皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化
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病生重点大题1、简述脑死亡的诊断标准。
答:1)自主呼吸停止 2)不可逆行深昏迷3)脑干神经反射消失4)瞳孔散大或固定 5)脑电波消失 6)脑血液循环完全停止2、水肿的发病机制。
答:1)血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流a. 毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高b. 血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少c. 微血管壁通透性增加d. 淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结2)体内外液体交换失平衡——钠、水潴留a. 肾小球率过滤下降:滤过膜面积减小和通透性降低;肾血量减少b. 近曲小管重吸收钠、水增多:心房肽分泌减少;肾小球滤过分数增加c. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多:醛固酮和抗利尿激素分泌增加d. 肾血流重新分布3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。
低渗性脱水高渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠血清钠浓度 <130mmol/L >150mmol/L血浆渗透压 <280mmol/L >310mmol/L主要失水部位细胞外液细胞内液口渴早期无、重度有明显脱水貌明显早起不明显脱水热无有外周衰竭早起可发生轻症无血压↓↓↓↓钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高,重度减少4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些?答:1)广泛的肾小球病变,如急性肾小球肾炎时,炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减少。
2)有效循环血量明显减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降,以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量进一步减少,肾小球滤过率下降,而发生水肿。
5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
答:低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。
[K+]e明显降低时,心肌细胞对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减少,即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。
资料范本本资料为word版本,可以直接编辑和打印,感谢您的下载术中失血量和输血指征的正确评估及其临床意义地点:__________________时间:__________________说明:本资料适用于约定双方经过谈判,协商而共同承认,共同遵守的责任与义务,仅供参考,文档可直接下载或修改,不需要的部分可直接删除,使用时请详细阅读内容术中失血量和输血指征的正确评估及其临床意义分类: HYPERLINK "/entry/1031614/" 麻醉管理 2006-11-23 18:35外科治疗是通过对人体进行合法、有序、无菌的伤害性手术,达到完全或部分解除患者因外科性疾病而引起的痛苦。
因此,作为麻醉工作者,必须对每位手术患者的失血情况和体内血容量情况作出比较准确、全面的评估,便于科学、合理的输血和输液即容量复苏,并确保患者生命体征的平稳和手术的成功。
否则,无论是失血量准确有否、还是输血输液过多、过少,都会给患者带来危害,甚至可危及生命。
