小鼠黑色素瘤B16增殖及细胞周期的影响
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驱白艾力勒思亚散乙醇提取物对小鼠 B16黑素瘤细胞增殖及黑素生成的影响窦勤;闫明;彭晓明;斯拉甫·艾白;李建梅【摘要】Objective To study the effects of ethanol extracts from QBALLSYS on the proliferation ,melanogenesis and tyrosinase activity in cultured B16 melanoma cells .Methods The cell proliferation of melanogenesis and tyrosinase activity in cultured B16 cells were measured by M TTmethod .Results QBALLSYS can significantly promote B16 cell proliferation ,melanogenesis and tyrosinase activity (P< 0 .05 or P<0 .01) .Its extracts showed significant effects on theproliferation ,melanogenesis and tyrosi-nase activity in cultured B16 melanoma cells (P< 0 .05 or P< 0 .01) .Conclusion Ethanol extracts from the QBALLSYS can pro-mote the proliferation ,melanogenesis and tyrosinase activity in cultured B16 cells .%目的:研究维药复方驱白艾力勒思亚散(QBALLSYS)乙醇提取物对小鼠 B16黑素瘤细胞增殖、黑素合成以及酪氨酸酶活性的影响。
十全大补汤抗小鼠黑色素瘤作用及与顺铂联合用药的研究张婷婷;邹伟;杨春媚;钱程;吴媛媛;李晓曼;王爱云【摘要】目的探讨十全大补汤(SQDB)对小鼠黑色素瘤的抑制作用及机制,阐明其与顺铂(DDP)联合用药的作用效果及给药方式.方法流式细胞术考察SQDB对小鼠黑色素瘤细胞B16F10细胞周期及凋亡的影响;分离小鼠脾细胞,MTS法考察SQDB 对刀豆蛋白A(Con A)及脂多糖(LPS)促进小鼠脾细胞向T、B淋巴细胞转化的影响;构建小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型,通过HE染色、免疫组化、TUNEL染色等方法考察SQDB的抑瘤作用;构建小鼠黑色素瘤转移瘤模型,探讨SQDB抗肿瘤转移作用及潜在机制.结果 10 mg/mL的SQDB能诱导B16F10黑色素瘤细胞凋亡;2.5、5、10 mg/mL SQDB减少了G0/G1期细胞数;10 mg/mL SQDB增加了S期细胞数;2.5 mg/mL SQDB增加了G2/M期细胞数.5%和10%含药血清能够促进Con A所致B淋巴细胞增殖;5%、10%和15%含药血清对于LPS所致T淋巴细胞增殖亦有一定促进作用.同时,SQDB与DDP联用能够显著抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡;在小鼠黑色素瘤转移模型中,DDP与SQDB同时合用,或者先用DDP再用SQDB均能显著抑制黑色素瘤肺转移;两者同时给予能够显著提高小鼠胸腺指数,而先给SQDB再给DDP则显著逆转小鼠脾指数下降的现象,单用SQDB能够降低肿瘤组织局部IL-1β水平,促进IL-4分泌,从而抑制肿瘤转移.结论 SQDB能够抑制黑色素瘤B16F10增殖,促进其凋亡及小鼠脾淋巴细胞增殖;与DDP同时或贯序使用能够增强对小鼠移植瘤及转移瘤模型的抑制作用.