化学有机试剂中毒防护

四氯化碳中毒

四氯化碳（carbon tetrachloride, CCL4）又名四氯甲烷，为无色透明的脂溶性油状液体，有类似氯仿的微甜气味，不易燃，易挥发。为公认的肝脏毒物，急性四氯化碳中毒多因生产劳动中吸入其高浓度蒸气所致，以中枢性麻醉症状及肝、肾损害为主要特征。

简介

四氯化碳中毒(carbon tetrachloride poisoning)主要由呼吸道吸入引起。四氯化碳有轻度麻醉作用，对肝、肾有严重损害作用，其可在体内转变为自由基，扰乱肝细胞膜上类脂质的代谢，引起肝细胞坏死。

编辑本段诊断依据

1.有口服或吸入四氯化碳史。

2.临床表现

2.1 神经系统症状：头痛、头晕、精神恍惚、抽搐、腱反射亢进、嗜睡、昏迷、呼吸肌麻痹。

2.2 消化系统症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，引起中毒性肝炎者有黄疸、右上腹痛、肝大、肝功损害。

2.3 吸入中毒者，有上呼吸道刺激症状、窒息感，重者可有肺水肿。

2.4 其他：可有中毒性心肌炎、急性坏死性肾病表现。

3.急性中毒者，24h内血、尿或呼气中可测出四氯化碳。

编辑本段毒作用机理

四氯化碳（carbon tetrachloride，ＣCl4）为无色液体，是工业生产中良好的溶剂，也用作干洗剂、灭火剂及薰蒸剂。ＣCl4遇火焰或灼热金属表面，可分解为光气和氯化氢，毒性增加。 ＣCl4及其分解产物可经呼吸道吸收，皮肤接触吸收也快。在体内代谢迅速，吸入后约５０％以原形自肺排出，２０％在体内氧化转化，最终产物为二氧化碳。ＣCl4对中枢神经系统有麻醉作用，也损害周围神经，但较突出的是肝损害。ＣCl4在肝细胞内质网经羟化酶作用，产生自由基-C〃C l3，发生脂质过氧化，使内质网改变，溶酶体破裂和线粒体损伤及钙离子通透变化，引起肝细胞坏死。这是肝损害的可能原因。另外，ＣCl4还可引起肾小管上皮细胞变性和坏死，导致肾损害。

编辑本段临床表现

人对CCl4毒性易感性差别很大。吸入高浓度CCl4蒸气后，可迅速出现昏迷、抽搐等急性中毒症状，并可发生肺水肿、呼吸麻痹。稍高浓度吸入，有精神抑制、神志模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。中毒第2～4天呈现肝、肾损害征象。严重时出现腹水、急性肝坏死和肾功能衰竭。少数可有心肌损害、心房颤动、心室早搏。经口中毒，肝脏症状明显。慢性中毒表现为神经衰弱症候群及胃肠功能紊乱，少数可有肝肿大及肝功异常，肾功能损害罕见，视神经炎及周围神经炎也为数很少。

编辑本段治疗说明

主要对神经系统及肝肾损害对症处理。口服中毒洗胃时，可先用液体石蜡或植物油溶解毒物，并严防吸入呼吸道。忌用肾上腺素及含乙醇的药物，以防诱发室性颤动和病症加重。尤其要注意防治肝、肾功能衰竭。出现肾功能衰竭时，可作血液透析或腹膜透析治疗。

编辑本段致病原因

1．高浓度四氯化碳蒸气吸入：主要见于制造二氯二氟甲烷，三氯氟甲烷及氯仿等的化工行业，因车间无良好通风，设备管道意外泄漏，使作业短时间内大量吸入高浓度四氯化碳蒸气。也可发生于窄闷室内，用四氯化碳灭火器灭火时，或用四氯化碳熏蒸，干洗，擦洗枪支或机器时。

四氯化碳蒸气经呼吸道吸收，暴露皮肤也可吸收少许。一般人在1~2g/立方米的四氯化碳蒸气浓度中30min以上即可出现急性中毒症状，在320g/立方米浓度中5~10min将会中毒致死。 2．误服四氯化碳液体经消化道吸收或沾染皮肤吸收，临床少见。生产和生活中，人误服四氯化碳数毫升即可发生中毒。国外曾有口服29.5ml本品引起死亡的报道。

