肾病综合征为什么出现高脂血症

肾病综合征肾病综合征为多种病因引起的一种临床征候群，共同表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿四大特点。

常见的并发症为感染、静脉血栓形成和动脉硬化等。

肾病综合征病因多与免疫有关，部分为遗传因子、机械因子等非免疫因子。

原发性肾病综合征见于类脂性肾病、膜性肾小球肾病、局灶性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎、先天性肾病综合征、肾移植排异反应等。

继发性者包括各种感染和中毒、过敏反应、肿瘤、糖尿病、浆细胞病、充血性心力衰竭、肾静脉血栓形成，先兆子痫等。

本病诊断依据为大量蛋白尿（大于 3.5g/24h），低蛋白血症、明显水肿和高脂血症。

现代医学对本病的治疗主要采取病因治疗和对症治疗。

肾上腺皮质激素与免疫抑制剂对不同组织类型的肾病综合征疗效有明显差别，并且副作用较多。

本病在中医学中多属“水肿”、“虚劳”、“腰痛”等范围。

认为水肿、蛋白尿等为水精输布失调之故，而肺、脾、肾是水精输布过程中的主要脏器，其标在肺，其制在脾，其本在肾。

肺主气，为水之上源，故有通调水道，散布精微的功能，如外邪侵袭，风水相搏，肺气壅滞，失去宣肃功能，则可导致水肿；脾为生化之源，主运化水谷，转输精微，上归于肺，通调水道，若脾不键运，水谷不归正化，水湿内停，泛滥肌肤；肾为水脏，司开合主二便，如肾气不足，则开合不利，水液代谢障碍，便可出现小便异常和水肿。

若脾气下陷，肾气不固，升运封藏失职，则水谷精微随尿外泄。

水肿消退后，尚可见脾肾阳虚，阴阳两虚，阴虚阳亢等症，久病入络，则又可见淤血阻滞之症。

临床结合本病特点，补肾、健脾、清肺，同时注重气血阴阳，把握整体观念与辨证论治相结合，常取佳效。

义乌三溪堂中医保健院肾病、糖尿病专家：时圣武主任中医师。

肾病综合症【定义】肾病综合症（nephrotic syndrome，NS）简称肾病，是一组多种原因所致肾小球基底膜通透性增高，导致大量血浆蛋白自尿丢失引起的一种临床症候群。

【特点】①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高胆固醇血症；④不同程度的水肿。

【分型】先天性单纯性肾病肾病综合症原发性继发性肾炎性肾病【病因和发病机制】病因尚不十分清楚。

单纯性肾病的发病可能与T细胞免疫功能紊乱有关。

肾炎性肾病患者的肾病变中常可发现免疫球蛋白和补体成分沉积，提示与免疫病理损伤有关。

先天性肾病与遗传有关。

【病理生理】1、大量蛋白尿是本病最根本的病理生理改变，是导致本征其他三大临床特点的基本原因。

由于肾小球毛细血管通透性增高所致。

肾病时由于基底膜构成改变使血浆中分子量较大的蛋白能经肾小球滤出（非选择性蛋白尿）；另一方面由于基底膜阴电荷位点和上皮细胞表面的阴电荷减少，使带阴电荷的蛋白（如白蛋白）能大量通过（选择性蛋白尿）。

长时间持续大量蛋白尿能促进肾小球系膜硬化和间质病变，可导致肾功能不全。

2、低蛋白血症是病理生理改变中的关键环节，大量血浆蛋白自尿中丢失是造成低蛋白血症的主要原因，蛋白质分解的增加是次要原因，同时蛋白的丢失超过肝脏合成蛋白的速度也使血浆蛋白减低。

血浆白蛋白下降影响机体内环境的稳定，低白蛋白血症还影响脂类代谢。

3、高胆固醇血症低蛋白血症促进肝合成蛋白增加，以及其中大分子脂蛋白难以从肾排出而导致患儿血清总胆固醇和低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高，形成高脂血症，持续高脂血症可促进肾小球硬化和间质纤维化。

4、水肿肾病综合症时水肿机制尚未完全阐明，传统理论认为由于低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，水和电解质由血管内往外渗到组织间隙，当血浆白蛋白低于25g/L时，液体主要在间质区潴留，低于15g/L时可同时形成胸水和腹水。

此外由于水和电解质由血管内外渗到组织间隙，有效血循环量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，造成水钠潴留，进一步加重水肿。

