脑出血的微创治疗 ppt课件

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出血性卒中 脑出血 TIA发作史 多无 SAH 无
缺血性卒中 脑血栓形成 常有 脑栓塞 可有
发病年龄
发病形式
50-60岁
急（分、小时）
青中年
急骤（分）
60岁以上为多
较缓（小时、日）
年龄不定
最急（秒、分）
发病时情况
多在情绪激动、用 力、血压骤升等活 动情况下发病
常有 有 常有 有 可有 有 可有冠心病 可有 增高 含血 高血压病
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MRI 对脑出血敏感，可明确出血部位、范围， 脑水肿及脑室情况。MRI的表现取决于血肿 所含血红蛋白量的变化。此检查耗时较长， 不如CT简便、快捷，但对幕下出血优于CT， 可发现CT不能确定的（脑干或小脑）小量 出血，能分辨病程1个月后CT不能辨认的脑 出血（区别陈旧性出血和梗死），显示血 管畸形流空现象。可根据血肿信号（Hb） 的动态变化判断出血时间。
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【

病
理 】
70％的Байду номын сангаас血压性脑出血发生在基底节区


（壳核、丘脑）。 壳核出血（60%）常侵入内囊和破人侧脑 室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔； 丘脑出血（10%）常破人第三脑室或侧脑 室，向外可损伤内囊； 脑叶、脑干和小脑出血（各10%）则可直接 破入到蛛网膜下腔或第四脑室。 高血压性脑出血的好发动脉为：豆纹动脉 （42％）、脑桥支（16％）、小脑上动脉分支 （12％）、颞顶枕白质穿支（10％）
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【临床表现】




好发年龄：50－70岁，男＞女，冬春季易发； 常在活动或情绪激动时发病 出血前多无预兆，半数有剧烈头痛、常见呕 吐，血压明显升高； 症状常在数分至数小时内达到高峰； 临床表现因出血部位和出血量不同而异： 出血量较大时，除局灶症状（偏瘫、凝视、 失语）外，常有高颅压症状（头痛、呕吐、 昏迷、血压增高等）。

脑底异常血管网
发病机制
• 颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外模结缔组织 较少，且无外弹力层。 1：长期高血压致脑细小动脉玻璃样变及纤维素 性坏死，管壁弹性减弱； 2：在血流冲击下，弹性减弱的病变血管向外膨 出形成微小血管瘤； 3：高血压致远端血管痉挛，引起小血管缺血缺 氧坏死； 4：高血压脑出血高发部位：基底节区——出血 动脉：豆纹动脉
• 3腰椎穿刺： 脑脊液压力增高，血液破入脑室者脑脊液呈血 性。重症确诊者不宜进行此项检查，以免诱发 脑疝。 ·4DSA： 可显示脑血管的位置、形态和分布等，易发现 脑动脉瘤、脑血管畸形及Moyamoya病等脑出血 的原因。 ·5其他检查：血常规、血生化、凝血功能、心 电图等，有助于了解病人的全身状态。
• 基底节区出血占全部脑出血的70%（以 壳核出血最为常见）。
因壳核、丘脑出血 常累及内囊，并以 内囊损害体征为突 出表现，又称内囊 区出血。
• 脑出血后，出血形成的血肿和血肿周围 脑组织水肿，引起颅内压升高，使脑组 织受压移位，形成脑疝。 • 脑疝是导致病人死亡的直接原因。
临床表现
• 轻重取决于出血量和出血部位。 • 临床特点 1：多见于50岁以上有高血压病史者，男性多见 ，冬季发病率高； 2：体力劳动或情绪激动时发病，多无前驱症状 3：起病急，症状数分钟至数小时达高峰； 4：有局灶定位症状和全脑症状； 5：发病时血压明显升高。
预防感染
维持水、电解质平衡
脱水降颅压
• 积极控制脑水肿，降低颅内压是脑出血 急性期治疗的重要环节。 • 脑水肿高峰期：出血后48h达高峰，维持 3-5天后逐渐降低。 • 脑水肿可致糖、呋 塞米
调控血压
• 脑出血急性期一般不予应用降压药物， 而以脱水降颅压治疗为基础。但血压过 高时，可增加再出血的风险，应及时控 制血压。

