股骨头缺血坏死PPT课件-股骨头坏死ppt演示课件

骨坏死和骨软骨病
概述
骨坏死是指成熟骨组织局部血供的减少或消失而 造成骨的死亡，于 骨骺的部位。
本病发病原因很多，有 ①、外伤，大多数认为外伤是重要因素。常因骨
折或反复多次的轻伤或劳损。直接损伤了营 养血管； ②、某些疾病致血管壁病变。引起血管的栓塞或 循环功能的紊乱；
严重
变，关节间隙变窄
新月征：在股骨头缺血性坏
↗
死早期由于坏死骨质被吸收
修复过程中，其承重能力减
弱，继续负重或运动首先造
成邻近关节软骨下的坏死骨
骨小梁反复骨折，此时X片
上可以观察到关节软骨下方
沿骨折线分布的低密度区，
为新月征
股骨颈骨折手术后，股骨头变形缩小， 密度显著增高而不均匀
MRI表现：
大多表现为股骨头前上部边缘的异常条带影，T1WI上 为低信号、T2WI亦为低信号或内高外低两条并行信号 带，即为双线征，为较特异的诊断征象 双线征中，外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高 信号带为肉芽纤维组织修复的结果。晚期病变则呈低信 号，提示骨髓脂肪被纤维增生组织或骨质增生硬化替代
X线表现：
1、好发部位为股骨内外侧髁、距骨上关节面、肱骨小头、 髌骨后方关节面等
2、特征表现为自关节面剥脱的小骨片，密度较高，边缘 锐利，周围环绕透亮线，其下方为容纳骨片的骨床， 有明显的硬化环形成
3、完全剥脱者表现为关节面下透亮缺损区，周边明显硬 化，关节腔内可见游离体，可继发退行性关节病变
肱骨头关节面边缘有一 片骨质增白，与正常骨 质间有一不规则透光 带，并见骨赘形成，关 节间隙正常，骨片尚未 剥脱
[临床表现]
多起病缓慢，疼痛渐加重，并有跛行。病程长，难以自愈。 早期诊断患者可保守治疗，如使用拐杖以减少髋关节的负 重、髓心减压术和带血管蒂骨组织移植术等

术后感染的易感因素：
1、 糖尿病、类风湿性关节炎、老 年、肥胖患者； 2、 长期用激素或免疫抑制剂，免 疫功能低下者； 3、 术区既往有感染及手术史，手 术疤痕严重，局部有进展性血管病 变，牛皮癣者；
股骨头缺血性坏死
4、 有牙龈炎、甲沟炎、足癣、皮 肤溃疡； 5、 长期静脉吸毒、艾滋病毒感染 者； 6、 医源因素：完全消毒不当、手 术时间长、术中损伤重、术后血肿、 皮肤张力高等。
股骨头缺血性坏死
股骨假体安装标准
1、股骨距的高度：截除股骨头颈后股 骨距应根据假体的要求保留1~1.5cm。 2、股骨假体柄的轴线与股骨干轴线应 重合一致。 3、股骨假体保持5°至10°前倾角。 4、股骨假体头的中心应于大粗隆顶点 在同一水平。
股骨头缺血性坏死
髋臼假体安装标准
1、髋臼假体的底面应于身体水平面相 交为40± 10 。 2、髋臼假体沿身体纵轴向前旋转（既 前倾角）应为15± 10。 3、髋臼窝应将假体包容，安装后假体 边缘不应裸露于髋臼窝之外。如有骨 缺损使之裸露应做相应的骨修复。
股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死
诊断： 症状和体征、影像学检查、髓芯 病理检查、骨组织内压测定、髋 关节镜检查、骨内静脉造影、数 字图像分析
股骨头缺血性坏死
鉴别疾病：
①髋关节骨性关节炎 ②髋关节类风湿性关节炎 ③髋关节结核 ④髋关节化脓性关节炎 ⑤强直性脊柱炎
股骨头缺血性坏死
创伤性股骨头坏死：
原因： ①股骨颈骨折 ②髋关节脱位 ③转子间骨折 ④股骨头骨骺滑脱 ⑤先天性髋关节脱位
股骨头缺血性坏死
非损伤性股骨头坏死又分为：
①减压病（潜水病） ②高雪氏症 ③镰状细胞病 ④柯兴综合征和甲状腺机能减退 ⑤软骨病、慢性肾病、褐黄病