【期刊名称】《南京中医药大学学报》【年(卷),期】2019(035)002【总页数】6页(P160-165)【关键词】十全大补汤;肿瘤;免疫;联合用药【作者】张婷婷;邹伟;杨春媚;钱程;吴媛媛;李晓曼;王爱云【作者单位】南京中医药大学药学院,江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏南京210023;南京中医药大学药学院,江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏南京210023;南京中医药大学药学院,江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏南京210023;南京中医药大学药学院,江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏南京210023;南京中医药大学药学院,江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏南京210023;南京中医药大学药学院,江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏南京210023;南京中医药大学药学院,江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏南京210023;江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心,江苏南京210023;南京中医药大学中药品质与效能国家重点实验室(培育),江苏南京210023【正文语种】中文【中图分类】R285.5十全大补汤由人参、肉桂、川芎、地黄、茯苓、白术、甘草、黄芪、当归、白芍组成。
利凡诺对B16黑色素瘤细胞生长及MMP2MMP9表达的影响内容摘要:利凡诺[摘要]目的:观察利凡诺对体外培养的B16黑色素瘤细胞生长状态及基质金属蛋白酶.2(MMP.2)、基质金属蛋白酶.9(MMP.9)表达的影响,研究利凡诺的抗肿瘤转移作用。
方法:用噻唑蓝(MTT)法检测利凡诺对B16黑色素瘤细胞的生长抑制率;酶联免疫吸附法检测细胞培养上清的MMP.2蛋白相对含量;免疫细胞化学染色检测MMP.2、MMP.9蛋白表达情况。
结果:MTT法检测结果显示,不同浓度的利凡诺对细胞都有明显抑制并伴有时间及浓度依赖性;6.25、12.5μg?ml-1的利凡诺组在72h与同时段对照组比有显著差异(P<0.05);利凡诺各药物组的MMP.2、MMP.9蛋白阳性表达随药物浓度的增加而减弱。
结论:利凡诺可以抑制B16细胞的生长,并且具有潜在的抑制肿瘤侵袭和转移的作用。
[关键词]利凡诺;B16黑色素瘤细胞;基质金属蛋白酶;转移利凡诺(ethacridine)是临床常用的皮肤黏膜消毒剂和中止妊娠药,本研究组已经发现其对S.180腹水瘤(小鼠腹水瘤)和实体瘤都有明显的抑制作用1]。
基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)是一种降解细胞外基质的蛋白酶,在肿瘤侵袭和转移中起着重要作用,尤其是MMP.2和MMP.92]。
目前尚不清楚利凡诺能否通过影响肿瘤细胞MMPs的表达而抑制肿瘤的转移,我们通过观察利凡诺对体外培养的B16黑色素瘤细胞生长状态及MMPs表达的影响,进一步探讨利凡诺抑制肿瘤细胞生长的机制以及其临床应用的可能性。
1材料和方法1.1材料1.1.1细胞培养及处理B16黑色素瘤细胞株(购自中国科学院上海细胞生物研究所)接种于含10%小牛血清和100U?ml-1青霉素、100mg?ml1链霉素的RPMI1640培养液中,置于37℃、体积分数为0.05的CO2恒温培养箱中培养,每隔2~3d传代1次。
细胞周期调节及其对肿瘤的影响细胞是组成生命体的最基本单位,它们不断地自我更新和繁殖,维持着生命的连续性和复杂性。
这个过程取决于细胞周期调节系统的准确性和高效性。
如果这个系统出现了故障,就有可能导致细胞不断地分裂或无法进入分裂,从而形成异常增殖和肿瘤。
因此,研究细胞周期调节及其对肿瘤的影响是非常重要的。
一、细胞周期细胞周期是指细胞自我复制的一系列连续事件,主要包括两个重要的阶段:有丝分裂阶段和间期。
其中有丝分裂阶段又包括前期、中期、后期和末期四个子阶段,每个子阶段的发生是有严格顺序的,它们依次完成染色体复制、有丝纺锤体形成、染色体分离和细胞分裂等过程。
而间期则包括G1、S和G2三个子阶段,其中G1表示孤立的细胞生长周期,S表示DNA合成,G2表示细胞溶解孪晚期和间期。
细胞周期的发生依赖于多种细胞周期蛋白复合物,其中最关键的是CDK (cyclin-dependent kinase)和CDC(cell division cycle)基因簇。
CDK是一类酶,只有与带有周期蛋白(Cyclin)的分子结合,才能发挥作用。
而CDC起调节作用,参与细胞周期的每个阶段。
包括分裂因子调控细胞周期,是肿瘤等增值性疾患发生的一个重要的领域。
