慢性胃炎黏膜活检的简要解释
- 格式:doc
- 大小:30.00 KB
- 文档页数:4
慢性胃炎怎么鉴别诊断判断慢性胃炎的方法慢性胃炎的鉴别诊断方法1.胃癌。
慢性胃炎之病症如食欲不振、上腹不适、贫血等,少数胃窦胃炎的某线征象与胃癌颇相似,需特别注意鉴别。
绝大多数患者胃镜检查及活检有助于鉴别。
2.消化性溃疡。
两者均有慢性上腹痛,但消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主,而慢性胃炎疼痛很少有规律性并以消化不良为主。
鉴别依靠胃镜检查。
3.慢性胆道疾病。
如慢性胆囊炎、胆石症常有慢性右上腹痛、腹胀、嗳气等消化不良的病症,易误诊为慢性胃炎。
但该病胃肠检查无异常发现,胆囊造影及B超异常可最后确诊。
4.其他。
如肝炎、肝癌及胰腺疾病亦可因出现食欲不振、消化不良等病症而延误诊治,全面查体及有关检查可防止误诊。
两种慢性胃炎的区别慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎同属于慢性胃炎,二者临床表现极为相似,故区分慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎要结合相关辅助检查,尤以胃镜和胃粘膜活检为重要。
二者主要区别如下:(1)胃粘膜活检:慢性浅表性胃炎的根本病变是上皮细胞变性,小凹上皮增生及固有膜内炎性细胞的浸润,亦偶可见到外表上皮及小凹上皮肠化生。
本病的炎性病变主要累及胃粘膜浅层,有时也可累及深层。
国内病理专业组讨论规定,按炎症细胞浸润深浅度,浅表性胃炎可分为轻、中、重三级。
胃粘膜自外表至深局部成三等分,细胞浸润仅累及表浅1/3者为轻度,累及2/3以内者为中度,超过2/3者为重度。
无论炎性病变轻重如何,浅表性胃炎的胃腺体(贲门腺、胃底腺、幽门腺)始终正常,没有破坏或数目减少。
浅表性胃炎进一步开展,其固有腺因炎症破坏而减少,可转化成萎缩性胃炎。
慢性萎缩性胃炎,是以胃粘膜固有腺萎缩(数量减少、功能减低)为其突出病变,常伴有肠上皮化生及炎性反响。
按影响固有腺的程度,将慢性萎缩性胃炎分为轻度、中度及重度三级。
胃的固有腺(在胃窦部为幽门腺、胃底部为胃底腺、在贲门为贲门腺)减少1/3者为轻度,减少1/3~2/3者为中度,减少2/3以上者为重度。
胃肠道活检和手术标本的病理检查要点陈晓宇【摘要】近年来内镜活检和手术标本量激增,但缺乏规范的病理学检查标准.本文详述胃肠道黏膜活检标本、内镜下黏膜切除术(EMR)和内镜黏膜下剥离术(ESD)标本以及外科手术标本的病理检查要点,规范消化病理学诊断,以期与国际同行接轨.%Recently endoscopic biopsy and operative specimens are sharply increasing, however, standardized pathological examination formulation is still lacking. This article detailed the pathological examination highlights of gastrointestinal biopsy specimens, endoscopic mucosal resection (EMR), endoscopic submucosal dissection (ESD) and surgical operation, with the aim of standardizing the digestive system pathological diagnosis.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2012(017)011【总页数】5页(P641-645)【关键词】胃肠道;活组织检查;外科手术;标本;病理学;黏液染色【作者】陈晓宇【作者单位】上海交通大学医学院附属仁济医院上海市消化疾病研究所病理室200001【正文语种】中文随着内镜检查的普及,使许多无明显症状的消化道早癌得以诊断。
早期胃癌的肉眼形态常不典型,内镜下难以与炎症相鉴别,而质子泵抑制剂(PPI)的广泛应用使部分早期胃癌病灶产生假性愈合,更加大了诊断难度,延误治疗。
