肺栓塞的影像诊断

病理
大部分栓塞（75-95%）来自下肢及盆 腔深静脉，少数来自上肢等其他部位。 栓塞几乎都位于肺动脉分枝内，少数位 于肺动脉分叉处（马鞍状栓塞）。 因有支气管循环，仅15%发生肺梗塞， 多为心衰者。

病理
肺梗塞为肺泡壁和细支气管的缺血性 坏死和肺区内的出血。 多位于下叶，多发，底位于胸膜，尖指 向肺门；以后纤维化。 大多数急性者4-6周吸收，＜1%者不吸 收，机化或再开通，遗留下血管壁有残 留增生，可使肺动脉阻塞或狭窄，成为 慢性肺栓塞，可导致肺心。
CTV的准确性
报告不多。 Loud认为腘、股静脉CTV的敏感性和 特异性与US一致。 敏感性和特异性分别为100%和97%。 有假阳性，为血液流动伪影及由于周 围血管病所致造影剂充盈不佳的结果。。

CT诊断中易犯的错误
和技术有关 呼吸伪影：10-20秒的闭气在严重患者 中仍可能做不到而喘气，导致1，因呼、 吸气时血流量的差异而致的肺动脉内密 度不均匀，2，血管位置和方向的改变。 有人采取平静呼吸时扫描来改进。

DVT的CTV表现
自1998年开始在一次CT检查中同时评价肺动 脉和腹部、盆腔和下肢深静脉有无栓塞。 在开始作螺旋CT肺动脉造影后延时3-3.5分钟， 作包括下腔、髂、 股、膕静脉在内的腹部、盆 腔和下肢深静脉扫描。老年人伴动脉疾病者可 延时4分钟。 范围自踝关节至中腹部，取得80-110HU的 高CT值的动、静脉显影。 单排SCT中，层厚5-10mm，间隔20mm。多 排SCT层厚、间隔可减少，更好。

螺旋CTA扫描方法
单排螺旋CT 层厚3mm 重建间隔2mm 螺距2 平均扫描时间24秒

螺旋CTA扫描技术
多排螺旋CT 层厚1.25mm 重建为间隔0.6-1mm ，层厚1.25mm 螺距6 床进7.5cm/s

螺旋CTA扫描方法
范围 主动脉弓至下肺静脉或膈， 12-14cm。 深吸气后闭气，扫描时间10-20秒。 不能闭气者也可在平静呼吸下扫描， 但常仅能检出中央动脉内的栓塞。

CTA的限度
肺动脉增强不满意、延时过短使最上 肺动脉显影不满意，肺动静脉重叠的容 积效应、把肺门和段间淋巴结误认为栓 塞等都可造成假阳性。 中叶和舌叶的栓塞不能都见到、栓塞 位于段以下血管内、上腔静脉内过高浓 度造影剂形成的高或低密度的伪影

CTA的假阴性
肺动脉显影不满意（注速，造影剂浓 度、延时时间）。 亚段栓塞。 病人血液动力学问题（心肌病，左-右分 流，上腔静脉阻塞）。 运动伪影（呼吸或心搏）。 容积效应（层厚太厚，斜行的肺动脉）。 低信-噪比（mA过低，病人胖）。

螺旋CTA扫描方法



注射浓度及速率 100-150ml，3-5ml/s 高浓度(350-370mg/ml）造影剂常造成静脉内 的星状伪影。 高浓度、慢速率(2-3ml/s) ，但常不能检出段 栓塞。 低浓度(120mg/ml)、快速率(7ml/s) 也可能遗 漏段栓塞。也有用15- 24-30%浓度、4-5ml/s。 最好的方法尚无定论。

病因






血栓形成的条件 1，血管内膜损伤；2，血流淤滞或湍流；3， 血凝集度过高。 血栓形成的危险因素 先天性； 后天性； 高：长期卧床不起或制动，心梗，组织损 伤，癌，瓣膜修复术，播散性血管内凝血，存 在狼疮抗凝因子。 低：心房纤颤，心肌病，肾病综合征，血 雌激素过多，口服避孕药，镰状细胞贫血，吸 烟。

V/Q扫描
高度可能：1，有两处或更多处的灌注缺损， 与通气扫描不匹配。（可能性＞90%） 中度可能：1，有灌注缺损，虽然与通气匹配， 但胸片上的实变区的大小和形状可能为梗塞者， 或2，在严重阻塞性肺病、肺水肿或胸水区内 的灌注缺损。 低度可能：1，灌注缺损区小于25%肺段，或 2，灌注缺损与通气扫描匹配。 正常及低度可能为可除外PE。