二、细胞周期调节细胞周期调节的作用是使细胞周期各个阶段的发生序列正确和时序合适,从而确保准确无误地完成细胞分裂和子代细胞的形成。
这个过程主要依赖于各种调节蛋白的复杂相互作用。
两种基本的细胞周期调节机制包括:CDK活性的调控和启动子的调控。
CDK活性的调控是通过周期蛋白介导的。
这些周期蛋白可以结合到不同的CDKs上,在细胞周期的不同阶段企鹅起到不同的作用。
例如,G1/S转换时会发现cyclinD1蛋白的升高。
而其不能出现在有丝分裂的末期中;在S期,cyclinA的升高促进S期细胞复制过程的进行。
此外,还有一些负责CDK活性的调节因子,如CDK抑制剂(CKIs),可以抑制CDK的活性,从而调节细胞周期的进程。
安五脂素对α-黑色素细胞刺激素诱导的小鼠黑色素瘤B16F10细胞中黑色素生成的影响及机制庄文越;苏小明;赵鸣瑶;李贺;王春梅;陈建光;李正祎;邱旭东;杜兴旭【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2022(36)5【摘要】目的研究安五脂素对小鼠黑色素瘤B16F10细胞黑色素生成的影响及机制。
方法体外培养B16F10细胞,用MTT法检测B16F10细胞存活率。
随后实验分为细胞对照组、α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)诱导模型组和模型+安五脂素5,10和20μmol·L^(-1)组,培养48 h。
NaOH裂解法和多巴氧化速率法检测细胞内黑色素含量和酪氨酸酶活性,WST-1法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,化学荧光法检测活性氧(ROS)水平,实时-定量PCR检测血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达水平,Western印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf-2)和HO-1蛋白表达水平。
结果安五脂素5,10和20μmol·L^(-1)对B16F10细胞存活无影响。
与细胞对照组相比,模型组黑色素含量和酪氨酸酶活性显著升高(P<0.01);SOD活性降低(P<0.01),MDA和ROS水平升高(P<0.01);Nrf-2蛋白及下游HO-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。
与模型组相比,模型+安五脂素10和20μmol·L^(-1)组B16F10细胞黑色素含量和酪氨酸酶活性降低(P<0.05,P<0.01);SOD活性升高(P<0.01),MDA和ROS含量明显降低(P<0.05,P<0.01);Nrf-2蛋白及下游HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01)。
结论安五脂素可能通过抑制B16F10细胞氧化应激反应而抑制其黑色素合成,且可能与抑制Nrf-2/HO-1信号通路有关。
丹参酮I抑制小鼠B16黑色素瘤细胞研究张蕾;陈璐;李蒙蒙;金王东;王飘逸;单乐天【期刊名称】《浙江林业科技》【年(卷),期】2014(000)003【摘要】Experiments were conducted on effect of different concentrations of Tanshinone I (90%) against in vitro cultured mouse B16 melanoma cells. Cell growth inhibition rate was determined by MTT method. Treated cells were observed, collected and stained by PI. Cell cycles and apoptosis rate were detected by flow cytometry (FCM). Results demonstrated that different concentration (5, 4, 3μg /ml) of Tanshinone I had evident inhibitory effect on B16 melanoma cells with dosage and duration, and the composition of B16 cell cycles changed.%将丹参酮I(含量为90%)配制成不同浓度作用于体外培养的B16细胞,对B16细胞用MTT法检测药物对细胞生长抑制率,收集并采用PI染色,观察细胞的形态,通过流式细胞术(FCM)检测细胞周期及凋亡率。