当病理学检查发现恶性癌细胞数量很少时,黏液染色往往能显示HE染色切片难以发现的少量印戒细胞癌和(或)低分化腺癌,有助于癌的诊断。
胃镜病理报告的解读引言患者拿到病理报告,常常是一头雾水,慢性炎症、萎缩、肠化生、不典型增生、癌疑,都是什么意思?现就胃镜病理报告初步解析。
一、慢性浅表性胃炎慢性非萎缩性胃炎,过去称为慢性浅表性胃炎,就是没有萎缩的慢性胃炎。
反映了胃黏膜浅层有淋巴细胞或浆细胞浸润,而深层的胃腺体正常。
根据炎症细胞浸润程度,浅表性胃炎可分为轻型、中型、重型,有无伴有急性活动等。
但胃黏膜的炎症程度与患者的症状轻重无正相关,治疗需结合患者的症状进行用药。
二、萎缩性胃炎除了胃黏膜有炎性细胞浸润,还可见胃腺体部分或完全消失,胃黏膜变薄,其分泌胃酸、胃蛋白酶原功能减退,消化功能受损。
依胃黏膜腺体减少程度分为轻、中、重。
胃腺体萎缩的同时,胃小凹深部的上皮增生形成腺体并可发生肠化生,或形成息肉,甚至癌变。
胃黏膜萎缩可以是局灶性的,也可以是弥漫性的。
前者是长期慢性炎症引起,后者更与年龄有关的老化。
当萎缩发生于胃的幽门部(胃窦),而胃体、胃底黏膜较少累及时,仍保留着泌酸功能,所以临床上有些萎缩性胃炎病人仍会有泛酸烧心的症状、仍可以合并糜烂溃疡这些酸相关性疾病,可以得到合理解释。
萎缩性胃炎是胃癌的癌前疾病,就是说其发展为胃癌的可能性比正常人增高,当然不一定会发展成胃癌。
萎缩性胃炎——异型增生——胃癌,是胃癌的一般发展过程。
因此,萎缩性胃炎不必惊慌,但需胃镜定期随访。
三、肠化生是什么胃黏膜上皮的形态和组织化学成分发生变化,变成类似于小肠或大肠的上皮。
肠化生又进一步又可分为五种亚型:■完全性小肠化生;■不完全性小肠化生;■完全性大肠化生;■不完全性大肠化生;■混合型化生,可同时具有小肠和大肠化生。
依据病变程度可分为轻、中、重。
小肠型化生与小肠黏膜的细胞相似,分化较好,常见于包括慢性胃炎在内的各种良性胃病,且随着炎症的发展化生加重,故认为小肠型化生可能属于炎症反应性质,不是胃癌前病变。
大肠型化生,上皮分化相对较差,在良性胃病中检出率很低,只有11.3%,但在肠型胃癌(是最主要的胃癌类型)旁的黏膜中检出率高达88.2%,说明大肠型化生与胃癌关系密切。
看懂慢性胃炎的胃镜报告作者:贾树才来源:《家庭医学》2014年第06期小莉和她的的闺蜜都有慢性胃炎,看了今年《家庭医学》第3期《明明白白看胃炎》一文后,鉴于对慢性萎缩性胃炎有可能是癌前病变的恐惧,同时也想知道自己是哪一类型的慢性胃炎,就拉着闺蜜一起到医院做了胃镜检查。
不料想,拿到胃镜报告后两人都是一头雾水,不仅报告中那些医学术语一个也看不懂,而且小莉诊断是慢性红斑/渗出性胃炎,闺蜜报告是慢性隆起性胃炎,和自己在杂志上看到的知识怎么都对不上号……患者拿到有关慢性胃炎的胃镜报告,包括书写规范和不规范的,往往都是一头雾水。
常见诊断有慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎、胆汁反流性胃炎、疣状胃炎、红斑性胃炎、隆起性胃炎、糜烂性胃炎、出血性胃炎、肥厚性胃炎等等。
下面,对这些常见慢性胃炎的胃镜报告加以解读,希望对读者有所帮助。
慢性胃炎的基础病变和分型多数慢性胃炎的基础病变都是炎症反应或萎缩,因此,慢性胃炎主要分为慢性非萎缩性胃炎与慢性萎缩性胃炎两大基本类型。
由于人们的习惯难改,现在很多医生仍然把慢性非萎缩性胃炎写成慢性浅表性胃炎。
“浅表”只是病变深浅的划分,毕竟不如萎缩和非萎缩更能直观地反映究竟有无萎缩的改变。
慢性胃炎的确诊除了胃镜检查之外,还要结合病理检查(活检标本),才能做出正确判断。
胃镜和病理检查的符合率并不能达到100%,一般为60%左右。
当两者不符合时,以病理检查结果为准。
因为病理检查是最权威的。
胃黏膜萎缩是指胃固有腺体萎缩、减少。
只要病理活检显示固有腺体萎缩,即可诊断慢性萎缩性胃炎。
胃镜检查一般要取多块标本,其中只要有一块发现萎缩,就可确诊。
描述基本形态的术语解读胃镜检查是对胃黏膜的镜下直观性检查,主检医生会通过一些医学术语,表述自己通过胃镜看到的胃黏膜情况。
这些医学术语描述了胃黏膜的一些基本形态。
红斑呈现红色的斑,既不高起,也不凹陷。