CT
早期CT只能发现中央肺动脉内的栓塞。 20 世纪90年代发展的快速扫描技术 （螺旋和电子束CT）带来了肺栓塞诊断 的新时代，已能发现段和亚段肺动脉内 的栓塞。。 螺旋和电子束CTA在无创性诊断急、 慢性肺栓塞中有重要价值。

CT平扫技术
CTA前要先作常规平扫。 1，分析胸膜和肺实质异常，气道和 胸壁；2，检出妨碍分析的钙化肺门淋巴 结及钙化栓塞；3，正确定位解剖容积。 薄层，间隔15mm，可用低mA以降低 剂量。 可仅照肺窗照片，窗宽1500HU，窗 位-500HU。
胸片
胸片在诊断上的价值 敏感性33%，特异性59%。 主要作用为除外其他疾病。

肺动脉造影像
放大时可检出直径2mm的栓塞。 主要表现： 1， 肺动脉内充盈缺损，远端血管变 细。 2，肺动脉分支闭锁，但无特异性。

肺动脉造影响很大



金标准。 阴性敏感性98-99%，675例阴性者中假阴性 仅4例（0.006%）。 阳性表现特异性100%。 20%病例对造影有禁忌征。 合并症发生率3-5%， 死亡率＜0.5%。 读片差异达1/3，对亚段栓塞的读片差异为 34%。
CTA扫描方法
延时时间 （18-20号针，从肘前静 脉注入，注速4ml/s） 右心功能正常者10-12秒。 右心衰、肺动脉高压者15-18秒。 时间 –密度曲线：注射20ml造影剂 后 ，做一系列间隔4秒的主肺动脉扫描， 取得密度最高的时间。

CT表现




急性肺栓塞 1，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内 低密度区，周围绕以多少不等的造影剂，边缘 规则或不规则。 2，完全性充盈缺损：血管内低密度区，占 据全血管，周围无造影剂。 3，轨道征：栓子浮动在管腔内，造影剂可 从血管壁和栓子间通过。 4，血管壁缺损：管壁周围低密度区。

CTA的假阳性


肺门和支气管肺淋巴结（10，11区）。 肺动脉和静脉的部分显影（延时时间不满意）。 部分容积效应（相邻的脂肪，斜行的肺动脉）。 垂直行走动脉周围的低密度伪影（不适当的高 分辨重建算法）。 任何使肺局部灌注减少的原因（血流减少，肺 实变）。
V/Q扫描
核素通气/灌注扫描（V/Q扫描） 肺灌注扫描用锝(Tc)-99m，通气扫描用 氙(Xe)-133。 灌注扫描正常，可除外肺栓塞。 灌注扫描异常，要作通气扫描，如正常 是为不匹配，是肺栓塞的标志。肺梗塞 时局部也可有通气缺损。

V/Q扫描
不能直接显示栓塞部位、形态。 敏感性和特异性分别为20%及52%。 有心血管病者易出现假阳性，血管不 完全阻塞者可出现假阴性。 中、低度可能者中的读片差异为2530%。
肺栓塞的影像诊断 （重点在CT）
定义
肺栓塞（PE）是指临床或病理上，肺 的部分血供因供应血管为来自栓塞的凝 块所阻塞而中断的情况。 广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿 瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。 肺栓塞并不等于肺梗塞。

Байду номын сангаас史背景
1800年Virchow首次描述了静脉栓子和 PE的关系。 1922年Wharton和Pierson首次报告了PE 的X线表现。 上世纪60年代开始应用肺动脉造影，为 有创性技术。

CT诊断中易犯的错误
和病人有关 1，上腔静脉阻塞：将使肺动脉显影延迟或 不足。 2，卵圆孔未闭：肺动脉压一过性或永久性 增高，使肺动脉显影不足。这可由合并主动脉 早期显影来认定。 3，体肺循环交通：血液从体动脉向肺动脉 分流，多见于慢性感染，如支扩中发生的支气 管肺侧支循环，可发生从支气管动脉向肺动脉 的段性反流，造成的肺动脉不显影或不足。