况且,滥用血液制品,无论对国家、对社会,还是对家庭、对患者有害无益。
1 术中失血量的评估方法所谓术中失血量,其实是指循环血容量的丢失,包括血液中无形成份即血浆和有形成份(主要是红细胞)的丢失,循环血容量丢失过多(>30%)、过快,机体不能及时有效适应和体液补充,就可发生低容量性休克,表现为血压下降、心率增加、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难、躁动不安甚至昏睡。
因此,失血量的准确评估(包括血液无形成份和有形成份的丢失)对科学、合理输血输液、及时恢复有效循环血容量具有及其重要的临床意义,不容忽视。
为了能够准确评估失血量,必须对患者术前全身情况作一评估,包括患者的年龄、体能、营养及各脏器功能状态,尤其基础红细胞压积(Hct)和血红蛋白(Hb),便于对不同手术患者能耐受失血量的最大安全限量进行预测,同时结合手术进程进行实时调整输液种类和量,以确保手术患者生命体征的平稳。
一、名词解释(20分)1.原发损害:是皮肤性病的组织病理变化直接产生的损害,对皮肤性病的诊断具有重要价值。
2.继发损害:是由原发损害自然演变而来,或因搔抓、感染、治疗处理不当等进一步产生的损害。
3.表皮通过时间:新生的角质形成细胞有次序地向上移动至角质层脱落共约28天,称为表皮通过时间或表皮更替时间。
4.皮肤划痕症:又称人工荨麻疹,表现为用手搔抓或用钝器划过皮肤后,沿划痕出现条状隆起,伴瘙痒,不久后可自行消退。
皮肤划痕试验:在荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过,可出现以下三联反应,称为皮肤划痕试验阳性:1划后3-15s,在划过处出现红色线条(可能由真皮肥大细胞释放组胺引起毛细血管扩张所致)2划后15-45s,红色线条两侧出现红晕(为神经轴索反应引起的小动脉扩张所致,麻风皮损处不发生这种反应)3划后1-3分钟,划过处出现隆起、苍白色风团状线条(可能是组胺、激肽等引起水肿所致)。
5.棘层松解征(尼氏征):Nikolsky sign:是某些皮肤病发生棘层松解(如天疱疮)时的触诊表现,可有四种阳性表现:1、手指推压水疱一侧,水疱沿推压方向移动2、手指轻压疱顶,疱液可向四周移动3、稍用力在外观正常皮肤上推擦,表皮即剥离4、牵扯已破损水疱壁时,可见水疱周边的外观正常皮肤一同剥离。
6.表皮黑素单元:1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约10-36个角质形成细胞提供黑素形成一个表皮黑素单元。
7.同形反应:寻常型银屑病进展期旧皮损无消退,新皮损不断出现,皮损浸润炎症明显,周围可有红晕,鳞屑较厚,针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损,称为同形反应或Kobner现象。
8.Auspitz征:寻常型银屑病患者皮损初期为红色丘疹或斑丘疹,逐渐扩展为境界清楚的红色斑块,上覆厚层银白色鳞屑,刮除成层鳞屑,犹如轻刮蜡滴(蜡滴现象),刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜(薄膜现象),剥去薄膜可见点状出血,即为Auspitz征,它是由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。
重症医学科CRRT治疗中的病情监测摘要:随着医学的进步,CRRT技术的进一步发展,CRRT在临床的应用愈加广泛,其以支持或替代肾脏的功能为治疗目的,缓慢而连续的清除体内过多的水分和溶质,具有血流动力学稳定、容量波动小、溶质清除率高等优势,在危重症患者的支持治疗中具有举足轻重的作用,而对CRRT治疗中病情的严密监测是治疗成功的关键。
因此,我们应做好治疗中的病情监测,以便更好的配合和支持治疗。
关键词:重症医学科;CRRT;病情监测CRRT是通过体外循环血液净化方式连续、缓慢清除水及溶质的一种血液净化治疗技术,以支持和替代肾脏的功能来实现治疗的目的。
对肾衰、重症胰腺炎、严重的酸碱失衡、电解质紊乱、中毒、重度感染等治疗具有很好的疗效,尤其是在危重患者中,其稳定的血流动力学特性及容量波动小的优点,更是其他治疗手段所不能替代的。
然而,CRRT治疗成功的关键在于对病情的严密监护。