结果表明:不同质量浓度的(5、4、3μg/mL)丹参酮I对B16细胞的抑制作用均有明显的剂量和时间效应;丹参酮I可以使B16细胞周期的构成发生明显的变化;丹参酮I对B16细胞的生长有明显的抑制作用,作用机制之一是使S期细胞的比例降低,促使细胞凋亡。
赖氨匹林对B16黑色素瘤的增殖抑制及促凋亡作用郑海伦;张月林;祝晓光【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2008(024)010【摘要】目的探讨赖氨匹林(aspisol)在体外和体内对小鼠B16黑色素瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法利用MTT法和流式细胞术检测赖氨匹林对B16细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用.用细胞悬液法将B16黑色素瘤细胞接种于小鼠前肢腋窝皮下,制备可移植肿瘤模型.次日给予不同浓度的赖氨匹林腹腔注射,每天1次,共28天,用达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)和生理盐水分别作阳性对照和阴性对照.计算aspisol的抑瘤率;原位凋亡检测法( TUNEL)检测赖氨匹林对肿瘤细胞凋亡的影响;免疫组化法检测aspisol对小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达的影响.结果Aspisol可抑制B16细胞增殖,最大抑制率为(68.78±1.27)%,诱导B16细胞凋亡,最大凋亡率为15.8%.200、400、800 mg·kg-1 aspisol 对小鼠黑色素瘤的抑瘤率分别为15.0%、32.3%、49.4%,40 mg·kg-1 DTIC 的抑瘤率为51.4%.各给药组肿瘤细胞均呈现明显凋亡形态改变,不同浓度aspisol均明显下调小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达.结论 Aspisol在体外和体内能够抑制小鼠B16黑色素瘤增殖和诱导凋亡,其机制可能与抑制Survivin、C-erbB-2表达有关.【总页数】5页(P1373-1377)【作者】郑海伦;张月林;祝晓光【作者单位】安徽蚌埠医学院药理学教研室,安徽,蚌埠,233030;安徽蚌埠医学院药理学教研室,安徽,蚌埠,233030;安徽蚌埠医学院药理学教研室,安徽,蚌埠,233030【正文语种】中文【中图分类】R-332;R29.25;R73-352;R739.502.2;R739.505.3【相关文献】1.TNF-α诱导小鼠B16黑色素瘤细胞凋亡及其对小鼠B16细胞移植瘤生长的抑制作用 [J], 吉琼梅;朱振宇;王晓华;李秀英;李民友;冯哲玲;马涧泉2.新藤黄酸对黑色素瘤B16细胞凋亡的作用 [J], 张璇;王梅;程卉;苏婧婧;李庆林3.TAT修饰短肽LVKEI抑制黑色素瘤B16细胞增殖及促凋亡作用 [J], 王迪;徐楠;郭家妍;宋跃;唐明睿4.小檗碱上调程序性细胞死亡蛋白4抑制黑色素瘤B16细胞增殖及促细胞凋亡的研究 [J], 王迪;徐楠;郭家妍;宋跃;唐明睿5.白花蛇舌草总黄酮对黑色素瘤A375和B16细胞增殖抑制作用的研究 [J], 杨娴;刘汝青;杜德荣;李其林;郑定辉因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
白藜芦醇对人A375及鼠B16F10黑素瘤细胞增殖及凋亡的
影响
赵婧;张毅;周毅成
【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》
【年(卷),期】2008(24)11
【摘要】目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人A375及鼠B16F10黑素瘤细胞增殖及凋亡的调节作用.方法:利用体外细胞培养技术、MTT法、流式细胞仪、光学显微镜技术,检测不同浓度的Res对人A375及鼠B16F10细胞增殖及凋亡的影响.结果:Res对人A375及鼠B16F10细胞均有显著的增殖抑制作用,呈剂量效应依赖性关系.结论:Res在体外可抑制恶性黑素瘤(MM)细胞的增殖.