在桔红色黏膜背景上出现片状、条状或局灶性弥漫性发红的红色充血区,即所谓黏膜花斑或红白相间现象,根据充血区与背景区的分布情况,又分为以红相为主或以白相为主。
慢性浅表性胃炎陈明锴(主任医师)湖北省人民医院消化内科百科名片慢性浅表性胃炎(即慢性非萎缩性胃炎)是一种由多种病因引起的胃粘膜慢性炎症。
与萎缩性胃炎不同,浅表性胃炎并不伴有胃黏膜的萎缩性改变,粘膜层以浆细胞及淋巴细胞等慢性炎症细胞为主。
慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性,诊断主要靠胃镜及镜下病理活检。
疾病简介慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中的一种,属于消化系统的常见病、多发病之一。
根据我国2006年所达成的“中国慢性胃炎共识意见”,将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎(即浅表性胃炎),萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。
“浅表性胃炎”这一诊断已逐渐被淘汰,临床上已开始以“非萎缩性胃炎”代替“浅表性胃炎”的诊断。
目前认为,幽门螺杆菌(H. pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因,如无明显临床症状,慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。
[1]发病原因慢性浅表性胃炎的主要发病因素如下:1.幽门螺杆菌感染:幽门螺杆菌为革兰氏阴性微需氧杆菌,其感染是慢性浅表性胃炎的主要发病原因之一。
大多数细菌在胃内的强酸性环境下是无法生存的,而幽门螺杆菌可以释放一种称为尿素酶的酶类,通过产生碱性的NH3进而保持细菌周围的中性环境,在胃黏膜定植。
同时幽门螺杆菌还可以分泌空各种毒素与相关蛋白,进而引起炎症。
幽门螺杆菌的细胞壁更是可以作为一种抗原诱发机体的免疫反应。
因此长期的幽门螺杆菌可以导致胃粘膜出现慢性的炎症反应,进而导致胃炎的发生。
2.物理性损伤:酒精,浓茶,咖啡以及进食硬质粗糙的食物或过冷过热的食物可导致胃粘膜反复性的物理损伤。
3.化学性损伤:非甾体类消炎药(NSIAD,如阿司匹林)的服用可抑制前列腺素的合成,引发粘膜屏障的损害,保护因素减弱进而导致粘膜损伤。
香烟中的尼古丁可引发胃粘膜血液循环不足。
此外,各种原因的胆汁反流也可导致粘膜的损伤。
[2]病理生理胃壁可分为粘膜层,粘膜下层,肌层和外膜4层,其中粘膜层则包括上皮、固有层和粘膜肌层3层,慢性浅表性胃炎是一种主要发生在固有层的炎症,根据炎症程度的不同则,可分为轻度炎症,中度炎症,重度炎症等不同程度。
如何正确解读胃镜病检的病理诊断报告五⼀⼩长假,你是否被印证了那句“每逢过节胖三⽄”的苦恼?是否被熬夜、被烧烤、被长途奔波饮⾷不规律、被暴饮暴⾷?是不是胃部不舒服,甚⾄不得不做个胃镜,或者还被夹取了⼏⼩块⾁,做个病理活检,最后拿到了⼀份看不懂的病理诊断报告单?作为病理科的诊断医⽣,下⾯由我来给⼤家科普并解读⼀下我们常见的病理报告吧。
解读病理诊断报告前,⾸先我们得明⽩⼀个医学常识问题:胃癌早期症状⾮常隐匿,也就是说,胃癌的早期症状,就是没有症状。
⽆论是医⽣还是患者本⼈,很难从症状体征上判断出来;在较早期,或许会有⼀些不特异的症状,⽐如腹胀、纳差、反酸、烧⼼、嗳⽓、打嗝、胃痛等,与普通胃病极为相似,容易被忽视当成⼀般的⼩⽑病简单处理,或者⼲脆不予理睬。
只有到了进展期或晚期,才有⽐较明显的症状,⽐如消瘦、贫⾎、呕⾎、腹痛、⿊便等。
因此,胃部不适,建议到正规的⼤医院做胃镜检查,是完全必须的。
当然,如果做了胃镜并活检了,不论什么样的结果,不要过分担,请你⼀定认真仔细的看完,当然我更建议必要时加以收藏,毕竟胃部不适问题,是常见病多发病。
下⾯是⼀些最常见的病理诊断报告。
第⼀种:(胃粘膜,活检)粘膜轻度慢性浅表性炎。
第⼆种:(胃粘膜,活检)粘膜轻度慢性活动性炎伴中度肠上⽪化⽣,粘膜变薄,粘膜固有腺体减少,粘膜固有层内可见淋巴组织增⽣伴淋巴滤泡形成(1个),结合临床及胃镜检查符合中度慢性萎缩性胃炎改变;可见HP感染。