肾病综合征（含答案）一、单项题（从下列选项中选择一个恰当的答案）1. 肾病综合征水肿的主要原因是A. 水钠潴留B. 血浆胶体渗透压下降C. 肾小球滤过率下降D. 抗利尿激素增多E. “球-管失衡”2. 肾病综合征最主要的表现是A. 高度水肿B. 高脂血症C. 镜下血尿D. 尿蛋白定量>3.5g/dE. 高血压3. 目前认为肾病综合征高脂血症更为重要的原因是A. 肝脏合成脂蛋白增加B. 肝脏分解脂蛋白减弱C. 脂肪摄入过多D. 过度利尿E. 高血压4. 对激素依赖肾病综合征最合适的治疗是A. 抗凝治疗B. 加大激素用量C. 激素+免疫抑制剂D. 中药治疗E. 首选免疫抑制剂5．激素治疗肾病综合征时, 错误的方法是A. 尿蛋白阴转即刻减量停药B. 首始大剂量C. 可联合抗凝治疗D. 严重水肿可适当利尿E. 激素无效加用CTX6. 治疗肾病综合征首选的激素是A. 氢化可的松B. 地塞米松C. 强的松D. 倍他米松E. 甲基强的松龙7. 下列哪条不是肾病综合征的诊断标准A. 高度水肿B. 高脂血症C. 大量蛋白尿D. 肉眼血尿E. 低蛋白血症8. 肾病综合征饮食治疗哪项是错误的A. 给予常量的优质低蛋白饮食B. 水肿时应低盐饮食C. 应少进富含饱和脂肪酸饮食D. 多吃富含不饱和脂肪酸饮食E. 应多吃高蛋白饮食9. 治疗肾病综合征水肿哪项是错误的A. 利尿治疗不宜过快过猛B. 利尿需注意防低钾低氯血症C. 应大量输注白蛋白D. 肾功正常者可用渗透性利尿药E. 肾功能不全者慎用潴钾利尿药10. 肾病综合征改用环磷酰胺的主要不良反应是A．脱发B. 出血性膀胱炎C. 性腺抑制D. 骨髓抑制E. 恶心、呕吐11．18岁男性, 体重50kg的肾病综合征患者, 激素使用应为A. 每日30mg顿服B. 20mg, 每天2次C. 10mg, 每天3次D. 15mg, 每天2次E. 50mg, 每日一次顿服12．男性肾病综合征患者, 浮肿, 少尿, 尿蛋白定量4g/d, 血浆白蛋白20g/L, 血常规Hb110g/L, 白细胞2.4×109/L,暂不能使用的药物是A. 潘生丁B．速尿C. 强的松D. 卡托普利E. 环磷酰胺13．青年女性, 浮肿, 关节痛, 脱发3月, 尿蛋白+++, 红细胞+, Hb90g/L,WBC3.0×109/L,诊断考虑A. 慢性肾炎B. 急性肾炎C. 原发性肾病综合征D. 急进性肾炎E. 狼疮性肾炎14．一早期膜性肾病, 肾功能正常, 治疗应首选A. 单用强的松B. 强的松+环磷酰胺C. 单用环孢素D. 消炎痛E. 潘生丁15. 治疗肾病综合征激素起始足量是指A. 强的松1mg/d/kg,口服4周B. 强的松0.5mg/d/kg,口服8～12周C. 强的松1mg/d/kg,口服8～12周D. 强的松0.5mg/d/kg,口服8～12周E. 强的松4mg/d/kg,口服8～12周16. 激素治疗肾病综合征哪项原则是错误的A. 起始足量B. 缓慢减量C. 长期维持D. 激素依赖型联合使用细胞毒药物E. 激素依赖型可以无限期足量使用激素17．24岁女性, 颜面及全身水肿, 伴关节痛.间歇发热, 浆膜腔积液, 尿蛋白++++, RBC+,WBC+,最可能的诊断是A. 急性肾炎B. 慢性肾炎C. SLED. 原发肾病综合征E. 急进性肾炎18．28岁男性, 全身高度浮肿, 尿蛋白++++, 血浆白蛋白16g/L, 强的松足量使用已3月, 尿蛋白仍然持续+++, 进一步治疗应首选A. 再加大激素用量B. 加用环磷酰胺C. 加用抗凝药D. 原剂量继续维持E. 加用消炎痛19．一肾病综合征患者, 全身高度水肿, 使用速尿效果不佳, 为增强利尿消肿, 可选用A. 低分子右旋糖酐B. 氨苯喋啶C. 高渗葡萄糖D. 甘露醇E. 双氯噻嗪20．女, 20岁, 全身水肿, 大量蛋白尿, 低蛋白血症, 要确诊是否原发肾病综合征, 哪项检查是必须的A. 血常规B. 肾功能C．血脂D. 自身抗体谱E. 双肾B超二、多项题（每道题目答案至少有两个）1. 决定肾病综合征预后的主要因素有A. 病理类型B. 临床因素: 大量蛋白尿.高血压.高脂血症C. 反复感染D. 血栓.栓塞并发症E. 使用利尿剂2. 关于肾病综合征治疗哪些是错误的A. 激素无效型加用环磷酰胺B. 纠正低蛋白血症应大量输入白蛋白C. 严重水肿者应快速消肿利尿D. 激素依赖型则不能撤减激素E. 激素应首选静脉滴注地塞米松3. 肾病综合征诊断标准不包括A. 管型尿B．血尿C. 大量蛋白尿D. 低蛋白血症E. 高脂血症4. 下列哪些描述是正确的A. 微小病变型肾病综合征初治者可单用激素B. 局灶节段型肾小球硬化足量激素应延长3～4月减量C. 肾病综合征利尿消肿不宜过快过猛D. 细胞毒药物一般不作为肾病综合征首选E. 凡是肾病综合征均可无条件用激素5. 治疗肾病综合征除激素外减少尿蛋白可选用下列哪种药物A. 利尿剂B. 白蛋白C. ACEI制剂D. ARB制剂E. 长效CCB制剂三、名词解释1. 肾病综合征2. 激素依赖型肾病综合征四、填空题1. 肾病综合征诊断标准是_________、_________、_____、_____________。

