔａｌ.Ｇｌｏｂａｌａｎｄｒｅｇｉｏｎａｌｍｏｒｔａｌｉｔｙｆｒｏｍ２３５ｃａｕｓｅｓｏｆｄｅａｔｈｆｏｒ２０ａｇｅｇｒｏｕｐｓｉｎ１９９０ａｎｄ２０１０:ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｎａｌｙｓｉｓｆｏｒｔｈｅＧｌｏｂａｌＢｕｒｄｅｎｏｆＤｉｓｅａｓｅＳｔｕｄｙ２０１０[Ｊ].Ｌａｎｃｅｔꎬ２０１２ꎬ３８０(９８５９):２０９５－２１２８.[２]㊀余灵祥ꎬ张绍庚ꎬ郭晓东ꎬ等.２２００例门静脉高压症患者行脾切除贲门周围血管离断术的近期疗效观察[Ｊ].现代生物医学进展ꎬ２０１４ꎬ１４(１０):１８８３－１８８５ꎬ１８６０. 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门静脉血栓形成门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成。
门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝外型门静脉高压症的主要疾病。
临床较为少见。
近年来随着彩色多普勒的广泛应用和诊断水平的提高，病例报告数日渐增多，病因可能与全身或局部感染及门静脉淤血有关，还可见于肝胆术后和脾切除术后，临床上仍有半数以上的病例找不到病因。
门静脉血栓形成分为原发性和继发性，根据部位可分肝内和肝外,根据发病情况可分急性和慢性，临床上以继发性门静脉血栓形成相对多见，多继发于慢性肝病及肿瘤疾患，肝外门静脉阻塞多继发于肝内型的门静脉高压症。
临床表现以腹痛为主，其轻重决定于血栓形成的部位、急缓、范围和栓塞的程度，单纯的肝外门静脉阻塞最突出的症状为食管胃底静脉曲张出血。
因本病无特征性表现，临床上很容易误诊。
门静脉血栓形成是由什么原因引起的？(一)发病原因门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及原因不明性等。
25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化。
婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。
PT可分为原发性与继发性两种。
原发性多与血液高凝状态有关。
国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。
局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶、门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT为最多。
PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞、慢性心力衰竭、缩窄性心包炎)。
有学者认为至少有1/3的PT 患者是多种危险因素联合作用的结果。
1.门静脉高压症多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致。
主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流而致血小板堆积形成血栓。
2.腹腔感染为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎、脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、空腔脏器的穿孔、小肠炎性病变、腹腔盆腔脓肿及腹部术后感染等。
3.腹部手术及外伤各种腹腔的手术均可导致门静脉系统的血栓形成，特别是脾切除术后最常见。
可能与术后血小板增多和血液黏稠度升高有关。
脾切除术后门静脉血流量减少，门静脉压力下降加速了血栓的形成。
此外，术后扩张的脾静脉内血流缓慢，在高凝状态下又促成了脾静脉血栓形成。