3．当四氯化碳接触火焰或灼热的金属时易分解出大量光气及氯化氢，此时可发生光气危害。

编辑本段治疗方法

1．吸入四氯化碳蒸气中毒者，应立即移离现场并给予吸氧。有呼吸麻痹现象应给呼吸兴奋剂，必要时进行人工呼吸。皮肤及眼可用2%碳酸氢钠或大量温水清洗。

2．口服中毒者，可立即用1：2000高锰酸钾或2%碳酸氢的液洗胃。洗胃前，可先用液体石蜡或植物油溶解毒剂，洗胃时须小心谨慎，严防误吸入呕吐物。

3．给予半胱氨酸200mg肌肉注射，每日2次。

4．静脉滴注10%葡萄糖注射液和20%甘露醇溶液，初6h各用250ml，以后每12h各用250ml，共用5d，以保护肝、肾，促进毒物排泄。还可给维生素B1、维生素B12、、胆碱等保肝。有尿少、尿闭时，应控制水分进入量（不宜超过800~1000ml/d）必要时可行腹膜透析。

5．中毒初2d，可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml/5~6h，以后间隔时间延长，同时可口服钙剂。

6．对症处理，如抗休克、抗心力衰竭、防感染等，可短程使用糖皮质激素，忌用肾上腺素、去肾上腺素、麻黄素、吗啡及巴比妥类等药物。

苯中毒

苯是一种芳香族烃类化合物，为无色透明，具有特殊芳香味的油状液体。分子量78．11，沸点80．1℃，5．5℃以下凝成品状固体，蒸气压13．33kPa(26．1℃)。在常温下挥发甚速．为乙醚的l/3。蒸气密度2.77g/L,很易引起燃烧及爆炸。微溶于水，可与乙醚、乙醇、汽油、丙酮和二硫化碳等有机溶剂混溶。苯主要以蒸气形态由呼吸道进入人体。苯属中等毒类。急性中毒主要表现中枢神经系统病变，慢性中毒主要表现于造血系统病变 疾病分类

苯中毒分为急性苯中毒和慢性苯中毒，急性苯中毒又分为轻度和重度，慢性苯中毒分为轻度、中度和重度。

编辑本段发病原因

苯由煤焦油提炼或石油裂解重整所得。苯的用途极广，主要用作油、脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆和氯丁橡胶等溶剂及稀薄剂。苯也用于制造各种化工产品，如苯乙烯、苯酚、合成洗涤剂、合成染料、化肥、炸药以及农药二二三、六六六等。在上述生产和使用过程中均有机会接触到苯。在苯的生产和使用过程中，可因违章操作、设备陈旧未及时维修或防护不周而造成大量接触，导致中毒。苯中毒多发生于煤焦油提炼、石油裂解，制造各种化工产品（如苯乙烯、苯酚、合成洗涤剂、合成染料、化肥、炸药以及农药二二三、六六六等）喷漆、油漆等行业中的苯作业工人。

编辑本段病理生理

短期内吸入大量的苯后，经肝脏、肾脏代谢和排出，一般在几天后体内基本消失。反复多次吸入后，苯在体内有蓄积作用，若积量越大，则完全排出的时间越长，可达数月甚至更长。吸收后，苯主要分布在含类脂质较多的组织和器官中，如以血液中苯为1，骨髓18，腹腔脂肪10，心脏5，脑2.5。红细胞内苯比血浆的多2倍。苯蒸气极易溶于脂肪，约为血液的30－50倍。

1．造血的损害作用

苯中毒的发病机制目前仍不完全清楚。过去认为苯为脂溶性物质，在含脂肪丰富的组织如神经系统和骨髓内蓄积较多，因而引起神经系统及造血系统的损害，但这仅能说明苯在体内的分布。目前认为苯的毒作用，主要是由其在体内的代谢产物酚类引起。当苯的氧化速度超过与硫酸根及葡萄糖醛酸结合的速度时，酚类转化物特别是氢醌和邻苯二酚在体内蓄积。它们能直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的原始细胞具有更明显的毒作用。骨髓造血细胞本身也可能具有直接将苯转化为活性代谢物的酶系统。

苯进入人体后,在肝内细胞色素P450作用下，烟酰胺腺嘌呤磷酸脂酶(NADPH)被氧化产生H202，H202羟化苯产生酚，酚再被氧化产生氢醌或儿茶酚胺，HQ或CAT被羟化产生BT，苯的这些代谢物被输送到骨髓，HQ在骨髓内被氧化产生苯醌。一系列研究认为，苯的这些代谢物中HQ和苯醌是造成骨髓中毒并导致白血病的最终毒物。