以下是CRRT治疗中的主要病情监测的内容。
1.一般情况的观察1.1面容与表情:面色苍白或铅灰、表情淡漠、双目无神等,见于大出血、严重休克、脱水。
CRRT可引起出血和凝血障碍,易引起脑组织和内脏器官的出血;而超滤量过大会引起脱水,甚至是休克。
所以,应注意观察病人是否有休克面容。
1.2体位与姿势:体位和姿势不当可导致管道弯曲、折叠或引血不畅而中断治疗,中断时间过长时,会造成管路内凝血,最终不得不终止治疗。
因此,应注意观察,合理调整病人体位,调整导管位置或方向等。
1.3皮肤与黏膜:注意观察颜色、湿度、温度、弹性,出血、凝血情况。
CRRT不仅可引起血小板降低,且CRRT血流速度越快,血小板黏附越少。
同时,CRRT在治疗中抗凝剂的使用易发生出血。
应密切观察患者皮肤粘膜出血点、伤口和穿刺点渗血情况、以及胃液、尿液、引流液和大便颜色等。
定期行凝血的化验检查,以便及时调整抗凝方案和发现HIT(肝素诱导血小板减少症)。
2.生命体征的观察生命体征监测包括对体温、心率、呼吸、血压的监测。
一:名词解释。
1:口腔黏膜病:是涵盖主要累及口腔黏膜组织的类型各异、种类众多的疾病总称。
口底—舌腹的U形区、口角内侧三角形区域、软腭复合体被称为口腔黏膜的危险区域。
这些区域的损害发生恶变的危险性较高。
(P1—P2)。
2:斑与斑片:都是指皮肤黏膜上的颜色改变。
如果直径小于2cm 的局限性颜色异常,称之为斑;若斑密集融合成直径大于2cm 的损害,称之为斑片。
斑与斑片一般不高出黏膜表面,不变厚,也无硬结改变。
其颜色,常较周围正常黏膜为深,可呈红色、红棕色或粽黑色。
(P12—P13)。
3:丘疹:是指黏膜上一种小的实体性突起,针头大小,一般直径小于1cm。
基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可为尖形、圆形或扁平行。
口腔黏膜的丘疹,一般都由大量排列不一的针头大小的病损组成,颜色呈灰白色或为红色,消退后不留痕迹。
(P13)。
4:斑块:又译作丘斑,多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,其界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可看到有沟裂将病损分割开来。
(P13—P14)。
5:疱:黏膜内贮存液体而形成疱,呈圆形,突起,直径小于1cm,表面为半球形。
(P14)。
6:大疱:若疱的损害直径大于1cm,称为大疱。
大疱壁的厚薄,取决于大疱的部位是上皮下还是上皮内。
大疱被膜的紧张或松弛度,取决于疱内液量多少。
大疱性病损,可直接发生或数个邻接的小疱融合而成。
(P14—P15)。
7:脓疱:也是一种疱性病损,其内由脓性物取代了透明的疱液。
除脓性口炎外,口腔黏膜的脓疱是较少见的。
8:糜烂:是黏膜的一种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。
其大小形状不定,边界不清,表面光滑,较浅。
(P16)。
9:溃疡:是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,因其表层坏死脱落而形成凹陷。
(P15)。
10:萎缩:为组织细胞的体积变小,但数量不减少。
可呈现发红的病变,表面所覆盖的上皮变薄,结缔组织内丰富的血流分布清楚可见,病变部位略微凹陷,其特有的一些上皮结构消失,被一薄层上皮所取代。
第一节发热名词解释1.发热(fever)2.稽留热(ontinued fever)3.弛张型(remittent fever)或败血症热型4.间歇热型(intermittent fever)5.波状型(undulant fever)6.回归热(recurrent fever)7.不规则热(irregular fever)答案:1.当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。
2.指体温恒定地维持在39—40℃以上的高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1℃。
3.指体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,且都在正常水平以上。