出，成年人每天饮酒量应少于50g。然而，根据国人的
传统风俗和生活习惯，很难作到不饮酒，而且有大量人
群是长期、大量饮酒者。在临床上经常见到的是病人发
生ONFH后才能完全戒酒。那么，研究如何预防酒精性
ONFH是十分必要的。 -
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激素性股骨头坏死
-
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1 激素性股骨头坏死的早期病理生理改变
• 局部病理生理改变
•。
-
5
主要血供
-
6
• 二，非创伤性 ：（1）长期或大量应用糖皮 质激素占43% （2）酒精中毒 （3）减压病 、潜水、飞行人员在高压情况下，血液和 组织中溶解的氮增加，环境压力降低时， 已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若 压力降低过快，氮气来不及排出，即在体 内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞， 气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部 血供变差，缺血坏死。
股骨头坏死（ONFH）
-
1
股骨头坏死
• 定义： ONFH是股骨头血供中断或受损， 引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复 ，继而导致股骨头结构改变，股骨头塌陷 ，关节功能障碍的疾病。
• 股骨头坏死（ONFH）又称股骨头缺血性坏 死（AVN），是骨科领域常见的难治性疾 病
Байду номын сангаас
-
2
• 股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，或股骨头 缺血性坏死。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋
量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂
量或延长用药时间则抑制其合成。此外激素使成骨细胞
合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制类骨质的钙化
过程，降低骨钙化率。Doherty报道体外大鼠顶骨骨细
胞培养结果，小剂量激素即可使骨钙含量降低24%。

患病后避免负重，扶双拐，少走少站，以减轻股骨头受压， 防止股骨头塌陷；
手术治疗患者严格- 把握适应症，做好术后护66理及康复指导。
创伤性因素非创伤因素皮质激素其他因素gaucher病股骨颈骨折髋臼骨折髋关节脱位避孕药物酒精中毒辐射损伤镰状细胞病脂肪代谢紊乱支持带血管圆韧带血管髓腔内滋养血管10发病机制11创伤性坏死发病机制股骨颈骨折髋关节脱位股骨头骨折髋臼骨折股骨头血供中断股骨头坏死髋关节囊内压增高髓内出血加重坏死12长期大量应用激素酒精骨内压增高病理变化脂肪代谢紊乱对股骨头骨细胞直接细胞毒作用脂肪栓塞脂肪细胞肥大增多脂肪细胞拥挤骨细胞损害静脉回流受阻骨细胞代谢障碍脂肪细胞肥大骨细胞抑制骨坏死14病理改变骨组织和骨髓内细胞坏死细胞核固缩破裂溶解骨陷窝空虚骨小梁细小小血管坏死骨髓充血水肿股骨头无形态改变修复与破坏交替进行小血管与成纤维细胞增生肉芽组织侵入坏死骨髓内坏死区与正常骨髓交界处有一条硬化带
-
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1.多见于20--50岁青壮年男性，起病缓慢，发病初期可 无明显症状，易漏诊和误诊；
2.多数患者有长期服用激素史、酗酒史及股骨头缺血性 坏死发病相关因素病史；
3.早期髋部轻度疼痛，关节活动正常或轻度受限，双髋 受累者可达40-80％；
4.继而疼痛加重，跛行，髋关节功能障碍，屈曲、内收 挛缩，外展、内旋受限，肌肉松软无力；
实验室检查血脂- 增高。
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INFH的鉴别诊断
强 直 性 脊 柱 炎
类 风 湿 性 关 节 炎
髋 关 节 骨 性 关 节 -炎
髋 臼 发 育 不 良
肿腰
髋
椎
关
间
节
盘
结
突
核
出
瘤症
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女 67岁 双髋原发性 骨性关节炎

2.
锻炼应遵照循序渐进的原则，时 间从短到长，次数从少到多，力 量逐渐加大。
锻炼方法禁止动作过大，用力过 猛，禁止强行锻炼，以免造成骨 折，筋腱损伤。 股骨头肥大，关节间隙消失的患 者，应禁止该关节功能锻炼，避 免造成损伤。
3.
4.
骨 坏 死 后 期 锻 炼
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ppt课件
中医治病套路

中医治疗的整体观念和辨证论治，根 据病情相同，身体情况不同，需要同 病异治和异病同治来确定详细的治疗 方案，同病异治指的是虽然都是骨坏 死，但是发病原因，时间，病情，身 体状况都不一样，采用的治疗方案也 是不一样的，需要通过辨证之后，采 用不同的方式，不同的药物来进行治 疗。异病同治主要讲的是患者有骨坏 死的问题，身体其他器官也相互关联， 出现问题，或者其余的器官本身就存 在问题，治疗的时候要一同治疗，所 ppt课件 采用的治疗方式既治疗了骨坏死，又
2.
骨 坏 死 病 发 症
3.
4.
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治 疗 方 向 和 治 疗 方 式
1.
治疗方向 解决关节疼痛：休息、 活动。 恢复关节功能：内外旋， 内收外展，前屈后伸。 有效控制病情：不再继 续磨损 治疗方式 保守：药物、理疗 微创：D、压、胞
2.
3.
1. 2.
3.
置换：国产进口，打印
ppt课件 17
ppt课件 骨髓间充质干细胞成脂分化能 21

