机能学复习资料

机能实验2相关知识复习如下，各个实验的内容复习见教材 一、抗惊厥实验 惊厥系物理、化学或精神性的刺激所引发的全身骨骼肌不自主的强烈收缩，常见于小儿高热、破伤风、癫痫大发作、子痫和中枢兴奋药中毒等。尼可刹米，对延脑的呼吸中枢有直接的兴奋作用，用量较大时可导致惊厥。小鼠惊厥的表现。阵挛性惊厥：出现弓背跳跃，触摸刺激后头部高频率颤动，之后四肢阵挛而倒地。强直性惊厥：四肢伸直，身体僵硬。注射尼可刹米后，小鼠惊觉先兆可表现为竖尾，跳跃，尖叫，咬齿等

惊厥是指骨骼肌异常的非自主性强直与阵挛性抽搐，并引起关节的运动。若使用电刺激器，可以形成小鼠头部的强电流，从而产生全身强直性惊厥（前肢屈曲、后肢伸直），故用于模拟癫痫大发作模型。

惊厥发作前少数可有先兆。如见到下列临床征象的任何一项，应警惕惊厥的发作：极度烦躁或不时“惊跳”、精神紧张、神情惊恐，四肢肌张力突然增加、呼吸突然急促、暂停或不规律、体温骤升、面色剧变等。惊厥大多数为突然发作。

惊厥发作的典型临床表现是意识突然丧失，同时急骤发生全身性或局限性、强直性或阵挛性面部、四肢肌肉抽搐，多伴有双眼上翻、凝视或斜视。局部以面部( 特别是眼睑、口唇) 和拇指抽搐为突出表现, 双眼球常有凝视、发直或上翻, 瞳孔扩大。不同部位肌肉的抽搐可导致不同的临床表现: 咽喉肌抽搐可致口吐白沫、喉头痰响, 甚至窒息；呼吸肌抽搐可致屏气、发绀, 导致缺氧；膀胱、直肠肌、腹肌抽搐可致大小便失禁；此外, 严重的抽搐可致舌咬伤、肌肉关节损害、跌倒外伤等。

惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等。部分患儿发作后肌肉软弱无力、嗜睡, 甚至醒后仍然乏力。严重持续惊厥或频繁惊厥中间无清醒期持续超过30分钟,称为惊厥持续状态, 有时还伴有暂时性瘫痪(Todd氏瘫痪)。新生儿期的惊厥发作往往表现不典型, 可表现为轻微的局限性抽搐如凝视、眼球偏斜、眼睑颤动、面肌抽搐、呼吸不规则等。由于幅度轻微, 表现不典型, 常常易被忽视。

二、离体肠平滑肌试验 哺乳动物消化管平滑肌与肌肉组织共有的特性，如兴奋性、传导性和收缩性等。但消化管平滑肌又有其特点，即兴奋性较低，收缩缓慢，富有伸展性，具有紧张性、自动节律性，对化学、温度和机械牵张刺激较敏感等。这些特性可维持消化管内一定压力，保持胃肠等一定的形态和位置，适合于消化管内容物的理化变化，在体内受中枢神经系统和体液因素的调节。将离体组织器官置于摸拟体内环境的溶液中，可在一定时间内保持其功能。

试用受体理论分析乙酰胆碱与阿托品对肠肌活动的影响，其临床意义是什么？ （1）阿托品使家兔离体平滑肌收缩幅度降低，频率降低，是因为阿托品抑制平滑肌上的M-R. 毒蕈碱受体(M-R) （2）乙酰胆碱使家兔离体平滑肌收缩幅度升高，频率升高，是因为乙酰胆碱兴奋平滑肌上的M-R.

三、高钾血症实验 高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。

钾浓度持续升高可抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。

凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施的具体实施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。

病因 （一）肾排钾减少 1、急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。2、肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3、保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。

（二）细胞内的钾移出 1、溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。2、酸中毒。 3、高血钾周期性麻痹。 4、注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

（三）含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 （四）输入库存血过多。 （五）洋地黄中毒：洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

四、肺水肿实验 肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋，巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。

病因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。 1.心源性肺水肿 正常情况下左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。

2.非心源性肺水肿 （1）肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿，系因全身和（或）肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体，如光气（COCl2）、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒，长时间吸入高浓度（>60%）氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。

（2）肺毛细血管压力增加 ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿。又称为静脉淤血综合征。常见于创伤、失血或休克病人应用大量、快速静脉补液支持循环功能者。

（3）血浆胶体渗透压降低 ①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。 （4）淋巴循环障碍。 （5）组织间隔负压增高 ①复张后肺水肿，如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿，各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管、气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。

（6）其他复合性因素 ①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。

2临床表现 肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。

预后 肺水肿的发病率高，预后差，需及时抢救方可挽救病人生命。 肺水肿形成后肺的特点（表面饱满光滑，红白相间，切面有白色或粉红色泡沫流出) 五、抗炎实验 肾上腺皮质激素类药，抗炎、抗过敏和抗毒作用较泼尼松更强，水钠潴留和促进排钾作用很轻，可肌注或静滴对垂体-肾上腺抑制作用较强。 1.抗炎作用：本产品可减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。激素抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。可以减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。

2.免疫抑制作用：包括防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。可降低免疫复合物通过基底膜，并能减少补体成份及免疫球蛋白的浓度。

炎症(inflammation)是指具有血管系统的活体组织，对各种致炎因子引起损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。基本病理变化为变质、渗出和增生。局部表现是红、肿、热、痛和功能障碍，全身反应有发热、血中白细胞变化等。在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的参与、介导炎症反应得化学物质称为炎症介质(inflammatory mediator)。这些介质包括细胞释放的炎症介质、白细胞产物和体液产生的炎症介质。这些介质通过各种途径作用于血管，使血管扩张、通透性增加，引起渗出，吸引白细胞到达炎症部位，导致组织损伤，引起局部炎症反应和全身反应。