医学微生物作业2

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细胞壁的位于细菌细胞的最外层,是一种膜状结构。革兰阴性菌与革兰阳性菌的细胞壁
共同组分是肽聚糖。
1、 肽聚糖是一类复杂的多糖体。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥组成;
G-仅有聚糖骨架和四肽侧链。聚糖骨架是由N—乙酰胞壁酸(NAM)和N—乙酰葡糖胺
交替间隔组成。
2、 革兰阳性菌细胞壁的特殊组分为磷壁酸。磷壁酸是以磷酸多元醇分子的重复结构单位为
主链(骨架)的阴离子多聚物,分为壁磷壁酸和膜磷壁酸。两者共同组成带负电荷的网
状多聚物,使细胞壁具有良好的坚韧性、通透性和静电性能。
3、 革兰阴性菌细胞壁的特殊组分为外膜,由脂蛋白、脂质双层和脂多糖组成,脂多糖由脂
质A、核心多糖和特异多糖组成,是G-的内毒素。脂质A是内毒素毒性和生物学活性的
主要组分;核心多糖有属特异性;特异多糖是菌体的O抗原。
革兰阳性菌与革兰阴性菌的细胞壁比较结构
G+菌的细胞壁:
磷壁酸 +
细胞壁厚度 较厚,20~30nm
细胞壁分层 不分层
肽聚糖含量 含量高(30-70)
肽聚糖层数 层数多
交联度 交联度高
脂多糖 无
DAP 无
G—菌的细胞壁:
细胞壁厚度 较薄10-15nm
细胞壁分层 分层:外壁层 6-10nm;内壁层2-3nm
肽聚糖含量 只占组分的5-10%
肽聚糖层数 低,一般1-2层
肽聚糖交联度 较低
磷壁酸 —
脂多糖 有
抗原决定因子 O-抗原
细胞壁与耐药性的关系:
1、 G+菌肽聚糖缺失或改变可使作用于细胞壁的抗菌药物失效。
细胞壁缺陷是结核分枝杆菌最常发生的变异现象之一,被认为是结核分枝杆菌生命
周期独特的一个形态时期或相。结核分枝杆菌不仅可在人工培养基及动物体内自然发生
细胞壁缺陷变异,而且也可在利福平、异烟肼和乙胺丁醇等抗结核药物的诱导下发生细胞
壁缺陷变异形成结核分枝杆菌稳定L型。结核分枝杆菌稳定L型对利福平、异烟肼、乙
胺丁醇形成耐药性,但其染色体上耐药相关基因并没有发生突变。耐药性肠球菌(VRE)
的耐药是因为细菌细胞壁上的肽聚糖前体小肽D-丙氨酰-D-丙氨酰(D-Ala-D-Ala)被D-丙氨
酰-D-乳酸(D-Ala-D-Lac)或D-丙氨酰-D-丝氨酸(D-Ala-D-Ser)取代,使D-丙氨酰-D-丙氨酰对
万古霉素等糖肽类抗生素的亲和力下降至原来的百分之一,因而表现出对万古霉素的高
度耐药性。
2、 G—菌外膜通透性降低阻止某些药物进入和外膜主动外排抗菌药物,成为细菌的重要耐
药机制。
脓肿分枝杆菌对一线抗结核药物利福平(RFP)高度耐药,由于其特有的细胞壁结构,
使得NTM对许多抗生素的通透性低下。大肠埃希菌有30多种外输泵,AcrAB是最主要
的外输泵,它能将四环素等药物借用ATP供能泵出体外,其泵出速度比流入速度快,药
物在菌体内达不到有效浓度,不能达到灭菌效果,故大肠杆菌对四环素耐药。