【总页数】3页(P864-866)
【作者】赵婧;张毅;周毅成
【作者单位】江苏省南通市疾病预防控制中心,南通,226007;哈尔滨医科大学附属第一临床医学院,哈尔滨,150001;哈尔滨医科大学附属第一临床医学院,哈尔
滨,150001
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞增殖凋亡的影响 [J], 牛艳东;白秀会;李娜;曹娜;陆海涛;陆洁;孙立新;段昕所
2.重楼皂苷Ⅱ对A375人黑素瘤细胞增殖和凋亡的影响 [J], 姜福琼;邓丹琪;王剑松;刘馨;张佩莲;周晓鸿
3.3种药物对鼠黑素瘤细胞系B16F10黑素合成和细胞增殖的影响 [J], 侯淑萍;侯剑梅;岳伟;王娜
4.大黄素对黑素瘤B16F10细胞增殖、迁移及凋亡的影响 [J], 袁铭杰;刘天一;陈亮;王万晨;刘驰;毕波
5.姜黄素对人黑素瘤A375细胞增殖及凋亡的影响 [J], 邱实;谭升顺
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多西紫杉醇对黑素瘤B16F10细胞增殖及凋亡的影响宋亚丽;张莉;薛燕宁;孙建方【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2008(24)10【摘要】目的:探讨多西紫杉醇对黑素瘤B16F10细胞增殖及凋亡的体外作用.方法:以不同浓度多西紫杉醇处理B16F10细胞,MIT法检测细胞增殖速度,倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞周期分布,TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果:多西紫杉醇呈剂量和时间依赖性抑制细胞增殖.以多西紫杉醇10μmol/L处理B16F10细胞,24h即可出现细胞形态改变,G<,2/M期阻滞,但凋亡细胞数目增多不明显(P<0.05);作用48h凋亡细胞数目明显增多(P0.05).结论:多西紫杉醇具有抑制B16F10细胞增殖、诱导细胞凋亡等作用,细胞凋亡的发生迟于周期阻滞.【总页数】3页(P764-766)【作者】宋亚丽;张莉;薛燕宁;孙建方【作者单位】中国医学科学院皮肤病研究所,南京,210042;山东省立医院皮肤科,济南,250021;山东省立医院皮肤科,济南,250021;中国医学科学院皮肤病研究所,南京,210042;中国医学科学院皮肤病研究所,南京,210042【正文语种】中文【中图分类】R75【相关文献】1.T-钙黏蛋白对B16F10黑素瘤细胞增殖凋亡的影响 [J], 牛艳东;白秀会;李娜;曹娜;陆海涛;陆洁;孙立新;段昕所2.白藜芦醇对人A375及鼠B16F10黑素瘤细胞增殖及凋亡的影响 [J], 赵婧;张毅;周毅成3.3种药物对鼠黑素瘤细胞系B16F10黑素合成和细胞增殖的影响 [J], 侯淑萍;侯剑梅;岳伟;王娜4.大黄素对黑素瘤B16F10细胞增殖、迁移及凋亡的影响 [J], 袁铭杰;刘天一;陈亮;王万晨;刘驰;毕波5.靶向沉默Zwilch对人皮肤恶性黑素瘤细胞增殖及凋亡的影响 [J], 杨景煜;顾珈榕;郭静;杨瑞;王文成;李云凤;徐平;顾金海因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
抑瘤素M联合达卡巴嗪抑制黑色素瘤细胞B16的增殖叶珩;戚春建;钱科卿【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2013(000)024【摘要】#目的:通过体内外实验探讨抑瘤素M(OSM)联合达卡巴嗪(DTIC)对小鼠黑色素瘤细胞B16的抑制作用。
方法:在体外分别采用MTT法和FCM法检测达卡巴嗪单药以及联合OSM对黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响;Hochest染色法检测达卡巴嗪单药以及联合OSM对黑色素瘤B16细胞的细胞核形态学变化,研究OSM联合DTIC对黑色素瘤B16细胞的抑制作用;体内实验将黑色素瘤细胞B16接种于小鼠,观察OSM、DTIC及DTIC联合OSM治疗对小鼠的成瘤性的影响。
结果:体外实验中OSM、DTIC或DTIC联合OSM对黑色素瘤B16细胞的增殖抑制率分别为11.2±2.3%,25.3±4.6%和32.5±3.8%,差异具有统计学意义(P<0.05),诱导黑色素瘤B16细胞的凋亡率分别为1.32±0.42%,10.64±2.13%和15.86±2.76%,差异具有统计学意义(P<0.05)。