那么,这些专业术语的报告内容到底是传递给我们什么意思呢?⾸先,恭喜你,这两种报告提⽰:送检的胃粘膜组织不是癌。
只是对⾮病理医⽣和消化科医⽣来说,太复杂了。
下⾯再听我细说。
什么是慢性活动性炎?什么是肠化?什么是萎缩?慢性活动性炎,是指胃粘膜内见慢性炎症细胞和急性炎症细胞浸润,慢性炎细胞通常是淋巴细胞、浆细胞,急性炎细胞主要指中性粒细胞浸润,因此这个主要提⽰是炎症改变;当然活动性炎往往伴随有不同程度的幽门螺杆菌(HP)感染。
慢性胃炎应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介慢性胃炎应该做哪些检查,常用的慢性胃炎检查项目有哪些。
以及慢性胃炎如何诊断鉴别,慢性胃炎易混淆疾病等方面内容。
*慢性胃炎常见检查:常见检查:上消化道功能测定和显像、幽门螺杆菌检测、胃总酸度测定、胃游离盐酸测定、胃钡餐造影、胃肠道疾病的超声检查、纤维胃镜检查、胃液乳酸测定、聚合酶链反应技术、高峰胃酸分泌量、抗幽门杆菌IgG抗体、无痛胃镜、胃粘膜活检、C-14呼气检测仪+呼气检测口袋、尿素酶试验、幽门螺旋杆菌血清学测试、幽门螺旋杆菌的直接检查*一、检查实验室检查1、胃酸浅表性胃炎胃酸正常或略低,而萎缩性胃炎则明显降低,空腹常无酸。
Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol,46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol,正常对照44人平均为19.8mmol。
某院100例萎缩性胃炎,91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果:无酸13例;低酸18例;正常酸60例。
无酸和低酸共31例,占34.1%。
2、胃蛋白酶原由主细胞分泌,在胃液、血液及尿中均可测得。
蛋白酶水平高低基本与胃酸平行。
但主细胞比壁细胞数量多,所以在病态时,胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。
Joske 观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致,蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。
3、内因子(IF) IF由壁细胞分泌,壁细胞减少IF分泌也减少,两者是严格平行的。
正常分泌量平均为7700U/h。
检查IF对萎缩性胃炎、胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助。
IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断。
恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF,但不足以供维生素A、B12吸收之用。
慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400~600U,但可以维持低水平的维生素B12吸收。
据Ardeman的研究400~500U的IF可以供吸收1g维生素B12之用。
食物刺激胃液分泌每5~10ml即含IF 400~500U,因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。
胃院痛(慢性胃炎)中医诊疗方案(2023年版)一、诊断(一)疾病诊断1.中医诊断标准参考中华中医药学会脾胃病分会2016年发布的《慢性胃炎中医诊疗共识意见》及《中医内科学》(张伯礼主编,人民卫生出版社2012年出版)。
主要症状:不同程度和性质的胃腕部疼痛。
次要症状:可兼有胃脱部胀满、痞闷、暧气、吐酸、纳呆、胁胀、腹胀等。
本病可发于任何年龄段,以中老年多见,病情易反复,难以根治。
2.西医诊断标准参考中华医学会消化病学分会2012年发布的《中国慢性胃炎共识意见(2012,上海)》及《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识(2014,京都)》o慢性胃炎常见上腹部疼痛,早饱,食欲下降,饮食减少,或伴有烧心泛酸等。
