血浆B型钠利尿肽水平与冠脉病变程度的关系

个月，甚至更长时间，所以一般应在３～６个月后才　

能对疗效作出评价…。本文显示，好转、痊愈多数　

病例临床转归出现在　Ｉ治疗后６个月内，但也有不　

少病例临床转归出现在半年以后。因此，对于　Ｉ　

治疗后半年未愈的患者不宜以６个月为界过早采用　再次　Ｉ治疗，尤其对”　Ｉ治疗后病情明显减轻的年　

轻患者，以减少甲减发生率。无效病例均为　Ｉ治　

疗前甲亢病情较重患者，治疗后观察６～１８个月，病　

情未见明显减轻患者可考虑再次　Ｉ治疗。　埒　Ｉ治疗甲亢不可避免地会发生甲减，而且随　

着时间的延长发生率逐渐增高，一旦发生需要终身　

治疗　】。甲减可分为早发甲减和晚发甲减，前者发　

生率较高（３％一６０％），一般在１　ａ内发生，但绝大　

部分发生于治疗２～３个月，而晚发甲减则发生　在Ｂ　Ｉ治疗后１　ａ至数年后　］。Ｋｉｔａ等　认为，晚发　

甲减主要与自身免疫反应和甲亢的自然病程转归等　

因素有关，而与　Ｉ治疗剂量无关，故把甲减的转归　

列为治愈。本研究中早发甲减共１３９例，多发生　

于埒　Ｉ治疗后６个月内，多数病例甲减程度较轻，但　

仅少数病例为暂时性甲减。本组病例中晚发甲减　山东医药２０１０年第５０卷第４９　

５５例，均为永久性甲减，发生率为８．７％。本文晚发　

甲减未出现随着时问的延长发生率逐渐增高的现　

象，与周新建等ｌ５　观察的结果相同。本组病例中所　

有早发甲减与晚发甲减病例均进行替代治疗，甲状　

腺激素水平均控制在正常水平，绝大多数病例无异　

常症状体征；有５例患者仍存在体质量异常增加，颜　

面与全身黏液性水肿，应引起临床医师的重视。ｎ　Ｉ　

治疗后多年均可有甲减或甲亢复发病例出现，说　明＂　Ｉ治疗后定期随访是非常必要的。　

参考文献：　

［１］陈跃，匡安仁．内分泌疾病的治疗［Ｍ］／／李少林．核医学．７版．　北京：人民卫生出版社，２００８：２５９－２６０．　［２］施秉银．甲状腺功能亢进症的治疗现状与展望【Ｊ］．西安交通　大学学报（医学版），２００８，２９（４）：３６１－３６４．　［３］潘中允．放射性核素治疗学［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００６：　９７．　［４］Ｋｉｔａ　Ｔ。Ｙｏｋｏｙａｍａ　Ｋ，Ｋｉｎｖｙａ　Ｓ，ｅｔ＆１．Ｓｉｎｇｌｅ　ｄｏｓｅ　ｐｌａｎｎｉｎｇ　ｆｏｒ　ｍ—　ｄｉｏ—ｉｏｄｉｎｅ一１３１　ｔｈｅｒａｐｙ　ｏｆ　Ｇｒａｖｅｓ’ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ａｎｎ　Ｎｕｅｌ　Ｍｅｄ。　２００４，１８（２）：１５１—１５３．　［５］周新建，魏来，杨跷晖．”。Ｉ治疗Ｇｒａｖｅｓ病疗效及影响因素分析　［Ｊ］．中国医药导报，２００８，５（１８）：１７—１９．　（收稿１３期：２０１０．１１－０１）　

