《药理学》辅导：解热镇痛抗炎药的共同药理作用

药理学习题十一（解热镇痛抗炎药）练习题库及参考答案第二十章解热镇痛抗炎药章节练习题库及参考答案一、填空题：⒈解热镇痛药的共同作用为 ___________、 _________、_________，其中苯胺类无_________作用。

解热镇痛抗炎抗风湿抗炎抗风湿⒉阿司匹林属于________药，它的主要作用为__________，_________， ________，___________。

解热镇痛解热镇痛抗炎抗风湿抑制血小板聚集⒊阿司匹林常见的不良反应有___________，___________，___________，___________。

胃肠道反应过敏反应水杨酸反应凝血障碍⒋对醋氨酚的解热作用较______，镇痛作用较_____，无______作用，过量会产生______的不良反应。

强弱抗炎抗风湿高铁血红蛋白症⒌可用于顽固性发烧（如癌症发热）的药物有___________、___________。

吲哚美辛保泰松6.抑制前列腺素合成而起作用的药物有__________、__________和__________等。

这类药物中，对消化道不良反应较轻的药物是__________。

阿司匹林；扑热息痛；保泰松；扑热息痛7.解热镇痛作用很强，而消炎抗风湿作用很弱的药物是__________；具有抑制血小板聚集的解热镇痛药是__________。

醋氨酚；阿司匹林8.乙酰水杨酸（阿斯匹林）引起的出血可用 __________对抗。

Vit?K9.阿斯匹林通过抑制__________而产生__________、__________ 和__________作用。

PG合成酶；解热镇痛；抗风湿；抗血小板聚集10.急性风湿性关节炎选用__________治疗，吗啡的主要不良反应是__________。

阿司匹林；成瘾性11.内源性PG对胃粘膜具有__________,阿司匹林抑制胃粘膜合成__________ ,故可诱致__________与__________。

大学《药理学》章节试题及答案第十九章镇痛药一、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。

请从中选择一个最佳答案。

1、吗啡呼吸抑制作用的机制为A、提高呼吸中枢对CO2的敏感性B、降低呼吸中枢对CO2的敏感性C、提高呼吸中枢对CO2的敏感性D、降低呼吸中枢对CO2的敏感性E、激动^受体标准答案：D2、常用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是A、哌替啶B、二氢埃托啡C、美沙酮D、安那度E、强痛定标准答案：C3、药物作用与阿片受体无关的是A、哌替啶B、纳洛酮C、可待因D、海洛因E、罗通定标准答案：E4、下列药效由强到弱排列正确的是A、二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、度冷丁B、二氢埃托啡、吗啡、芬太尼、度冷丁C、芬太尼、二氢埃托啡、度冷丁、吗啡D、芬太尼、吗啡、度冷丁、二氢埃托啡E、度冷丁、吗啡、二氢埃托啡、芬太尼标准答案：A5、下列不属于吗啡的临床用途的是A、急性锐痛8、心源性哮喘C、急消耗性腹泻D、麻醉前给药E、慢消耗性腹泻标准答案：D二、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。

请从中选择备选答案中所有正确答案。

1、吗啡的中枢系统作用包括A、镇痛B、镇静C、呼吸兴奋D、催吐E、扩瞳标准答案：ABD2、下列关于吗啡急性中毒描述正确的是A、呼吸抑制B、血压下降C、瞳孔缩小D、血压升高E、瞳孔放大标准答案：美国广播公司3、吗啡的临床应用包括A、镇痛B、镇咳C、止泻口、心源性哮喘E、扩瞳标准答案：ACD4、度冷丁的用途有A、止各种锐痛B、催吐C、人工冬眠口、心源性哮喘E、缩瞳标准答案：ACD5、吗啡的不良反应有A、耐受性B、依赖性C、急性中毒昏迷、缩瞳D、治疗量引起恶心、呕吐E、治疗量引起便秘、低血压标准答案：ABCDE6、吗啡对心血管的作用有A、引起体位性低血压B、引起颅内压升高C、引起颅内压降低D、引起脑血管扩张E、引起闹血管收缩标准答案：ABD7、可用于戒毒治疗的药物有A、喷他佐辛B、美沙酮C、纳洛酮D、海洛因E、强痛定标准答案：AB8、吗啡急性中毒急救措施有A、人工呼吸B、吸氧C、应用吗啡拮抗剂D、喝大量水E、喝大量牛奶标准答案：美国广播公司三、思考题1简述吗啡的药理作用和临床应用。