在形态学上,DTIC联合OSM可明显引起细胞核破碎增加;在体内实验中,DTIC相对于对照组能明显抑制小鼠黑色素瘤的生长,DTIC联合OSM能增加DTIC的抑瘤作用。
结论:OSM联合DTIC体外可以明显抑制黑色素瘤B16细胞增殖,诱导其凋亡,为黑色素瘤的治疗提供了一种新的可能性方案。
%Objective:To observe and identify the inhibitory effect of oncostatin M (OSM) combined with dacarbazine (DTIC) on mouse melanoma cells B16 in vitro and in vivo. Methods:The inhibitory effect of OSM combined with DTIC on the proliferation and apoptosis of B16 melanoma cell line B16 weredetermined through MTT assay and flow cytometry, respectively. The change in nu-cleus morphology of B16 cells was observed under a fluorescence microscope by Hoechst staining method. The effects of single agents OSM and DTIC, as well as OSM-DTIC joint treatments, on tumor in mice in vivo were observed by inoculating B16 cells into C57 BL of six mice. Results:The OSM, DTIC, and combined OSM-DTIC treatments inhibited the proliferation of B16 cells by (11.2±2.3)%, (25.3±4.6)%, and (32.5±3.8)%, respectively (P<0.05). Apoptosis of B16 occurred at (1.32±0.42)%,(10.64±2.13)%, and (15.86±2.76)%, respectively (P<0.05). Cell morphology showed a significant increase in nuclear fragmentation, as proven by OSM-DTIC combined treatment. In the in vivo experiment, DTIC caused an apparent inhibition on the growth of mouse melanoma compared with the control group, and the joint treatment showed that the addition of OSM enhanced the tumor suppression effect of DTIC. Conclusion: OSM combined with DTIC has a synergistic effect that inhibits proliferation and apoptosis of B16 in vitro. This approach suggests a new po-tential treatment for melanoma.【总页数】4页(P1540-1543)【作者】叶珩;戚春建;钱科卿【作者单位】南京医科大学附属常州第二人民医院肿瘤科江苏省常州市213003;南京医科大学附属常州第二人民医院肿瘤科江苏省常州市213003;南京医科大学附属常州第二人民医院肿瘤科江苏省常州市213003【正文语种】中文【相关文献】1.佛手挥发油对B16黑色素瘤细胞体外增殖的抑制作用 [J], 吕学维;邵邻相;张均平;麻艳芳;邓刚;徐玲玲;李美2.重组人血管内皮抑制素(恩度)联合达卡巴嗪治疗晚期黑色素瘤的临床研究 [J], 罗毅;陈佳;李先安;黄钢;刘剑帆;徐学政;吴宏伟;王鑫;姚新宇3.TNF-α诱导小鼠B16黑色素瘤细胞凋亡及其对小鼠B16细胞移植瘤生长的抑制作用 [J], 吉琼梅;朱振宇;王晓华;李秀英;李民友;冯哲玲;马涧泉4.杏仁油对黑色素瘤细胞B16细胞增殖及黑素合成的影响 [J], 任燕冬;宋宏杉;陈巧云;张宁5.人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的增殖抑制及对Bcl-2/Bax表达的影响 [J], 张丽轩;王思明;王敏;尹翌秋;王佳雯;赵雨因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