4.血液处于高凝状态腹部肿瘤，特别是结肠及胰腺的肿瘤，常伴有门静脉系统的高凝状态，可导致血栓形成。
近年来还发现遗传性凝血功能紊乱也参与门静脉血栓的形成，包括蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷等。
5.肿瘤等压迫门静脉肿瘤(如胰腺肿瘤、肝细胞癌)压迫、肠扭转等导致门静脉系统血流受阻，致门静脉血栓形成。
6.其他原因包括原发性小静脉硬化、脾静脉或肠系膜静脉血栓的蔓延、部分患者有长期服用避孕药史，少见的因素有各种充血性心力衰竭、红细胞增多症等。
7.原发性门静脉血栓形成少部分肝外门静脉栓塞尚无明确病因。
可有四肢深静脉血栓形成或游走行血栓性静脉炎病史。
(二)发病机制门静脉阻塞可由PT、恶性肿瘤的侵犯(肝细胞癌栓)等引起，临床上PT是造成门静脉阻塞的主要原因。
PT可发生在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉及脾静脉内。
如果血栓仅局限于门静脉主干，且为缓慢形成的不完全性阻塞，临床上可能不会发生严重的后果，将来可造成门静脉系统压力升高，血流经胃冠状静脉、食管静脉至半奇静脉，最后注入上腔静脉，由此导致食管胃底静脉曲张。
如果门静脉主干和肠系膜上静脉均有血栓形成，可引起明显后果，严重者可以引起肠坏死，表现为肠壁增厚及肠系膜呈暗红色，黏膜下充血、水肿、出血及肠黏膜剥脱等改变，伴有血性浆液性腹水，静脉内可挤出新、老血栓。
当脾静脉血栓形成时，脾静脉血流经胃底静脉，最后注入门静脉，进一步加重食管及胃底静脉曲张，甚至破裂出血。
单纯肠系膜上静脉和肠系膜下静脉阻塞少见，由于侧支循环丰富，亦较少引起出血，除非血栓原发于肝硬化者。
其他原发因素引起的PT，即使肝外门静脉或肝内较大分支发生阻塞，临床上也很少影响肝脏的结构和功能，偶可致肝坏死，其主要原因是在门静脉血栓形成部位快速建立侧支静脉旁路，最终形成海绵状血管瘤，一定程度上保证了向肝的血流供应。
肝内门静脉阻塞，常伴有肝脏结构及功能受损。
门静脉血栓形成早期症状有哪些？1.急性型发病突起，有剧烈腹痛、腹胀和呕吐，主要因胃肠淤血所致;若血栓繁衍至肠系膜上静脉，则可有腹泻、血便、腹痛、腹胀、腹部压痛、腹肌紧张和叩击痛等腹膜炎或麻痹性肠梗阻的表现。
在婴幼儿，可表现为突发性上消化道出血，脾肿大多属轻微;若血栓蔓延至门静脉主干及肝内分支则可出现大量腹水。
2.慢性型病人若渡过急性期，由于门-体静脉建立了广泛的侧支循环——即自然分流的形成，腹水可能缓解或减少，脾肿大常是一个突出的症状。
一般来说，脾脏肿大的程度取决于病程的长短;脾脏长期充血后，脾髓细胞增生及纤维组织沉积，大量抑血细胞使血细胞破坏增多，出现脾功能亢进，临床表现为不同程度的贫血、血小板计数减少。
此时部分患者发生鼻出血，但很少发生紫癜。
若门静脉血栓累及门静脉主干和脾静脉，则因门静脉的血流经腰静脉及腹膜后静脉的侧支循环进入体静脉，很少或没有门-奇静脉间的侧支循环，故无食管静脉曲张和出血。
值得提出的是小儿对门静脉高压症大出血耐受性好，且由于血管弹性好，腹膜后形成自然分流快而丰富，第1次出血后，若迟至15岁后仍无出血复发，行消化道造影和内镜检查又无发生出血的先兆，手术并非都必须进行。
部分病例可有轻度黄疸，但肝性脑病少见。
其他症状如腹胀、消化不良、食欲不振等多较轻。
本病临床表现不典型，诊断较困难。
临床上常误诊为急性肠梗阻、胰腺炎、胆囊炎、原发性腹膜炎等。
在以下不同情况下应考虑本病的诊断：腹痛、腹部脓肿、门静脉高压、上消化道出血等。
在临床诊治肝硬化门静脉高压的过程中，对于急性起病、不明原因的腹痛、腹胀、血样便，无明确原因的上消化道大出血或脾大，不明原因的麻痹性肠梗阻，合并有血液高凝状态，特别对于门静脉高压症断流术后的患者，应警惕并发门静脉系统血栓形成的可能，但确诊还要依靠彩色多普勒超声或CT检查。
诊断困难者行磁共振血管成像、门静脉造影可做出诊断。
门静脉血栓形成治疗前的注意事项？(一)治疗门静脉血栓形成的急性型，宜行内科治疗，如抗凝、祛聚、溶栓、解痉，对发生出血的病例，应以止血、抗休克为主。