掌握阿司匹林的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及主要不良反应。

熟悉解热镇痛抗炎药的分类和各类常用药物的药理作用特点。

一.基本药理作用(一)解热作用[特点]1.仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响.2.仅影响散热过程,不影响产热程.3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶)活性,从而抑制前列腺素(PG)的合成.(二)镇痛作用1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制.2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效.3.镇痛作用部位主要在外周.4.镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性．（三）消炎、抗风湿作用除苯胺类外，其他药均有此作用，能抑制局部ＰG合成,使炎症缓解或失.(四)抗血小板聚集作用阿斯匹林可抑制PG合成酶,减少血栓烷 A2(TXA2)形成,从而抑制血小板聚集合血栓形成。

药理学——第十七节解热镇痛抗炎药与抗痛风药考情分析一、解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）（一）共同特点【共同作用机制】抑制前列腺素合成所必需的环氧酶（COX），干扰前列腺素合成。

补充：COX有两种同工酶，即COX－1和COX－2。

补充：解热镇痛消炎药的分类1.非选择性环氧酶抑制药：——对COX－1和COX－2均有抑制作用。

2.选择性环氧酶抑制药：——选择性抑制COX－2，而对COX－1的抑制作用弱。

特点：胃肠道不良反应减轻。

代表药：尼美舒利、塞来昔布、美洛昔康、罗非昔布等。

【共同药理作用】一、解热作用机制：抑制中枢COX，使PG合成减少；特点：NSAIDs只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下，而且不影响正常人的体温。

二、镇痛作用机制：抑制外周病变部位的COX；特点：对慢性钝痛有效，对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。

无成瘾性。

三、抗炎作用机制：抑制炎症局部的COX；特点：对抗炎症早期的红肿热痛，不能防止炎症发展和后遗症（二）常用药物1.阿司匹林（乙酰水杨酸）【药动学】◇吸收：口服后易从胃和小肠上部吸收。

吸收后，可被胃肠黏膜、血浆、红细胞和肝脏的酯酶迅速水解，产生水杨酸，故阿司匹林的t1/2仅有15min左右。

水杨酸以盐的形式存在，具有药理活性。

◇分布：水杨酸与血浆蛋白结合率为80%～90%；游离型可分布于全身组织，也能进入关节腔、脑脊液、乳汁和胎盘。

“阿依水、抢蛋白”格列类、华法林、被抢劫、被游离；易过量、易中毒、低血糖、低凝血。

◇代谢：主要经肝药酶代谢。

◇排泄：①约25%以原形由肾脏排泄，其余与甘氨酸和葡萄糖醛酸结合后随尿液排出。

②碱化尿液，可加速排泄。

【药理作用】一、解热镇痛作用中剂量二、抗炎抗风湿作用大剂量三、抑制血栓形成小剂量一、解热镇痛作用较强。

适用于：感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症患者的轻、中度疼痛等。

二、抗炎抗风湿作用◇作用较强，但用量要比解热镇痛剂量大1～2倍，最好用至最大耐受量（口服每日3～4g）。

第十八章解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs）是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。

它们在化学结构上虽属不同类别，但都可抑制体内前列腺素（prostaglandin,PG）的生物合成，目前认为这是它们共同作用的基础。

由于其特殊的抗炎作用，故本类药物又称为非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAID）。

乙酰水杨酸是这类药物的代表，因此有人将这类药物称为乙酰水杨酸类药物。

一、发展简史100多年来，非甾体类抗炎药物（non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs）被用来治疗风湿性疾病和解热镇痛。