肾病综合症并发症有哪些病症的到来总是让人防不胜防的，人们忙碌的生活是很多病症引发的原因，特别是肾病综合症。

有可能是环境、人们的日常习惯、吃进去的食物等方方面面作用下所产生的。

像是这肾病综合症，人们对其还是存在一些疑惑的，人们可以通过了解其并发症，全面的了解它，下面就一起来看看肾病综合症并发症有哪些吧。

(1)感染：由于大量免疫球蛋白自尿中丢失，血浆蛋白降低，影响抗体形成。

肾上腺皮质激素及细胞毒药物的应用，使病人全身抵抗力下降，极易发生感染，如皮肤感染、原发性腹膜炎、呼吸道感染、泌尿系感染，甚至诱发败血症。

(2)冠心病：肾病综合征患者常有高脂血症及血液高凝状态，因此容易发生冠心病。

有人报告肾病综合征病人的心肌梗塞发生率比正常人高8倍。

冠心病已成为肾病综合征死亡原因的第三因素(仅次于感染和肾功能衰竭)。

(3)血栓形成：肾病综合征患者容易发生血栓，尤其是膜性肾病发生率可达25%～40%。

形成血栓的原因有水肿、病人活动少、静脉淤滞、高血脂、血液浓缩使粘滞度增加、纤维蛋白原含量过高及v、Ⅶ、Ⅷ、x因子增加和使用肾上腺皮质激素而血液易发生高凝状态等。

(4)急性肾功能衰竭：肾病综合征患者因大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症，体内常处在低血容量及高凝状态¨区吐、腹泻、使用抗高血压药及利尿剂大量利尿时，都可使肾脏血灌注量骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，导致急性肾功能衰竭。

此外，肾病综合征时肾间质水肿，蛋白浓缩形成管型堵塞肾小管等因素，也可诱发急性肾功能衰竭。

(5)电解质及代谢紊乱：反复使用利尿剂或长期不合理地禁盐，都可使肾病综合征患者继发低钠血症;使用肾上腺皮质激素及大量利尿剂导致大量排尿，若不及时补钾，容易出现低钾血症。

以上所说的就是肾病综合症并发症，大家可以阅读了解一下，相信对于大家了解肾病综合症并发症，还是有所帮助的。

对于此病症，患者们要及时就医，耐心的接受治疗，注意好饮食调理，不要过于担忧病情，保持乐观的心态，听从医生的叮嘱，接受治疗就可以了。

第四节肾病综合征小儿肾病综合征(nephroticsyndrome；NS)是一组由多种原因引起的肾小球基膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。

临床有以下四大特点：①大量蛋白尿；②低白蛋白血症；③高脂血症；④明显水肿。

以上第①、②两项为必备条件。

NS在小儿肾脏疾病中发病率仅次于急性肾炎。

1982年我国的调查结果NS占同期住院泌尿系疾病患儿的21％。

男女比例为3．7：1。

发病年龄多为学龄前儿童，3～5岁为发病高峰。

NS按病因可分为原发性、继发性和先天性三种类型。

本节主要叙述原发性NS(primarynephroticsyndrome，PNS)[病因及发病机制]PNS约占小儿时期NS总数的90％。

原发性肾脏损害使肾小球通透性增加导致蛋白尿，低蛋白血症、水肿和高胆固醇血症是继发的病理生理改变。

PNS的病因及发病机制目前尚不明确。

近年研究已证实下列事实：①肾小球毛细血管壁结构或电化学改变可导致蛋白尿。

实验动物模型及人类肾病的研究看到微小病变时肾小球滤过膜多阴离子丢失，致静电屏障破坏，使大量带阴电荷的中分子血浆白蛋白滤出，形成高选择性蛋白尿。

因分子滤过屏障损伤，尿中丢失大中分子量的多种蛋白，形成低选择性蛋白尿。

②非微小病变型常见免疫球蛋白和(或)补体成分肾内沉积，局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用而发生蛋白尿。

③微小病变型肾小球未见以上沉积，其滤过膜静电屏障损伤原因可能与细胞免疫失调有关。

④患者外周血淋巴细胞培养上清液经尾静脉注射可致小鼠发生大量蛋白尿和肾病综合征的病理改变，表明T淋巴细胞异常参与本病的发病。

近年发现NS的发病具有遗传基础。

国内报道糖皮质激素敏感NS患儿HLA—DR7抗原频率高达38％，频复发NS患儿则与HLA—DR9相关。

另外NS还有家族性表现，且绝大多数是同胞患病。

在流行病学调查发现，黑人患NS症状表现重，对糖皮质激素反应差。

提示NS发病与人种及环境有关。

自1998年以来，对足细胞及裂孔膈膜的认识从超微结构跃升到细胞分子水平提示“足细胞分子”nephrin、CD2—AP、podocin、。