症状缺乏特异性,确诊依赖于胃镜、病理及幽门螺杆菌检测。
(1)内镜诊断非萎缩性胃炎:内镜下可见红斑(点状、条状、片状)、黏膜粗糙不平、出血点或出血斑、黏膜水肿或渗出。
萎缩性胃炎:内镜下可见黏膜红白相间、以白为主、黏膜皱裳变平甚至消失、黏膜血管显露、黏膜呈颗粒状或结节样。
如伴有胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等,描述为萎缩性胃炎或非萎缩性胃炎伴胆汁反流、糜烂、黏膜内出血等。
(2)病理诊断根据需要可取2〜5块活检组织,内镜医师应向病理科提供取材的部位、内镜检查结果和简要病史。
病理医师应报告每一块活检标本的组织学变化,对Hp、慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠上皮化生和异型增生应予以分级。
慢性胃炎活检显示有固有腺体的萎缩,即可诊断为萎缩性胃炎,不必考虑活检标本的萎缩块数与程度,临床医师可结合病理结果和内镜所见,做出病变范围与程度的判断。
(二)证候诊断1肝胃气滞证:胃脱胀痛,或伴胀满不适,暧气频作,胁肋胀痛,胸闷不舒,症状因情绪因素诱发或加重。
舌苔薄白,脉弦。
2.肝胃郁热证:胃脱灼痛或饥嘈不适,嘈杂反酸,心烦易怒,口干口苦,大便干燥。
舌质红苔黄,脉弦或弦数。
3.脾胃湿热证:胃脱闷痛或痞满,食少纳呆,恶心欲呕,口干口苦,身重困倦,小便短黄。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性胃炎基层诊疗指南(2019年)完整版(一)定义慢性胃炎(chronic gastritis)是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。
本质是胃黏膜上皮反复受到损害使黏膜发生改变,最终导致不可逆的胃固有腺体的萎缩,甚至消失。
该病易反复发作,不同程度地影响患者生命质量。
(二)流行病学慢性胃炎是基层消化内科门诊最常见的疾病,大多数慢性胃炎患者缺乏临床表现,因此在自然人群中的确切患病率难以获得。
慢性胃炎发病率在不同国家与地区之间存在较大差异,其发病率与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的流行病学重叠[1],并随年龄增长而增加[2]。
(三)分类慢性胃炎的分类尚未统一。
国际疾病分类-11(ICD-11)强调了胃炎的病因学分类,但由于慢性胃炎的主要潜在风险是癌变,而发生胃癌的风险因胃黏膜萎缩的范围及严重程度不同而异,因此对于胃炎的组织学分类及内镜下分类仍是必要的。
1.基于病因分类:Hp感染是慢性胃炎的主要病因,可将慢性胃炎分为Hp胃炎和非Hp胃炎。
病因分类有助于慢性胃炎的治疗[3,4]。
2.基于内镜和病理诊断分类:分为萎缩性和非萎缩性两大类。
3.基于胃炎分布分类:分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。
胃体为主胃炎尤其伴有胃黏膜萎缩者,发生胃癌的风险增加;胃窦为主者胃酸分泌增多,发生消化性溃疡的风险增加。
4.特殊类型胃炎的分类:包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病所致。
二、病因和发病机制(一)病因、诱因或危险因素1.Hp感染:是慢性胃炎最主要的原因,Hp感染者几乎都存在胃黏膜活动性炎症,长期感染可致部分患者发生胃黏膜萎缩、肠化生,甚至异型增生、胃癌。
2.饮食和环境因素:进食过冷、过热以及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯可致胃黏膜损伤。
流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
慢性胃炎黏膜活检的简要解释
炎症、活动性、肠化、萎缩和上皮内瘤变
————胃镜黏膜活检的病理解释
手持一份胃镜病理报告单,有点不懂、有点忐忑不安、甚至惶恐,
夜不成寐。严重吗?会不会变癌?想请医生详细讲一讲,那么多病人
等着看病,哪有心思给我讲课?