二甲双胍在不同葡萄糖浓度下对小鼠黑色素瘤细胞 B16增殖的影响李亚平;孙月;夏美慧;马丽伟;谢奇;骆伟麟;于慧美【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2015(000)004【摘要】目的:研究二甲双胍在不同葡萄糖浓度下对小鼠黑色素瘤细胞 B16增殖的影响并初步探讨其可能机制。
方法体外培养小鼠黑色素瘤细胞 B16,采用不同糖浓度和二甲双胍浓度作用,光镜下观察细胞形态,MTT 法检测细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot 检测 Cyt C 表达。
结果与对照组相比,随着糖浓度的降低, B16细胞形态变的皱缩细长,细胞生存率逐渐降低并呈浓度剂量依赖性。
在正常糖浓度和低糖浓度下,二甲双胍均能抑制细胞生存率,随着二甲双胍浓度的增高,细胞凋亡率显著增加,Cyt C 表达水平增高。
结论葡萄糖是小鼠黑色素瘤细胞 B16细胞生存所必需条件之一,二甲双胍在不同糖条件下均能显著抑制 B16细胞的生长,可能通过改变线粒体稳定性促进细胞凋亡。
【总页数】4页(P536-539)【作者】李亚平;孙月;夏美慧;马丽伟;谢奇;骆伟麟;于慧美【作者单位】吉林省人民医院皮肤科,吉林长春 130021;吉林大学基础医学院;吉林大学第一医院妇产科;吉林大学基础医学院;吉林大学基础医学院;吉林大学基础医学院;吉林大学基础医学院【正文语种】中文【中图分类】R739.5【相关文献】1.mPer2对小鼠B16黑色素瘤细胞增殖作用的影响 [J], 陈兢;李华琦;李浩;惠旭辉2.杏仁油对黑色素瘤细胞B16细胞增殖及黑素合成的影响 [J], 任燕冬;宋宏杉;陈巧云;张宁3.人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的增殖抑制及对Bcl-2/Bax表达的影响 [J], 张丽轩;王思明;王敏;尹翌秋;王佳雯;赵雨4.新RGD嵌合体肽对黑色素瘤细胞B16增殖及其黑色素合成的影响 [J], 姜轩; 潘晨浩; 付超; 赵瑞利; 金天明; 马吉飞; 孙英峰; 于晓雪; 张欣; 刘梦月5.木香烃内酯和去氢木香内酯对小鼠B16黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响 [J], 刘蕊;张景照;王丹丹;刘海霞;唐旭东因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
水飞蓟宾对B16细胞生长、酪氨酸酶活性及黑色素合成等的影响文/吴依蒙 通讯作者/吴英良中图分类号 R966 文献标志码 A 文章编号 1673-5390(2019)06-066-6 DOI 10.3969/j.issn.1673-5390.2019.06.10【摘要】目的:研究水飞蓟宾对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞的生长、迁移、克隆、酪氨酸酶活性及黑色素合成等的影响。
方法:利用噻唑蓝(MTT)检测法、显微观察法、细胞迁移实验、克隆形成实验、碱裂解法和多巴氧化法分析不同浓度水飞蓟宾对细胞增殖、形态、黑色素合成及酪氨酸酶活性的影响。
结果:高浓度的水飞蓟宾(80 μg/ml、40 μg/ml)对B16细胞的生长、迁移、克隆均有明显抑制作用,60 μg/ml时水飞蓟宾使B16细胞增殖率降低到(68.29±1.20)%,低浓度水飞蓟宾(30 μg/ml、15 μg/ml、7.5 μg/ml)增强进B16细胞内酪氨酸酶活性,与对照组相比活性分别增加(997.29±82.64)%、(313.71±29.00)%、(159.22±19.24)%,72 h内对黑色素合成量无明显影响。
结论:高浓度的水飞蓟宾对B16细胞生长有抑制作用,低浓度水飞蓟宾可以促进B16细胞内酪氨酸酶活性,对黑色素合成量无明显影响。
【关键词】水飞蓟宾;抗肿瘤作用;黑色素合成;酪氨酸酶活性China Food & Drug Administration Magazine前言水飞蓟作为治疗肝病的植物药已经有两千多年历史[1],水飞蓟宾作为其主要活性成分之一,近年来广泛应用于治疗肝炎、肝硬化及代谢中毒性肝损伤等疾病,大量的临床研究发现,水飞蓟宾还具有抑制前列腺癌、肺癌、结肠癌、膀胱癌等作用[2],同时还具有抗氧化、清除自由基和抑制UV诱导的皮肤炎症等作用[3-4]。