但直至今日，我们对其作用机制和临床适应证的认识仍在不断深化。

百年中，从单一品种迅速发展成为六大类近百十个品种非甾体抗炎药（NSAIDs）。

据估计世界上每天约有3-4千万人使用NSAIDs，年销售总额超过20亿美元。

在我国NSAIDs生产仅次于抗生素类，屈居第二位。

阿斯匹林是经典药物之一，1899年德国Bayer药厂的Hoffmann合成了乙酰水杨酸（aspirin），开创了NSAIDs发展的先河。

以后有了水杨酰胺、二氟尼柳、贝诺酯和甲氯灭酸钠等（6种）。

1860年用化学方法合成了水杨酸（salicylic acid）；1899年Bayer 药厂合成aspirin,开创了NSAIDs发展的先河；20世纪50年代合成了吡唑酮类；20世纪60年代合成了吲哚乙酸类；20世纪70年代后又相继合成了丙酸类、苯乙酸类。

二、解热镇痛抗炎药的共同作用机制1．基本作用机制本类药物的基本作用机制是抑制体内前列腺素的生物合成。

PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸。

很多细胞都可以合成PG。

当各种细胞受到病理性刺激时，磷酯酶A2、C系统催化水解膜磷酯，释放花生四烯酸（Arachidonic，AA）。

1．解热作用解热镇痛抗炎药能降低发热者的体温，而对体温正常者几无影响。

这和氯丙嗪对体温的影响不同，在物理降温配合下，氯丙嗪能使正常人体温降低。

机体存在着体温调节中枢，位于下丘脑，体温调节中枢通过对产热及散热两个过程的精细调节，使体温维持于相对恒定水平（正常人为37℃左右）。

传染病之所以发热，是由于病原体及其毒素刺激中性粒细胞，产生与释放内热原，可能为白介素-1（IL-1），后者进入中枢神经系统，作用于体温调节中枢，将调定点提高至37℃以上，这时产热增加，散热减少，因此体温升高。

其他能引起内热原释放的各种因素也都可引起发热。

研究表明内热原并非直接作用于体温调节中枢，因为实验证明，全身组织的多种PG都有致热作用，微量PG注入动物脑室内，可引起发热，其中PGE2致热作用最强；其他致热物质引起发热时，脑脊液中PG样物质含量增高数倍。

这说明内热原可能使中枢合成与释放PG增多，PG再作用于体温调节中枢而引起发热。

解热镇痛药对内热原引起的发热有解热作用，但对直接注射PG引起的发热则无效。

因此认为它们是通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用的。

治疗浓度的解热镇痛药可抑制PG合成酶（环加氧酶），减少PG的合成，而且它们对该酶活性抑制程度的大小与它们的药理作用强弱相一致。

这类药物只能使发热者体温下降，而对正常体温没有影响，也支持这一观点。

注意：发热是受感染患者对感染的一种防御性反应。

通过发热，可刺激人体内对抗感染的单核—巨噬细胞系统的吞噬作用；形成消灭病原菌的抗体；增强白细胞消除病菌的酶活力以及肝脏的解毒功能。

这些作用可以共同抵抗病菌对人体的侵袭，以促进康复。

但高热也会给人体带来不良影响。

高热时人体对各种营养素的代谢增加，对氧的消耗也增加；加上高热时小儿的入量不足，有时还会出现腹泻等消化功能异常表现，因此很容易发生体内代谢的紊乱。

发热时，小儿的心跳会增快，高热时增快的更为明显，从而增加了心脏的负担。

发热还可导致大脑皮层高度兴奋，表现为烦躁，甚至出现惊厥或表现为高度抑制，出现说胡话、昏睡、甚至昏迷等现象。