这里给各位病友提供一些专业性的通俗讲解,或许会有帮助。有
些专业名词不好随意通俗化,有兴趣的病友可以看其他参考资料,抱
歉了。
炎症
早期阶段:慢性浅表性,胃小凹之间的浅表粘膜层有炎细胞侵润。
进展阶段:炎细胞向粘膜深层发展,可以到达胃粘膜全层,常伴有胃
腺萎缩。
终末阶段:炎症消退,所有胃腺萎缩。
在胃镜肉眼直观下顺次表现为粘膜充血、水肿、糜烂、出血、溃疡、
粘膜发白、粘膜下血管显露、粘膜颗粒样增生、触之韧感等。
依炎细胞数量分轻中重三级。但其代表的意义不能机械理解,因为炎
症是一个过程,炎症减轻多数是指病情好转,如果始终没有控制炎症
进展,结果也可以是炎症摧毁了组织而表现为炎症消失。这跟肝炎导
致肝硬化的情形类似:炎症胜利了,班师回朝了,留下一片荒芜。
活动性
比较严格的病理报告上会有炎症活动性描述。所谓活动性是指侵润胃
粘膜的炎细胞中的嗜中性粒细胞数量。
轻度活动性——胃粘膜固有层内有少量或中等量嗜中性粒细胞。
中度活动性——固有层内有较多嗜中性粒细胞。而且侵润到胃腺上皮
内。
重度活动——广泛的胃粘膜隐窝炎伴有粘膜上皮糜烂、隐窝脓肿形
成。
简单言之,活动性代表急性炎症或慢性炎症急性活动的程度。这是必
须积极治疗的重要标志,是治疗最容易见效的标志。炎症重但活动度
不高的慢性胃炎(炎细胞中以淋巴细胞为多数)反倒治疗不易见效。
肠化生
胃粘膜表面上皮及隐窝上皮的形态和组织化学成分发生变化,变得相
似于小肠或大肠的上皮。
完全性肠化生——胃粘膜上皮变成了正常的肠上皮。
不完全性肠化生——形态仍与胃粘膜上皮相同,但粘液细胞的化学成
分发生了变化。又分为不完全性小肠化生和不完全性大肠化生。不完
全性肠化生需要特殊染色才能区别。
胃粘膜轻度肠化生比较常见,提示胃粘膜损伤。
肠化生中不完全肠化生,尤其是不完全大肠化生可能与胃癌有密切关
系。因此,如果病理报告中肠化生与不典型增生同时出现,就有必要
作特殊染色以鉴别肠化生的类型——完全性?还是不完全性?小肠
性还是大肠性?至关重要!临床医生和病人都要记住这一点。但特殊
染色不是胃粘膜病理检查的常规项目,需要另行申请。
下面要讲到病友和医生最需要警惕的不典型增生。
不典型增生(上皮内瘤变)
不典型增生就是细胞增生的性质出现异常,包括细胞大小、形态、排
列异常,粘液分泌减少,细胞核细胞浆比例减少,细胞核极向丧失,
假多层,细胞核分裂象增多,非典型核分裂象等。分为轻中重三级。
现在国际学界将不典型增生改称上皮内瘤变,轻中度不典型增生归入
低级别上皮内瘤变,重度不典型增生则归于高级别上皮内瘤变。
不典型增生有两种类型。
腺瘤样不典型增生——被认为会发展为高分化肠型胃腺癌。
增生性不典型增生——与不完全性肠化生关系密切,被认为可发展为
分化差的肠型胃腺癌。
要明白的是轻度不典型增生常常与炎症引起的细胞再生难于鉴别。但
这种鉴别又是非常重要的,因为真正的不典型增生才被认为是癌前状
态。我们临床发现有一些病理报告为轻度不典型增生经过治疗消失
了,很可能原来就是炎症性反应性再生现象,而不是真正意义上的不
典型增生。所以病友看到轻度不典型增生(低级别上皮样瘤变)的报
告结果,切莫惊慌。需要医生综合性的分析判断、严密的观察及适当
的治疗。
至于重度不典型增生即高级别上皮内瘤变已经相当于原位癌,涉及手
术。
最后,什么是萎缩?
萎缩
胃粘膜腺体不同程度萎缩减少甚至完全消失,只剩下胃小凹残存。依
其减少程度分为轻、中、重。胃腺体萎缩的同时,胃小凹深部的上皮
增生形成腺体并可发生肠化生,或形成息肉,甚至癌变。萎缩如果严
重并有胃壁大量纤维组织增生也会导致胃硬变。这时就要与广泛侵润
型胃癌鉴别。
由于萎缩好发于胃的幽门部(胃窦),而胃体、胃底粘膜较少累及,
保留着分泌功能,所以临床上有些萎缩性胃炎病人仍会有泛酸和烧心
的症状可以得到合理解释。
萎缩性胃炎发生胃癌的危险主要来自于伴发的肠化和息肉(当然还有
其他因素如胃酸减少利于致癌因素亚硝酸盐的积聚)。
以上简要的解释希望慢性胃炎病友仔细阅读。