血浆Ｂ型钠利尿肽水平与冠脉病变　

程度的关系　

王宇彬。马娟，孟春，杜爱玲，刘思伟，李敬田‘　

（潍坊医学院附属医院，山东潍坊２６１０３１）　

摘要：目的探讨血浆Ｂ型钠利尿肽（ＢＮＰ）水平与冠脉病变程度的关系。方法根据１２３例冠心病（ＣＨＤ）及　可疑ＣＨＤ患者的冠脉造影结果进行Ｇｅｎｓｉｎｉ评分，其中Ａ组２Ｏ例（Ｇｅｍｉｎｉ评分０分），Ｂ组２Ｏ例（Ｇｅｎｓｉｎｉ评分１—　２０分），Ｃ组４９例（Ｇｅｎｓｉｎｉ评分２１—４０分），Ｄ组３４例（Ｇｅｎｓｉｎｉ评分＞４０分）；均于人院后２４　ｈ内检测血浆ＢＮＰ，　比较四组血浆ＢＮＰ水平，分析血浆ＢＮＰ水平与Ｇｅｎｓｉｎｉ积分的相关性。结果四组血浆ＢＮＰ水平经　（ＢＮＰ）转换　后，Ｂ、Ｃ、Ｄ组Ｌｇ（ＢＮＰ）均明显高于Ａ组，Ｃ、Ｄ组明显高于Ｂ组，Ｄ组明显高于ｃ组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；血浆ＢＮＰ　水平与Ｇｅｎｓｉｎｉ积分呈明显正相关（ｒ＿＝０．８４９，Ｐ＜Ｏ．Ｏ１）。结论ＣＨＤ患者的血浆ＢＮＰ水平明显高于正常，其血浆　ＢＮＰ水平与Ｇｅｎｓｉｎｉ积分呈明显正相关；血浆ＢＮＰ水平能反映冠脉病变程度，为ＣＨＤ患者的独立危险因素。　