本文以小鼠黑色素瘤B16细胞为研究对象,考察检测水飞蓟宾对细胞的形态、增殖、迁移、克隆、酪氨酸酶(Tyrosinase,TYR)活性以及黑色素合成量等方面的影响,为相关的临床应用提供实验依据。
三羟异黄酮抑制黑色素瘤B16细胞增殖作用的机制研究江城梅;赵文红;孟灿;吕合作【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2006(031)002【摘要】目的:研究三羟异黄酮抑制黑色素瘤B16细胞增殖作用的分子机制.方法:以4',5,7三羟异黄酮处理黑色素瘤B16细胞1~4天后,以生长曲线反映其增殖活力,以B16细胞形态、黑色素含量及以流式细胞仪检测细胞周期变化等观察三羟异黄酮对黑色素瘤B16细胞的抑制增殖作用.结果:用10、30、90 μmol/L的三羟异黄酮作用肿瘤细胞均有不同程度的抑瘤作用(P<0.05~P<0.01).表现为黑色素生成能力增加,细胞生长缓慢,可使B16细胞阻断在S期.结论:三羟异黄酮不同剂量对体外黑色素瘤B16细胞增殖有明显的抑制作用.【总页数】3页(P121-123)【作者】江城梅;赵文红;孟灿;吕合作【作者单位】蚌埠医学院,营养与食品卫生学教研室,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,营养与食品卫生学教研室,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,营养与食品卫生学教研室,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院,免疫实验中心,安徽,蚌埠,233030【正文语种】中文【中图分类】R739.5;R977.29【相关文献】1.三羟异黄酮对黑色素瘤B16细胞的诱导分化作用 [J], 江城梅;赵文红;庄颖;吕合作2.甘草查尔酮A抑制小鼠黑色素瘤B16 F10细胞增殖机制研究 [J], 王艳明;刘瑛;阎新燕;司玲玲;高彩霞;于丽娜;郑秋生3.TAT修饰短肽LVKEI抑制黑色素瘤B16细胞增殖及促凋亡作用 [J], 王迪;徐楠;郭家妍;宋跃;唐明睿4.白花蛇舌草总黄酮对黑色素瘤A375和B16细胞增殖抑制作用的研究 [J], 杨娴;刘汝青;杜德荣;李其林;郑定辉5.三羟异黄酮抑制结肠癌LOVO细胞增殖作用的机制研究 [J], 李轩;谢立群;陈小义;陈莉;海鸥;郑艳敏因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
姜黄素对黑色素瘤B16-F10细胞增殖及线粒体凋亡影响的机制研究摘要目的:探讨姜黄素体外抗黑色素瘤的药效及作用机制,为姜黄素抗肿瘤的药理机制提供实验依据。
方法:以黑色素瘤B16-F10细胞为实验材料,在离体水平研究姜黄素对细胞活力、细胞内活性氧水平、细胞凋亡的影响[1]。
结果:姜黄素能显著抑制B16-F10细胞增殖、促进其凋亡;姜黄素可促进B16-F10细胞活性氧水平增高,且显著提高细胞内Caspase-4,9蛋白的表达,可能通过启动线粒体凋亡途径发挥促癌细胞凋亡生物活性。
结论:姜黄素对黑色素瘤具有显著抑制作用[2],其可能的机制是通过提高细胞内活性氧水平,启动线粒体凋亡途径而发挥促黑色素瘤细胞凋亡的作用。
关键词姜黄素黑色素瘤B16-F10细胞株线粒体凋亡黑色素瘤是由异常黑素细胞过度增生引发的常见的皮肤肿瘤,其特点是恶性程度高、进展快、死亡率高[3]。
临床恶性黑色素瘤的治疗常采用手术结合联合化疗方案[4]。
本研究以黑色素瘤细胞株B16-F10为实验材料,观察姜黄素体外抑瘤作用。
同时,以活性氧激活线粒体凋亡途径为切入点,探讨姜黄素抗黑色素瘤的可能分子机制[5],进而推断姜黄素的分子药理学作用。
材料与方法材料:姜黄素(纯度≥98%);RPMI1640、胎牛血清、HEPES、EGTA、BSA、DMSO等;MTT;DCFH-DA活性氧探针;线粒体提取试剂盒;Caspase-9(p-35,sc-8355)兔抗小鼠多克隆抗体;Caspase-4(ab-25898)兔抗小鼠多克隆抗体;TUNEL 细胞凋亡检测试剂盒;常规生化试剂;B16-F10小鼠皮肤黑色素瘤细胞株。
方法:①细胞培养:B16-F10细胞常规培养,每3天传代一次,实验时取对数生长期细胞,用0.25%Trypsin-EDTA液消化后,用培养基制成细胞悬液。
②细胞生长活力测定:细胞于96孔板培养24、36、72小时;向待检测的细胞培养板中加入MTT溶液(每孔20μl),于CO2培养箱中孵育4小时;吸出培养板中的液体,加入100μl DMSO溶液,置于振荡器混匀10分钟,酶标仪在450nm波长下测OD值;采集数据,依照下列公式计算细胞生长抑制率:(1-实验组OD值/对照组OD值)×100%。