4.指体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。
5.指体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。
6.指体温急骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
7.指发热的体温曲线无一定规律。
问答题1.发热的分度有哪几种?2.临床上感染性发热的病原体常有那些?3.临床上非感染性发热主要有哪几类原因?4.对发热为主诉的患者问诊要点包括哪些?答案:1.①低热37.3—38℃;②中等度热38.1—39℃;③高热39.1—41℃;④趋高热41℃以上2.感染性发热的病原体常见的有:病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等3.①无菌性坏死物质的吸收②抗原—抗体反应③内分泌代谢障碍④皮肤散热减少⑤体温调节中枢功能失常⑥自主神经功能紊乱4.①起病时间、季节、起病缓急、病程、热度高低、频度、诱因;②有无畏寒、寒战、大汗或盗汗③多系统症状询问④患病以来一般情况⑤诊治经过⑥传染病接触史、疫水接触史、手术史、治疗或分娩史、服药史、职业特点等。
问诊名词解释1、暗示性提问2、主诉1、是一种能为患者提供带倾向性的特定答案的提问方式2、患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征,也就是本次就诊的主要原因以及患病到就诊的时间。
皮肤和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内
含有血红蛋白。当血红蛋白充分地和氧结合,成为氧合血红蛋白时,它的
颜色是鲜红的;当它放出了氧,成为还原血红蛋白时,颜色就变为暗红。
动脉和毛细血管里的血,含氧合血红蛋白多而还原血红
面部发绀
蛋白少,因此它的颜色鲜红,透过薄的粘膜和半透明的指甲,红色仍明显。
皮肤较厚,且含有色素,因而是白里透红或微棕色透红。静脉血因含
还原血红蛋白多、氧合血红蛋白少,所以它是暗红色,透过皮肤,就呈现
青紫色。手臂上一条一条的一般所称的“青筋”就是静脉。苯胺、硝基苯
和亚硝酸盐等化学品可使血红蛋白变为变性血红蛋白,这种血红蛋白本身
就是紫色的。因此,凡粘膜、指甲和皮肤里的毛细血管和小动脉里血液的
氧合血红蛋白减少,而还原血红蛋白增多或出现变性血红蛋白的时候,都
会出现紫绀。
血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫的现象。通常毛细血管
血液中还原血红蛋白超过50克/升就可形成紫绀。紫绀可分为中央性、周
围性及混合性。另外,药物及化学物品中毒导致血中异常血红蛋白衍生物
的出现亦可形成紫绀。
编辑本段分类
中心性发绀
此类发绀的特点表现为全身性、除四肢及颜面外,也累及躯干和黏膜
的皮肤,但受累部位的皮肤是温暖的。发绀的原因多由心、肺疾病引起呼
吸功能衰竭、通气与换气功能障碍、肺氧合作用不足导致Sa02降低所致。
一般可分为:①肺性发绀:即由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。
常见于各种严重的呼吸系统疾病,如喉、气管、支气管的阻塞、肺炎、阻
塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合
征、肺栓塞、原发性肺动脉高压等;②心性混合性发绀:由于异常通道分
流,使部分静脉血未通过肺循环进行氧合作用而人体循环动脉,如分流量
超过心输出量的1/3,即可出现发绀。常见于发绀型先天性心脏病,如
Fallot四联症、Eisenmenger综合征等。
周围性发绀
此类发绀常由于周围循环血流障碍所致。其特点表现在发绀常出现于
肢体的末端与下垂部位。这些部位的皮肤是冷的,但若给予按摩或加温,
使皮肤转暖,发绀可消退。此特点亦可作为与中心性发绀的鉴别点。此型
发绀可分为:①瘀血性周围性发绀:常见于引起体循环淤血、周围血流缓
慢的疾病,如右心衰竭、渗出性心包炎、心包填塞、缩窄性心包炎、血栓
性静脉炎、上腔静脉阻塞综合征、下肢静脉曲张等;②缺血性周围性发绀:
常见于引起心排出量减少的疾病和局部血流障碍性疾病,如严重休克、暴
露于寒冷中和血栓闭塞性脉管炎、雷诺(Raynaud)病、肢端发绀症、冷球
蛋白血症等。
混合性发绀
中心性发绀与周围性发绀同时存在。可见于心力衰竭等。
编辑本段病因和临床表现
(一)血液中还原血红蛋白增高
1.中心性发绀:由于心、肺疾病导致动脉血氧饱和度降低引起。因呼
吸系统疾病所引起的发绀称肺性发绀,常见于呼吸道阻塞、重症肺炎、肺
淤血、肺水肿、大量胸腔积液、自发性气胸等。因心血管疾病引起的发绀
称心性发绀,常见于法洛氏四联症等发绀型先天性心脏病。其临床特点为
全身性发绀,除四肢末梢及颜面部(口唇、鼻尖、颊部、耳垂)外,躯干
皮肤和粘膜(包括舌及口腔粘膜)也可见发绀,且发绀部位皮肤温暖,局
部加温或按摩发绀不消失。
2.周围性发绀:由于周围循环血流障碍所致。见于体循环淤血、周围
组织血流灌注不足、局部血液循环障碍,如右心衰竭、大量心包积液、重
症休克、血栓闭塞性脉管炎、寒冷刺激等。其临床特点为发绀常出现于肢
体末梢与下垂部位,如肢端、耳垂、鼻尖等,发绀部位皮肤发凉,若加温
或按摩使之温暖后,发绀即可减轻或消失。
3.混合性发绀:中心性发绀与周围性发绀同时并存,常见于全心衰竭。
(二)异常血红蛋白血症
1.高铁血红蛋白血症:可由伯氨喹啉、亚硝酸盐、磺胺类、硝基苯、
苯胺等药物或化学物质中毒所致;也可因大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬
菜引起“肠源性紫绀”。其临床特点是发绀急骤出现,暂时性、病情危重,
氧疗青紫不退,抽出的静脉血呈深棕色,暴露于空气中也不能转变为鲜红
色,若静脉注射亚甲蓝、硫代硫酸钠或大剂量维生素C,均可使紫绀消退。
还有极少数高
杵状指并紫绀(心衰体征)
铁血红蛋白血症为先天性,患者自幼即有发绀,有家族史,身体健康状况
较好。
2.硫化血红蛋白血症:凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质
均能引起硫化血红蛋白血症,但患者同时有便秘或服用硫化物,在肠内形
成大量 硫化氢为先决条件。此类发绀的临床特点是持续时间长,可达数月
或更长时间,患者血液呈蓝褐色。
编辑本段问诊要点
1.发绀的发生情况:发生的年龄、起病时间、可能诱因、出现的急缓。
2.发绀的特点及严重程度:注意发绀的部位与范围、青紫的程度,是
全身性还是局部性;发绀部位皮肤的温度,经按摩或加温后发绀能否消退;
发绀是否伴有呼吸困难。全身性发绀见于心肺疾病及异常血红蛋白血症;
而心肺疾病发绀严重者常伴呼吸困难,异常血红蛋白血症者却一般无呼吸
困难。红细胞增多者发绀明显,而休克和贫血者发绀不明显。
3.相关病史:有无心肺疾患及其他与发绀有关的疾病病史;是否出生
及幼年时期就发生紫绀;有无家族史;有无相关药物、化学物品、变质蔬
菜摄入史,和在持久便秘情况下过食蛋类或硫化物病史等。
4.伴随症状:急性发绀伴意识障碍见于某些药物或化学物质急性中毒、
休克、急性肺部感染、急性肺水肿等;发绀伴杵状指(趾)见于发绀型先
天性心脏病、某些慢性肺部疾病;发绀伴呼吸困难见于重症心、肺疾病、
气胸、大量胸腔积液等
杵状指并紫绀(心衰体征)
编辑本段治疗及相关保健方法
1.青紫仅限于四肢末端、耳轮、鼻尖等体温较低部位的周围性发绀,
保暖后即可改善。
2.全身性发绀伴有呼吸困难者,应考虑有羊水吸入,奶或呕吐物呛入,
并立即用吸管将其吸出,并给氧。疑有肺炎者给予抗生素治疗。
3.未成熟儿出现全身性发绀,怀疑肺不张及呼吸窘迫综合征者,应正
压给氧,并进一步明确诊断。
4.手术产儿出现发绀并呼吸困难或抽搐等,应考虑有颅内出血并作相
应处理。
5.全身性发绀并有心脏阳性体征者,应进一步除外先天性心脏畸形、
膈疝或气管食管瘘等,与有关科室共同诊治。
相关保健方法包括:
1.对于新生儿发绀,要及时给以氧气治疗。发绀提示体内缺氧,有可
能对新生儿的脑、心、肾、肺等重要器官造成损害,以致影响其智力和身
体发育。
2.在家庭里,可以制氧器产氧来满足新生儿对氧气的需要。但是一定
要选择绝对安全的器械设备,制氧剂要无任何副作用。家庭制氧器的使用
为新生儿缺氧的救治赢得时间,避免因缺氧时间长而造成脏器发育和智力
发育不可逆转的损伤。
3.在护理新生儿时应注意保暖,保持呼吸道通畅,防止奶及呕吐物呛
人气管。