功能障碍、颅内肿瘤、血管炎、出血性脑梗死、静脉窦血栓及药物不良反应
等原因导致的脑出血。
• 为规范临床诊疗行为，提高脑出血的诊治水平，中华医学会神经外科学
分会、中国医师协会急诊医师分会、国家卫生和计划生育委员会脑卒中筛查
与防治工程委员会组织国内外多学科专家，共同制定了《自发性脑出血诊断
治疗中国多学科专家共识》（以下简称共识）。
发病后6h内强化降压（1h内收缩压低于140mmHg）是安全的，且
可能优于180mmHg目标值”[18]。美国心脏协会／美国卒中协会（
AHA/ASA）指南亦基于前述研究修改了血压管理的目标值。我国对
降中压华神目经标科值杂参志，考2A01H0A，/4A3（SA22）011465-版15指2 南[19]
临床试验为早期强化降压（在发病后6h内将收缩压降至140mmHg
以下，并维持至少24h）提供了证据。其中，INTERACT2研究证实
了早期强化降压的安全性，提示早期强化降压改善预后的作用优于既 往180mmHg的降压目标。该研究被欧洲卒中组织（ESO）《自发性
脑出血管理指南》（2014版）纳入作为主要证据，推荐“急性脑出血
脑出血治疗指南
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院前急救和急诊处理对抢救生命、 改善脑出血患者的预后至关重要， 其流程如下：
2.急诊处理：到达急诊科，应立即进行初诊；需再次确认患者的生命体征，力争 保持生命体征平稳；急诊抢救过程中应高度强调气道管理的重要性，始终保持呼吸道 通畅；对于呼吸障碍或气道不通畅的患者，必须立即进行气道插管，插管有困难的可 紧急气管切开，推荐环甲膜穿刺、经皮气管切开或气管正位切开；根据患者意识障碍 的程度、肢体活动障碍及语言障碍情况进行格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）。在生命体征平稳的前提下，快速行头颅CT检查（有条件的重危患者 可行床旁移动CT检查），判断是否有脑出血以及明确血肿大小，以便后续分诊。对于 脑疝患者，急救过程更应争分夺秒。

脑出血
intracerebral hemorrhage，ICH
2020/6/9
概述
O 是指原发性非外伤性脑实质内出血 O 好发于50－70岁的中老年人 O 脑 出 血 的 患 病 率 为 112/10 万 ， 年 发 病 率 为
81/10万， O 高致死率和高致残率， O 死亡的主要原因：脑水肿
颅内压增高 脑疝形成
原则： 防止再出血 控制脑水肿 维持生命功能防治并发 症。
一、内科治疗
O (一)一般治疗 O (二)血压管理 O (三)血糖管理 O (四)体温管理 O (五)药物治疗 O (六)病因治疗 O (七)其他
(一)一般治疗
脑出血患者在发病后的最初数天病情往往不稳定， 应常规予以持续生命体征监测、神经系统评估、持续 心肺监护，包括袖带血压监测、心电图监测、氧饱和 度监测。脑出血患者的吸氧、呼吸支持及心脏病的处 理，原则同《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014)。
②应激性溃疡: 应用制酸剂
O 甲氰咪呱0.2-0.4g/d,i.v滴注 O 雷尼替丁150mg,1-2次/d,p.o O 洛赛克20mg/d,1-2次/d,p.o&40mgi.v注射
③抗利尿激素分泌异常综合症 （又称稀释性低钠血症）
◆ 10%的脑出血患者发生
◆抗利尿激素分泌减少→尿排钠↑
◆◆血应钠限降制低水→摄加入重量脑为水80肿0-1000ml/d ◆缓慢纠正低钠,补钠9-12g/d ◆以免导致脑桥中央髓鞘溶解症
最后继发脑干功能衰竭而死亡。
临床表现
脑桥出血
小量出血：交叉性瘫痪 凝视瘫肢
大量出血常破入第四脑室 针尖样瞳孔 中枢高热 中枢呼吸障碍 昏迷 死亡
临床表现
O 小脑出血
枕部剧烈头痛眩晕 频繁呕吐 平衡障碍 无肢体瘫痪

CT：可反映脑内血肿形成、吸收、囊变三个
阶段的病理演变过程
•平扫：急性期圆形或卵圆形高密度灶，边界清楚，
密度均匀，CT值50-80Hu，外周可见一圈低密度
水肿带围绕
•占位效应：脑池、沟，脑室受压，中线结构移位，
明显时可产生脑疝
•多为单发，偶尔多发，壳核最常见，其次为丘脑•血肿可破入脑室内或蛛网膜下腔
颅内出血
颅内出血
★脑实质出血分创伤性和非创伤性★非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形和脑梗死或脑栓塞后在关注所致的出血性脑梗死等，其中以高血压性脑出血（hypertensive intracerebralhemorrhage）最常见
（一）高血压性脑出血
病理与临床•微小动脉瘤、玻璃样变性•80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%
连紧密，故血肿的范围较局限
典型的临床表现:昏迷—清醒—再昏迷
影像学表现
平片（现在少用）：
脑血管造影根据对比剂由血管破裂处
外溢，脑膜中动脉或上矢状窦受血肿压迫
而离开颅骨内板和由于血肿推挤脑血管分
支离开颅骨内板，而形成局限性梭形或半
月形无血管区等表现可诊断为硬膜外血肿。
CT表现
形态：急性期呈梭形或双凸透镜形，一般
动时发病。
•⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血
前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含
糊或短暂意识模糊。
•⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数
小时内病情发展到高峰。
壳核出血(35％～50％)
•为最常见出血部位。大的壳核出血病人在
数分钟到数小时内出现嗜睡或进入昏迷。
当血肿扩大并累及到内囊时，会出现病灶
纵裂池出血应与大脑镰钙化鉴别
•比较影像学