髋关节置换之后失败的原 因：（从多到少）
置 换 手 术
1.感染（过敏流脓，关节
腔窦道，细菌感染）
2.无菌松动 3.假体周围骨折
4.脱位
5.股骨头置换之后磨损疼
痛
6.僵直
7.可疑结核 8.不明原因疼痛。

激素性股骨头缺血性坏死： A：有以下三种学说：
a、脂肪栓塞：长期使用肾上腺皮质激素，可使脂 肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞， 导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管 壁上，造成血管栓塞，形成头坏死。另一种观点 认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多，体积增大， 使髓内压增高，同时将骨细胞挤向一边，导致死 亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸，进入 骨细胞，在骨细胞内形成脂肪再结合，导致骨细 胞坏死。
d、骨折后的复位与内固定：复位与内固定延 迟，坏死率增加。因复位后，扭曲的血管可能 会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发 生坏死有密切关系，复位中影响最大者为股骨 头旋转，其次是复位和手术中过度牵引或骨折 分离。至于内固定方法尚有争论，目前推荐三 枚空心加压螺纹钉固定。
非创伤性股骨头缺血坏死：
0期：无症状，X线片正常 。
Ⅰ期：是X射线表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松， 50%患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查 可能检测出阳性结果;
Ⅱ期：X线片示广泛的骨质疏松，有散在的骨硬化或囊性 变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检肯定有组织病理学的改 变，临床症状明显
Ⅲ期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷大于 2mm，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重
组织学：可见坏死区被纤维血管区
隔开。
二、 诊 断
（三） 影像学检 查
是本病诊断、分期的主要手段与依据
（1）X线检查 是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。 （2）放射性核素扫描 采用99mTc磷酸盐骨扫描方法诊断 各种骨病临床应用已20余年。对AVN诊断敏感性高达80%， 比常规X射线检查更早地反映病变情况。常见的骨显示图 像表现为病灶对示踪剂吸收增加形成热区，提示局部有血 管及骨组织再生，病变区周围有修复活动。示踪剂的吸收 程度与病情的严重性无正相关。 （3）计算机断层扫描（CT） （4）磁共振（MRI）骨缺血性坏死表现为关节下区的局 部异常低信号，可分4型：均匀；不均匀；环状；带状。 目前，普遍认为MRI是股骨头坏死早期诊断的最佳方法之 一。

四、为什么股骨头坏死久治不愈
1、股骨头坏死常用得治疗方法: 口服药物、注射药物、手术 因为股骨头坏死无论就是哪种原因引起得,其
临床得主要因素就是缺血,就是气滞血瘀,而无 论就是口服用药还就是注射用药,都必须通过 血液循环,这就导致了药物无法到达股骨头,从 而口服与注射都不就是最好得方法。
手术治疗效果如何呢？ 大家瞧图片
此外,还有气压性、放射性、血液病性、 血管疾病、先天性股骨头坏死等。
在以上诸多因素中,以局部创伤、滥用激 素药、过量饮酒引起得股骨头坏死多见。其共 同得核心问题就是各种原因引起得股骨头得血 液循环障碍,也就就是气滞血瘀得现象而导致 骨细胞缺血、缺氧、变性、坏死。
大家有疑问得,可以询问与交流
可以互相讨论下,但要小声点
2、不能久坐、久站、久行。 3、不能坐软沙发、矮板凳等。 4、治疗时最好就是平躺双腿尽量分开,在膝下垫
大约十厘米得小枕头。 5、在无负重情况下注意功能锻炼。
③酒精刺激导致股骨头坏死 :由于长期大量得饮酒而 造成酒精在体内得蓄积,造成了血液粘稠度得增高, 血流速度减缓,使血液凝固性改变,因而可使血管堵 塞,管壁增厚管腔变窄,出血或脂肪栓塞,造成骨坏死。
④风、寒、湿导致股骨头坏死 ⑤肝肾亏虚导致股骨头坏死 ⑥骨质疏松导致骨坏死 ⑦扁平髋导致骨坏死 ⑧骨结核合并骨坏死 ⑨手术后骨坏死
4、骨小梁形成期
当新股形成,缺损坏死部位得到补充,这就是 应当适当得加大功能锻炼,从而促进骨小梁得 形成,提高骨骼得承重能力,当骨小梁完好形成, 股骨头坏死得到治愈。
注:使用一段时间出现暂时性加重属正 常现象,整体治疗时间需要一年半至 两年。
七、注意事项
1、必须拄双拐,拐得高度要够,夹在腋下双膀用力, 脚后跟可以离地。

