消化性溃疡科内小讲课医学ppt课件目录•消化性溃疡概述•诊断方法与标准•治疗原则与药物选择•并发症预防与处理措施•生活方式调整对消化性溃疡影响•总结回顾与展望未来发展趋势
消化性溃疡概述01定义消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。发病机制消化性溃疡的发病机制涉及胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力失衡。此外，幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素等也在发病中起重要作
用。定义与发病机制01发病率消化性溃疡是全球性常见病，发病率在不同国家和地区有所差异。02年龄与性别分布十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡则多见于中老年。男性发病率略高于女性。03季节性与地域性消化性溃疡的发病具有一定的季节性和地域性，如秋冬季节和寒
冷地区发病率较高。流行病学特点临床表现消化性溃疡的典型症状为慢性、周期性、节律性的上腹痛，可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状。部分患者可无症状或以出血、穿孔等并发症为首发表现。分型根据溃疡部位可分为胃溃疡和十二指肠溃疡；根据内镜表现可分为活动期、愈合期
和瘢痕期；根据有无并发症可分为单纯性溃疡和复杂性溃疡。临床表现与分型
诊断方法与标准02内镜检查种类：胃镜、肠镜等内镜下表现：溃疡形态、大小、深浅、周围黏膜状况等诊断意义：直接观察病变，确定溃疡部位、分期，评估
病情严重程度内镜检查及诊断意义
利用钡剂在胃肠道内的涂抹和充盈，显示胃肠道形态和功能X
线钡餐检查原理X
线钡餐下表现
应用价值溃疡龛影、黏膜皱襞集中等评估胃肠道蠕动功能，了解胃肠道形态，辅助内镜检查030201X线钡餐检查及应用价值0102血常规、尿常规、便常规、肝功能等，了解患者一般状况幽门螺杆菌检测、血清胃泌素测定等，辅助诊断病因和病情评估实验室检查其他辅助检查实验室检查及其他辅助检查
治疗原则与药物选择03消除病因、缓解症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。避免过度劳累和精神紧张，保持情绪稳定；饮食规律，避免刺激性食物和饮料；戒烟、限酒；避免使用非甾体抗炎药等
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1 第五章 消化性溃疡
消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】
消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。本病可发生于任何年龄段。十二指肠溃疡( duodenal
ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡（gastric ulcer，GU）则多见于中老年；前者的发病高峰一般比后者早10年。临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。不论是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】
在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
（一）Hp感染 百度文库 - 让每个人平等地提升自我
2 是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。清除Hp可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。
（二）药物
长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。
（三）遗传易感性
【内科学】消化性溃疡
【病因和发病机制】
胃十二指肠黏膜完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
（一）幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌导致消化性溃疡的主要机制可认为：其产生的尿素酶可分解尿素生成氨，后者可使幽门螺杆菌在胃的酸性环境中生存，也可鞥破坏胃粘膜屏障，导致上皮损伤。幽门螺杆菌产生细胞毒素与宿主的上皮损伤有关；黏膜水解酶可能参与黏膜层的降解，使得上皮对酸的损伤敏感性增强。
（二）非甾体抗炎药（NSAID）
在酸性环境下，NSAID阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃，该原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。
（三）胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶的自身消化所致。胃蛋白酶是由主细胞分泌，其活性取决于胃液pH值，当pH上升到4以上时候，胃蛋白酶失去活性。无酸的情况下罕见有溃疡发生，抑制胃酸分泌的药物可促进溃疡愈合，因此，胃酸的存在是溃疡发生决定因素。
（四）其他因素：①吸烟、②遗传因素、③精神因素、④饮食因素
饮食：过量饮酒，浓茶、咖啡等能刺激胃酸分泌。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。
【病理】
GU好发于胃窦小弯侧和胃角，DU多发生在球部，胃大部切除术后发生吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。DU约5%见于球部一下部位，称球后溃疡。消化性溃疡绝大多数是单个发生，少数可有2个以上溃疡同时存在，称多发性溃疡。DU的直径一般<10mm，GU的直径一般直径>2cm者，称为巨大溃疡。典型的溃疡呈圆形或椭圆形，少数呈线形或不规则形。溃疡边缘光整，基地洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖灰白色或灰黄色渗出物。溃疡深浅不一，深者可累计胃壁肌层，甚至穿破浆膜层引起穿孔，窥破血管时可引起出血。
关于消化性溃疡
一、什么是消化性溃疡？
消化性溃疡是指在各种各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变可深达黏膜肌层，其中胃，十二指肠最为常见，故又称胃、十二指肠溃疡。
二、消化性溃疡的发病与胃酸有关吗？
胃酸增高不是消化性溃疡发生的唯一机制，但是一定水平的胃酸是绝大多数消化性溃疡发生的必要条件，最大胃酸排泌量小于12-15
mmol/h的人，极少发生十二指肠溃疡。H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂和抗酸剂等抑酸或中和胃酸治疗，能够促进胃、十二指肠溃疡的愈合。故胃酸是消化性溃疡发生的重要因素之一。
三、消化性溃疡与幽门螺旋杆菌感染有关吗？
幽门螺旋杆菌（Hp）感染是一个世界性的问题。感染率随年龄的增高而增加。
我国属感染率较高的国家，自然人群的感染率为40%-60%。
Hp在慢性胃炎患者的检出率为60%-70%，在胃溃疡为70%-80%，在十二指肠溃疡患者胃窦部为80%-100%。
该菌的传播主要是人与人之间经过口-粪或口-口途径传播。
HP感染者中仅15%发生消化性溃疡，说明除了细菌能力，遗传易感性及生活饮食习惯也发挥一定的作用。
四、消化性溃疡的发病与季节有关吗？
有些消化性溃疡患者的发病具有一定的季节性，无论初发或复发，以秋末或春初气温多变时发病，而夏季发病率较低，这种季节差异的具体原因不清。
五、烟酒茶对消化性溃疡者有哪些影响？
吸烟者比不吸烟者更容易发生消化性溃疡，饮酒对胃黏膜有明显的损害作用，会造成胃炎和促使溃疡形成，对溃疡活动期的患者和有溃疡史的患者危害性更大，往往可使溃疡加重、出血或复发。
咖啡、浓茶等饮料均能明显地刺激胃酸分泌，流行病学未能证实咖啡、浓茶等饮料与消化性溃疡的发生相关。但是长期饮用可能会增加发生消化性溃疡的危险性。
六、消化性溃疡有遗传性吗？
遗传因素可能是消化性溃疡的病因之一，消化性溃疡的发病存在家族聚集现象。
七、消化性溃疡与血型有关吗？
O型血的人群中，十二指肠溃疡的发病率比其他血型者高35%左右。