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治疗
8.康复治疗，脑出血后，只要患者的生命体 征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治 疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的 神经功能，提高生活质量有益。
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治疗
治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防止 继续出血、加强护理维持生命功能。防治并发症，以挽救生 命，降低死亡率、残疾率，减少复发。
1.一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压 升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意 瞳孔变化和意识改变。 2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及 时行气管插管或切开术；有意识障碍、消化道出血者禁食 24～48小时，必要时应排空胃内容物。 3.水、电解质平衡和营养支持，每日入液量可按尿量+500ml 计算，如有高热、多汗、呕吐，维持中心静脉压在5～ 12mmHg水平。注意防止水电解质紊乱，以免加重脑水肿。 每日补钠、补钾、糖类、补充热量，必要时给脂肪乳剂注射 10 液（脂肪乳）、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。
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影像学检查

CT检查 可清楚显示出血部 位、出血量大小、血肿形 态、是否破入脑室以及血 肿周围有无低密度水肿带 和占位效应等。病灶多呈 圆形或卵圆形均匀高密度 区，边界清楚，脑室大量 积血时多呈高密度铸型， 脑室扩大。1周后血肿周围 有环形增强，血肿吸收后 呈低密度或囊性变。动态 CT检查还可评价出血的进 展情况。
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病因
常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者 微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、 淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、 特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖 变异、血管炎、瘤卒中等。 血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌 感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、 酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食 盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度 劳累等为诱发因素。

2. 鉴别诊断
(3) 脑出血(突然发病\迅速昏迷)须与 ❖ 全身性中毒(酒精\药物\CO) ❖ 代谢性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒症) 鉴别诊断, 线索--
CT检查
病史
实验室检查
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治疗
脱水降颅压 调整血压 防止继续出血、减轻脑水肿所致继发性损害 促进神经功能恢复 加强护理、防止并发症
&是脑出血的一种新的辅助治疗方法，可减轻脑水肿，减
少自由基生成促进神经功能缺损恢复改善病人预后
&无不良反应、安全有效越早应用亚低温越好
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治疗
5. 外科治疗
挽救重症患者生命&促进神经功能恢复 手术宜发病6~24h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳
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治疗
6. 外科治疗
控制血管源性脑水肿
脑出血48h水肿达高峰, 维持3~5d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝--脑出血主要死因
脱水药--20%甘露醇\甘油果糖\10%血浆白蛋白 利尿药--速尿(表8-4) 积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血治疗重要环节
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治疗
表8-4 脑水肿的药物治疗
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治疗
4. 止血和凝血治疗
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临床表现
(3) 脑桥出血（10%）
基底动脉脑桥支破裂 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间
大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧
常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑
数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作
双侧针尖样瞳孔&固定正中位
呕吐咖啡样胃内容物
中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热)
中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)
(2) 手术禁忌证 凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病

汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
创伤性脑出血： 由于外伤导致的 脑内血管破裂， 血液流入脑实质 内
分类：根据出血 部位和程度，可 以分为硬膜外血 肿、硬膜下血肿、 脑实障碍、肢体无力 等
治疗：手术治疗、 药物治疗、康复 治疗等
病因：高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形等 发病机制：血管破裂、血液进入脑实质、形成血肿 临床表现：头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪等 治疗方法：手术治疗、药物治疗、康复治疗等
临床表现：头痛、 恶心、呕吐、意识 障碍、肢体无力等
诊断标准：CT扫 描、MRI扫描、 血管造影等
治疗方法：手术 治疗、药物治疗、 康复治疗等
康复训练：包括物理治疗、言语治疗、认知治疗等 心理支持：提供心理辅导，帮助患者调整心态，增强信心 家庭支持：家人和朋友的关心和支持对患者的康复至关重要 社区支持：社区提供康复资源和服务，帮助患者更好地融入社会
保持良好的生活习惯，如规律作息、 合理饮食等
定期进行身体检查，及时发现并治 疗疾病
避免过度劳累和情绪波动，保持心 态平和
手术目的：清除血肿，降低颅内压，改善脑血流 手术方式：开颅手术、微创手术、内镜手术等 手术时机：根据病情和患者情况选择最佳手术时机 术后护理：密切观察病情变化，预防并发症，促进康复
药物治疗：使用抗凝血药物、抗血 小板药物等
康复治疗：物理治疗、言语治疗、 认知治疗等
手术治疗：开颅手术、微创手术等
心理治疗：心理咨询、心理辅导等
加强锻炼，提高身体素质，增强免 疫力
PART SIX
患者年龄：50岁 性别：男性 病史：高血压、糖尿病 症状：头痛、恶心、呕吐、意识模糊 诊断：创伤性脑出血 治疗方案：手术治疗、药物治疗、康复治疗