肺栓塞诊断与治疗_PPT

≥40mmHg，持续15min以上。除外其它 引起血压下降的因素。 • 非大面积PTE • 次大面积PTE：有右心功能不全表现或 超声心动图表现有右心室运动功能减弱
伴有休克或低血压的疑似高危肺栓塞诊断 流程
辅助检查
• 动脉血气分析 • 心电图 • 胸部X线平片 • 超声心动图 • 血浆D-二聚体 • 核素肺通气/灌注显像 • 螺旋CT和电子束CT • 磁共振成像（MRI） • 肺动脉造影
扫描），完全吸收占65%，部分吸收（ 少量残余）23%，持续未吸收12%。肺 栓塞未经治疗者33%出现再发，而18% 为致死性再发。
作者
肺栓塞的吸收时间
吸收时间
1周内
2周
3~4周
Murphy
0~78% 30~80% 55~100%
Dalen
56%
74%（3月内）
对肺循环血流动力学的影响
• 机械阻塞对肺动脉压的影响 • 阻塞20-30% : PAP开始升高 • 阻塞30-40% : MPAP >30mmHg MRVP开始
胸水的性质介乎漏出液与渗 出液之间
心血管体征
• 心动过速 • 右心扩大征 • 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 • 收缩期喷射性杂音 • 三尖瓣返流性杂音 • 右心室奔马律 • 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢
水肿 • 深静脉血栓的相应体征
下肢静脉
75%～90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包 括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者 可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是 肺栓塞的标志（marker）。
升高 • 阻塞40-50% : MPAP >40mmHg LREDP升高 • 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 • 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
•神经体液因素对肺循环的影响
• 反射机制 • 肺血管反射：导致急性右心衰竭 • 肺—体循环反射：引起血压下降、心动
徐缓、呼吸停止 • 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 • 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急
确诊手段
动脉血气分析
• 低氧血症 • 低碳酸血症 • P(A-a)O2增大 • P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 • 正常值为5-15mmHg • 注意检查血气的时机对结果的影响
• 肺血管床堵塞15～20%
• <50mmHg
>50%
• 一组CPA确诊肺栓塞
• PaO2 <50mmHg
• 右心后负荷增加 • 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 • 室间隔左移，左心功能受抑制 • 冠脉供血动力学状态改变 • 心肌供氧及氧代谢状态改变 • 瓣膜功能状态异常 • 心肌梗塞的可能性 • 卵圆孔开放问题
对肺及呼吸功能的影响
• 肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气， 非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。
性肾功衰竭
•神经体液因素对肺循环的影响
• 体液因素 • 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗
粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素 等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放 血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管 强烈收缩。 • 由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血 液动力学改变。
Baidu Nhomakorabea
对心脏的影响
肺血栓栓塞症的诊断
名词与定义
• 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） • 肺血栓栓塞症 • （pumonary thromboembolism，PTE
） • 肺梗死（pulmonary infarction，PI） • 深静脉血栓形成 • （deep venous thrombosis，DVT） • 静脉血栓栓塞症 • （venous thromboembolism，VTE）
肺栓塞流行病学特点
“三多一少” 多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断
流行病学情况
流行病学情况
流行病学情况
• 临床治疗情况分析 • 不治疗PTE死亡率25％－30％； • 经治疗死亡率可降至2％－8％。
516例肺栓塞的治疗转归
生存率 抗凝治疗组 92% 非抗凝治疗组 42%
复发率 16%
55%
• 肺栓塞及梗塞症候群 • 肺动脉高压及右心功能不全症候群 • 低心排症候群 • 深静脉血栓症候群
肺栓塞分型
• 轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。 • 肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎
等。 • 急性肺心病型。 • 急性心源型休克型。 • 猝死型。 • 慢性肺动脉高压型。
肺栓塞的临床分型
• 大面积PTE：临床表现休克或低血压 • 标准：ABPS<90mmHg或下降幅度
• 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺 通气量减少。
• 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下 降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或 弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。
•
影响氧合与二氧化碳排除
危险分层
临床表现
体征
呼吸 / 肺部体征 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音， 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征
栓 塞 部 位 示 意 图
PTE的病理转归
• 血栓溶解 8-180天
• 机化 高压
关于慢性栓塞性肺动脉
• 再通
• 复加血栓形成
• 肺梗死 肺组织的三重/四重氧供
• 出血性肺不张
肺栓塞的转归
• 肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉 芽增生，坏死吸收继而纤维化
• 肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果 • 在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺
腘静脉堵塞可引起小腿肿胀，髂外或髂总静脉堵 塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈，炎症反应 明显；慢性期下肢肌肉僵硬，浅静脉代偿性扩张，皮 肤色素沉着，甚至溃烂。
水肿可出现在一侧，或为双下肢非对称性水肿， 两下肢周径相差1.0 cm 即有诊断意义。约50%下肢静 脉血栓形成患者物理检查正常。
临床表现
病理与病理生理
• PTE的血栓来源
• 下腔静脉径路 86%
• 源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（5090%）
• 上腔静脉径路 2.79%
• 右心室
3.15%
• 多径路
8%左右
危险因素
病理与病理生理
• 栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧 ；
•
下肺多于上肺，右侧多于左
侧
•
——缘何多发？
• 肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成
•
50～59mmHg
•
60～80mmHg
•
>80mmHg