对慢性病例，总的目标是制止食管、胃底静脉的破裂出血，抢救生命;降低门静脉压力，防止复发出血;解除脾功能亢进。
1.止血措施针对出血，临床医师很难估计病人将出多少血，采用什么方法能一劳永逸地防治出血复发，因此对发生出血者，即使是小量的呕血或黑便，也应引起重视。
首先采用内科疗法，如病人静息卧床、禁食、补充营养、止血剂应用、三腔二囊管压迫(小儿可采用适当型号的Foley导尿管)，亦可在食管内镜下向曲张静脉注射硬化剂。
后者简便、安全、有效、可反复进行。
多数学者不主张紧急手术，倾向于尽量采取保守疗法控制出血，待病情稳定后，再择期做减压术。
2.防治出血的手术由于门静脉血栓形成时肝功能损害多较轻，因而对分流手术的耐受性较好，效果亦可靠;而断流术的远期效果多不能令人满意，因此对此类病人应首选分流术。
在众多的分流术中又如何选择具体的方法呢?以下几个方面供参考：①降压稳妥、持久;②尽量要求符合生理;③留有余地，一旦出血复发，尚有补救措施。
以下就几种手术做一简单介绍：(1)门静脉旁路术：亦称短路分流，即在受阻的门静脉远近端之间架桥或短路吻合，使内脏的静脉血流流入肝内门静脉，从而恢复门静脉血流的正常循环，符合生理。
但必须在肝内表浅部位有可供吻合的相应口径的门静脉分支，国内目前尚未见报道。
(2)改良脾、大网膜肺固定术：日本学者Akita通过动物实验证明，肺组织有从邻近淤血的脏器组织中夺取并转运血液的特性，其方式是接触、粘连、侧支血管形成、高压状态的血流被转运、分流。
1960年Akita设计、创用脾-肺固定术治疗肝内型门脉高压症和布-加氏综合征获得成功。
1983年郑州大学许培钦引进并改良脾、大网膜肺固定术治疗下腔静脉膜性梗阻取得满意效果，至1999年共手术治疗布-加氏综合征及肝内性门静脉高压症202例，取得良好疗效。
(3)肠系膜上静脉-下腔静脉人工血管C形架桥术联合冠状静脉、脾动脉结扎术：本手术亦称“三联术”，于进腹后，经网膜内胰腺上缘结扎脾动脉、冠状静脉和胰胃皱襞中的胃后血管支。
若脾脏巨大，可行大部切除。
用直径1.0cm带环的人工血管(Gore-Tex)行肠-腔C 形架桥。
自1990年以来郑州大学第一附属医院及外院会诊共做“三联术”86例，获得满意效果。
3.肠切除术主要针对肠系膜血栓形成患者有肠坏死时，坏死肠段及肠系膜切除是惟一的治疗方法。
术后持续抗凝预防血栓再形成。
综上所述,对门静脉血栓形成及其产生的后果，多需外科治疗，若条件允许，应首选门静脉旁路术，它恢复了门静脉血液的正常循环，但要求肝内必须有可供吻合的门静脉分支，也要求手术医师具备相应的操作技术和所需的人工血管。
而改良脾-肺固定术不仅简便、易行、便于推广，且由于门-肺间侧支循环是逐渐增多、增粗，分流量是逐渐增加的，机体内环境有一调节和适应过程，可能是肝性脑病发生率低于传统门体分流术的主要原因之一。
脾-肺固定术后，再发出血率不仅很低，且出血量较少。
不言而喻，经胸入路，不仅对脾动脉结扎简便易行，且因食管下段和贲门部暴露充分，对贲门周围血管的离断亦能更彻底和规范，这样不仅可以有效防止术后近期出血，且由于阻断了门-奇静脉间的自然分流，减少了离肝血流，对维护肝脏功能也有裨益。
脾动脉结扎或脾部分切除，由于保留了脾脏组织，就保留了脾脏功能，特别是对儿童脾脏免疫功能的保留，脾脏切除术后暴发性感染的预防，其意义不容忽视或低估。
改良的脾-肺固定术，省去腹部切口，减少了创伤，缩短了手术时间;附加了大网膜与肺的固定，使门肺间的侧支形成更快、更多;又由于大网膜的固有特性，如粘连、游走、包裹、填塞作用，对止血、炎症局限和防治膈疝等，均有积极意义。
切脾、断流术后，常有不明原因的高热，而在脾-肺固定术后则少见。
尽管在随访的病例中少数出现杵状指，但无其他相伴症状。
除患有肺部疾病或伴有大量腹水者外，脾-肺固定术可适合于各种类型的门脉高压症。
肠-腔C形人工血管架桥的优点：(1)人工血管与自体血管之间的交角小于45°，符合血流动力学要求，而H形架桥易产生涡流，易发生血栓。