关键词：冠状动脉疾病；冠状动脉造影；Ｇｅｎｓｉｎｉ评分；Ｂ型钠利尿肽　

中图分类号：Ｒ５４１　文献标志码：Ｂ　文章编号：１００２－２６６Ｘ（２０１０）４９－００７４－０２　

近年研究发现，缺血是Ｂ型钠尿肽（ＢＮＰ）释放　

的重要启动因子，检测冠心病（ＣＨＤ）患者的ＢＮＰ水　

平有助于预测ＣＨＤ患者的预后。为探讨血浆ＢＮＰ　

水平与冠脉病变严重程度的关系，我们对１２３例　

＋通讯作者　７４　ＣＨＤ及可疑ＣＨＤ患者进行了血浆ＢＮＰ检测。现报　

告如下。　

１资料与方法　

１．１　临床资料选择２００８年ｌＯ月～２０１０年２月　

在我院心内科住院的ＣＨＤ及可疑ＣＨＤ患者１２３　

例，男６６例、女５７例，年龄４５～８１（６８．３１±９．６７）

　山东医药２０１０年第５Ｏ卷第４９期　

岁。根据其冠脉造影（ＣＡＧ）结果，采用Ｇｅｎｓｉｎｉ积　

分系统ｎ　对各支冠脉狭窄程度进行定量分析，对血　

管狭窄最严重处评分。其中Ａ组２０例（Ｇｅｎｓｉｎｉ评　

分０分），Ｂ组２Ｏ例（Ｇｅｎｓｉｎｉ评分１—２Ｏ分），Ｃ组　

４９例（Ｇｅｎｓｉｎｉ评分２１—４Ｏ分），Ｄ组３４例（Ｇｅｎｓｉｎｉ　

评分＞４０分）。　

１．２检测方法受试者均于人院后２４　ｈ内采集空　

腹肘静脉血２　ｍｌ，注入含抑肽酶的乙二胺四乙酸二　

钠抗凝管中，置室温下４　ｈ内；采用美国圣地亚哥　

Ｂｉｏｓｉｔｅ公司生产的Ｔｈｅ　Ｔｒｉａｇｅ　ＢＮＰ　Ｔｅｓｔ仪器检测血　

浆ＢＮＰ。　

１．３统计学方法采用ＳＰＳＳ１３．０统计软件，计量　

资料以ｘ±ｓ表示，两样本比较用独立样本ｔ检验。　

分析前进行正态性检验和方差齐性检验，组间比较　

用ｔ检验和单因素方差分析，变量间相关性分析用　

Ｓｐｅａｒｍａｎ等级相关分析。Ｐ≤０．０５为差异有统计学　

意义。　

２　结果　

２．１四组血浆ＢＮＰ比较四组血浆ＢＮＰ水平经Ｙ　

＝　（ＢＮＰ）转换后呈正态分布，方差齐。四组血浆　

ＢＮＰ比较见表１。　

表１四组血浆ＢＮＰ比较（　±　）　

注：与Ａ组比较，‘Ｐ＜０．０５，一尸＜０．０１；与Ｂ组比较，　尸＜０．０５。　尸　＜Ｏ．０ｌ；与Ｃ组比较，　Ｐ＜０．０１　２．２　血浆ＢＮＰ水平与Ｇｅｎｓｉｎｉ积分的相关性　