无特异性，可正常。 无梗塞的急性肺栓塞 局部肺血流减少（Westermark征）检出率 <7%。 气腔实变（支气管动脉侧支循环出血）及 线影，7-10天吸收。 主或下肺动脉增粗。 盘状肺不张。
胸片


有梗塞的急性肺栓塞 病后12-24小时出现病灶，多位于下肺，楔 状（Hampton’s，驼峰），尖指向肺门，无空 气支气管征。 早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才 吸收，留有纤维。 大于4cm者可出现空洞。 50%有胸水。

CT诊断中易犯的错误
和技术有关 不适当的延时 延时过短，肺动脉显影不足，形成 假充盈缺损。 延时过长，也使肺动脉内无足够显 影，不能确定有无充盈缺损。

CT诊断中易犯的错误
和解剖有关 段支气管血管解剖：要用肺窗和纵隔 窗同时研究动脉和支气管的关系。段动 脉常位于伴行支气管旁（多为内侧）， 从而可与充盈不良的静脉区别。 肺门淋巴结

CTA的价值
在中央部肺栓塞的敏感性为100%， 特异性为96%。 在包括段肺栓塞在内的敏感性为75100%，特异性为78-100%。 在亚段水平上则降到达3%-91%。 多数作者都认为CT的诊断以检出大 于亚段以上的栓塞为可靠。

CTA的价值
肺动脉造影较CTA能检出更多的亚段 栓子，但由于小动脉的重叠，读片一致 率仅45%，CTA的读片一致率为75%-96%。 CTA阳性较CTA阴性在PE的诊断上更 有把握。 但亚段以下栓塞的临床意义，还有待 研究。

临床表现
多有心衰、手术史、癌症史、长期卧床 不起史。 症状无特异性，从无症状到 猝死。 呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、 心动过速、发热和胸膜磨擦音等。 实验室检查常无特异性。

影像学表现
胸片 肺动脉造影 CT 肺通气/灌注（V/Q）扫描 MRI US

胸片


肺梗塞 10-15%肺栓塞发生肺梗塞，多伴有心衰。 表现为以胸膜为基底、指向肺门的锥状或 三角状实变或磨玻璃影。 血管征。 无梗塞的肺出血在一周内吸收，梗塞吸收 要3-5周，从外围开始，可完全吸收，或遗留有 疤痕或胸膜增厚。
CT表现
急性肺栓塞的CT随访 62例在11个月的随访中见到48% 完全 吸收，52%残留有动脉改变。栓子越大 残留越多，13%发展为慢性肺栓塞。

CT表现
慢性肺栓塞 直接表现：偏心性血管内凝块，可发 生钙化或再开通。 间接表现：不规则或结节状的动脉壁， 血管口径突然变细，叶或段动脉远端分 支突然中断，主肺动脉扩张及分支变细。 肺野内可出现马塞克征， 纵隔内可见原为不可见的支气管动脉 。

CT表现
肺和胸膜改变 在疑有PE的病人中，有PE者较无PE者 有更常见的以胸膜为基底的实变和线状 带，此种病例如CTA不能得出结论时， 要进一步检查如肺动脉造影。

DVT的CTV和US表现

急性 慢性 --------------------------------------------------------静脉大小 增大 减小 钙化 无 有 壁增厚 无 有 可压缩性 无 部分有 血管反应 有 无 侧支血管 无 有 血流 无 有的可再开通

历史背景
上世纪70年代开始应用核素通气/灌注 （V/Q）扫描，为间接证据。 1992年Remy-Jardin首先报告用螺旋 CTA作急性肺栓塞诊断。 1998年开始作CTA+深静脉的CTV 近10年来快速CTA已成为另一种重要的 诊断工具。

发病情况
全球每年100-200/10万人发病，其中2040人死亡。美国65万例/年，死亡5万/年。 综合医院中10-15%病人死于肺栓塞。 71%病例在发病1小时内得不到正确诊 断， 死亡率达30%。 得到正确诊断者（29%）的死亡率为 8%。
CT表现
急性肺栓塞 马鞍状肺间栓塞：骑跨于两侧主肺动脉上， 小于左或右肺动脉内栓塞的直径，这意味着易 在该处断裂；残余的栓塞位于左、右肺动脉内， 成为两侧肺内独立的栓塞，也可因吸收而消失； 即使没有断裂者，在分叉处的栓塞直径也进一 步缩小。这种马鞍状栓塞的断裂可误认为治疗 后的栓塞复发。

CT表现