病因： AVN分为创伤性与非创伤性。 ①创伤性指由于创伤致股骨颈骨折及髋关声脱位，正常血供被阻断引起 股骨头缺血性坏死。 ②非创伤性的病因复杂，如酗酒、血液系统疾病、长期大剂量应用激素 （激素性AVN病例相对较多，其发病机制不清，常用血管内脂肪栓塞学 说和骨质疏松解释）。
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好发于30～60岁男性，男女比约4：1。50%～80%患者 最终双侧受累。
患者常有髋部创伤史，如股骨颈骨折、髋关节外伤性脱 位等；或长期大量服用激素史、嗜酒史等。
症状体征： 早期多在劳累时感到髋关节酸痛或有静息痛，一般
不影响活动，休息后好转；渐至疼痛加剧，跛行，肌肉 萎缩。疼痛多位于髋关节的内外侧，髋关节活动受限。
患髋“4”字试验、 髋关节屈曲挛缩试验、髋外展内 旋试验阳性、臀中肌试验阳性。
“线样征”和“双线征”是骨缺血性坏死 的特异性表现。
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双侧股骨头坏死
右侧Ⅰ ～ Ⅱ期 左侧Ⅱ 期
T1WI示股骨头 负重区线样低信 号 T2WI局限性 高信号 右侧股骨头颈 区见骨质水肿 信号
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左股骨头及左侧髋臼关节面下见不规则形斑片状、线状异
常信号，T1WI呈环状及带状低信号，T2WI呈高低混杂信号，
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Hale Waihona Puke 右侧股骨头塌陷变扁，股骨颈缩短，股骨头关节面下骨小梁模糊，可见斑片状高 密度影，内外侧可见囊状透亮影
左侧股骨头轻度塌陷，见斑片状高密度影及囊状透亮影，见新月征。
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股骨头内地图样或半月形异常信号，坏死 区周围呈线样T1WI低信号、T2WI或T2W压 脂像高信号，称为“线样征”，有时在 T2WI上可见低信号带内侧出现并行的高信 号带即“双线征”。
T2WI压脂上呈不均匀高信号。
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本病好发于30岁~60岁男性。50%~80%的病人最终
双侧受累。主要症状和体征为髋部疼痛、压痛、活动
受限、跛行及“4”字试验阳性。晚期，关节活动受限
加重，同时还有肢体短缩、肌肉萎缩和屈曲、内收畸
形。
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【影像学表现】
X线：X线摄片是最基本的影像学检查手段。 根据股骨头和关节间隙改变，股骨头缺血坏死 大致可分为三期。
骨缺血坏死
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骨缺血坏死
骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎 (osteochondritis)，多发生于管状骨的骨端和骨骺 部，亦可发生于腕跗骨、脊椎椎体、坐骨结节、 髋臼和耻骨联合。
因发病机制尚不明确，故名称较多，包括 骨软骨病、骨软骨炎、无菌坏死、缺血坏死、 软骨下骨坏死等，或以最初报告者的姓氏命名。 解剖结构上的先天缺陷、血管病变、骨营养不 良、内分泌疾患和创伤等，均可成为致病因素。 病人的职业、劳动时的体位等亦与发病有关。
好发于3岁~14岁的男孩，尤以5岁~9岁最多见。多单侧受 累，亦可两侧先后发病。本病进展缓慢。从发病至完全恢复大 致需要1年~3年。主要症状为髋部疼痛、乏力和跛行，可有间 歇性缓解。疼痛常向膝内侧和腰部放射。患侧下肢稍短，轻度 屈曲或并有内收畸形，外展与内旋稍受限。晚期患肢肌肉轻度 萎缩。
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晚期：若临床治疗及时，股骨头骨骺大小、 密度及结构可逐渐恢复正常。如治疗延迟或不 当，常可遗留股骨头蕈样或圆帽状畸形，股骨 颈粗短，大粗隆升高，头部前下偏斜，颈干角 缩小而形成髋内翻和髋关节半脱位。髋臼上部 平直，形态不规则。最终引起继发性退行性关 节病而出现骨质增生和关节间隙变窄。
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