Ｓｐｅａｒｍａｎ等级相关分析显示，血浆ＢＮＰ水平与　

Ｇｅｎｓｉｎｉ积分呈明显正相关（ｒ。：０．８４９，Ｐ＜０．０１）。　

３讨论　

ＢＮＰ主要由来自于心内膜下心肌的心室肌细　

胞合成和分泌。心脏分泌ＢＮＰ是自我调整的信号　

标志，各种心肌损伤引起心输出量下降后，通过压力　

感受器激活多种神经激素，其中肾素一血管紧张　

素一醛固酮系统（ＲＡＡＳ）和交感神经系统（ＳＮＳ）占　

优势，使血管收缩，水钠潴留，心脏前后负荷增加，　

ＢＮＰ合成与分泌增加。ＢＮＰ升高可发挥其利钠、利　

尿、扩血管及抑制ＲＡＡＳ和ＳＮＳ等作用，导致体内　

细胞外液减少，减轻心脏负荷；直接抑制心肌、平滑　

肌肥厚及其间质增生作用，抑制心室肌重构，减少心　

肌肥厚和心室扩大发生　“Ｊ，延缓心衰进展。许多　

研究发现，缺血也是ＢＮＰ释放的重要启动因子，　

ＡＣＳ患者血浆ＢＮＰ明显升高，而很多心功能正常患　者的ＢＮＰ也升高　Ｊ。说明ＢＮＰ升高的机制除与室　

壁张力升高有关外，还有其他途径。Ｍａｒｕｒｎｏｔｏ等研　

究　发现，ＣＨＤ患者行平板运动试验后血浆ＢＮＰ　

升高，且同步心脏放射性同位素扫描证实，血浆　

ＢＮＰ升高幅度与心肌缺血范围呈正比。表明除室　

壁张力升高致ＢＮＰ升高外，缺血也可能是ＢＮＰ释　

放的重要启动因子。　

根据ＣＡＧ结果行Ｇｅｎｓｉｎｉ评分、评估冠脉病变　

程度是一种非常有效的方法，冠脉病变越重，Ｇｅｎｓｉｎｉ　

评分越高。Ｇｅｎｓｉｎｉ评分可显示冠脉病变的弥散程　

度，冠脉病变范围越弥散，其病变越重，内皮功能损　

伤越重。本研究依据ＣＨＤ及可疑ＣＨＤ患者的　

Ｇｅｎｓｉｎｉ评分分为四组，结果显示，不同Ｇｅｎｓｉｎｉ评分　

患者的血浆ＢＮＰ水平有统计学差异，Ｇｅｎｓｉｎｉ评分　

与血浆ＢＮＰ水平呈正相关关系，即血浆ＢＮＰ越高，　

Ｇｅｎｓｉｎｉ评分越高，冠脉病变越重，心肌缺血越重。　

说明血浆ＢＮＰ水平能较敏感地反映冠脉病变的严　

重程度，其升高的可能机制为：病变冠脉斑块越不稳　

定、罪犯血管供血心肌范围越宽，冠脉病变所致的心　

肌缺血坏死对室壁张力、心室负荷及心功能的影响　

越大，刺激心室肌细胞分泌的血清ＢＮＰ水平越高。　

总之，本研究显示血浆ＢＮＰ为ＣＨＤ患者的独　

立危险因素，其可快速、高效地预测冠脉病变程度，　

分辨高、低危患者，从而避免过度治疗，并减少不良　

事件发生。　

参考文献：　

［１］Ｇｅｎｓｉｎｉ　ＧＧ．Ａ　ｍｏｒｅ　ｍｅａｎｉｎｇｆｕｌ　ｓｃｏｒｉｎｇ　ｓｙｓｔｅｍ　ｆｏｒ　ｄｅｔｅｒｍｉｎｉｎｇ　ｔｈｅ　ｓｅｖｅｒｉｔｙ　ｏｆ　ｃｏｍｎａ￣ｈｅａｒｔ　ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｃａｒｄｉｏｌ，１９８３，５１（３）：　６Ｏ６＿６０７．　［２］ＨａｒａＹ，ＨａｍａｄａＭ，Ｓｈｉｇｅｍａｔｓｕ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｂｅｔａ－ｂｌｏｃｋｅｒ　ｏｎ　ｌｅｆｔ　ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ　ｆｕｎｅｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ　ｐｅｐｔｉｄｅｓ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｈｅａｒｔ　ｆａｉｌｕｒｅ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ－－ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ　ｅｎｚｙｍｅ　ｉｎ－・　ｈｉｂｉｔｏｒ［Ｊ］．Ｊｐｎ　Ｃｉｒｃ　Ｊ，２０００，６４（５）：３６５—３６９．　［３］Ｎｉｅｈｏｌｌｓ　ＭＧ，Ｌａｉｎｅｈｂｕｒｙ　ＪＧ，Ｒｉｅｈａｒｄｓ　ＡＭ，ｅｔ　ａ１．Ｂｒａｉｎ　ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ　ｐｅｐｔｉｄｅ　ｇｕｉｄｅｄ　ｔｈｅｒａｐｙ　ｆｏｒ　ｈｅａｒｔ　ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．Ａｎｎ　Ｍｅｄ，２００１，３３　（６）：４２２４２７．　［４］Ｃｌｅｒｉｅｏ　Ａ，Ｉｅｒｖａｓｉ　Ｇ，Ｍａｒｉａｎｉ　Ｇ．Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃ　ｒｅｌｅｖａｎｃｅ　ｏｆ　ｌｎｅａｓＨｌ＇－　ｉｎｇ　ｔｈｅ　ｐｌａｓｍａ　ｌｅｖｅｌｓ　ｏｆ　ｃａｒｄｉａｃ　ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ　ｐｅｐｔｉｄｅ　ｈｏｒｍｏｎｅｓ　ｉｎ　ｈｕ—　ｍａｎｓ［Ｊ］．Ｈｏｒｍ　Ｍｅｔａｂ　Ｒｅｓ，１９９９，３１（９）：４８７－４９８．　［５］Ｍａｅｄａ　Ｋ，Ｔｓｕｔａｍｏｔｏ　Ｔ，Ｗａｄａ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｐｌａｓｍａ　ｂｒａｉｎ　ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ　ｐｅｐｔｉｄｅ　ａ８　ａ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｍａｒｋｅｒ　ｏｆ　ｈｉｇｈ　ｌｅｆｔ　ｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒ　ｅｎｄ－ｄｉａｓｔｏｌｉｃ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ　ｌｅｆｔ　ｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　［Ｊ］．Ａｍ　Ｈｅａｒｔ　Ｊ，１９９８，１３５（５）：８２５—８３２．　［６］Ｍａｒｕｍｏｔｏ　Ｋ，Ｈａｍａｄａ　Ｍ，Ｈｉｗａｄａ　Ｋ。ｅｔ　ａ１．Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｔｒｉａｌ　ａｎｄ　ｂｒａｉｎ　ｎａｔｒｉｕｒｅｉｔｅ　ｐｅｐｔｉｄｅｓ　ｄｕｒｉｎｇ　ａｃｕｔｅ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｓｅｈｅｍｉａ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｄｙｎａｍｉｃ　ｅｘｅｒｃｉｓｅ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ａｎｇｉｎａ　ｐｅｃｔｏｒｉｓ［Ｊ］．　Ｃｌｉｎ　Ｓｃｉ，１９９５，８８（５）：５５１－５５６．　（收稿１３期：２０１０．１１．１６）