2．致癌、致畸作用：近年来，苯对生殖细胞的遗传毒性成为研究热点。苯诱导小鼠卵母细胞及个细胞合子雌原核染色体非整倍体明显增加，有剂量一效应关系。有学者“用双色荧光原位杂检测苯系物暴露工人精子9、18号染色体数目，发现苯暴露组9、18号染色体双体精子率、缺体率、总数目畸变率均高于对照组。

编辑本段临床表现

急性中毒

一般见于生产环境中意外事故如爆炸、燃烧等或在通风不良的条件下进行苯作业，而又缺乏有效的个人防护等。临床症状的程度与空气中苯蒸气浓度和接触时间有关。一般可分为轻度和重度中毒两种类型：

(1)轻度中毒；病人感到头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、步伐不稳，有时可有嗜睡、手足麻木、视力模糊。消化系统症状可有恶心、呕吐等。粘膜有轻度刺激症状如流泪、咽痛或咳嗽等。轻度中毒病员，一般经脱离现场与及时对症处理，在短期内即可逐渐好转，无任何后遗症。

(2)重度中毒：病人除有以上神经系统等症状外，还可出现谵妄、震颤、昏迷、强直性抽搐等症状，极严重者可因呼吸中枢麻痹而死亡。少数患者可有心肌缺血或I—Ⅱ度房室传导阻滞等心律失常表现。

不论轻度或重度中毒，都可出现自主神经系统功能失调症状，如多汗、心动过速或心动过缓，以及血压波动等。这些症状持续l周左右后逐渐消失。少数患者出现四肢远端皮肤感觉减退，经治疗后可以恢复。

轻度中毒患者一般白细胞数正常或轻度增高，但数日内即恢复正常。重度中毒病人，急性期粒细胞可增高，以后可降低并有中毒性颗粒；血小板亦可有下降趋势。这些经治疗后，短期内可逐渐恢复，一般无持续性血象改变。 慢性中毒

慢性苯中毒的症状是逐渐发生的。中毒情况因工作环境、个人健康状况及对毒物敏感性等而不同，且与性别、年龄等也有一定关系。故工种、工龄相同的人，中毒情况并不一致。慢性苯中毒的症状与中毒程度也不完全相称，一般有如下—些临床表现：

(1)神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛，以后有乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。开始经休息后可改善，以后则持续存在。根据临床观察，慢性苯中毒的神经衰弱综合征，较其他有机溶剂引起的相对为轻。自主神经失调也较少见。极少数病例有四肢末端痛觉减退和麻木等，一般无运动功能障碍。文献报告有因重度慢性苯中毒所引起的多发性神经病、脊髓炎、球后视神经炎、癫痫及精神失常，但仅系极个别报道。

(2)造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征，但其变化多端，缺乏规律性。可归纳为：①早期血象异常；②继发性再生障碍性贫血；③继发性骨髓增生异常综合征；④继发性白血病。兹分别阐述如下：

1)早期血象异常：早期中毒以白细胞数持续降低为主要表现，常伴有淋巴细胞绝对数减少。少数病例可先呈血小板或红细胞减少，极个别有红细胞增多。累积中毒量较多后，出现粒细胞减少，个别伴有嗜酸粒细胞增多。大单核细胞变化不大。

骨髓象与早期血象变化并不相一致。早期时骨髓象可在正常范围，或轻度增生不良，以粒细胞变化为主；其次为骨髓细胞轻度增生亢进，常以幼红细胞为主，极个别有巨幼细胞生成。

当血小板减少时，病人可有皮肤及粘膜出血倾向。女性病例尚可有月经过多和产后出血等。苯中毒时，血管内皮细胞的脂肪变性和血管壁的渗透性变化，以及少数患者尚伴有凝血机能障碍，均可进一步加重出血倾向。

2)继发性再生障碍性贫血；长期苯接触或较短期间多量接触，最后均可导致全血细胞减少，造血功能趋向于衰竭阶段。

轻型再障患者贫血症状比较明显，皮肤粘膜瘀点、瘀斑反复发作，各种神经衰弱症状也进一步加重。如果再障发病急，进展迅速，红细胞急剧减少，中性粒细胞绝对值<0.5×109/L，血小板数<20×109/L，网织红细胞<1.0%，则称为重型再障；患者以严重感染发热和明显出血为主要症状。重型再障病程险恶，如不积极治疗