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犬细小病毒病的临床诊断和治疗毕业论文目录摘要 ..................................................................... .... 3 关键词 ..................................................................... .. 31.流行及症状 (3)1.1 流行病学................................................................ 3 1.2 症状....................................................................31.2.1 出血性肠炎型 (4)1.2.2 心肌炎型 (4)2.剖检病变 (4)2.1肠炎型 (4)2.2 心肌炎型 (4)3.诊断 ..................................................................... .. 4 3.1 一般诊断................................................................ 4 3.2 实验室诊断..............................................................5 3.3 特殊情况下的诊断 (5)3.3.1 电镜与免疫电镜检查 (5)3.3.2 病毒分离鉴定 (5)3.3.3 血凝实验 (5)3.3.4 肌酐激酶诊断 (5)3.3.5 其他 ............................................................... 5 4.治疗 ..................................................................... .. 5 4.1特异性治疗 .............................................................. 5 4.2 纠正水和电解质失衡......................................................64.2.1 补液 (6)4.2.2 补钙 (6)14.2.3 补钾 ............................................................... 6 4.3 对症治疗................................................................74.3.1 止血与止呕 (7)4.3.2 排出血便 (7)4.3.3 防止继发感染 ....................................................... 74.4 中药治疗................................................................ 7 4.5 护理....................................................................7 5.小结 ..................................................................... .. 8 参考文献 .....................................................................8致谢 ..................................................................... . (8)2犬细小病毒病的临床诊断和治疗摘要:犬细小病毒病是由犬细小病毒(cpv)引起的犬科动物的一种具有高度接触性传染的烈性传染病，又叫犬病毒性肠炎或出血性肠炎。
关于犬细小论文目录任务书............................................................................................. 1 开题报告.............................................................................................2 摘要 (1)关键词………………………………………………………………………………… 1 1病例………………………………………………………………………………… 1 2病因…………………………………………………………………………………2 3症状................................................................................................2 4发病特点....................................................................................... 2 5诊断 (2)5.1临床诊断.................................................................................... 2 5.2实验室诊断................................................................................. 2 5.3试纸诊断 (3)5.4鉴别诊断....................................................................................3 6病理变化: (4)7治疗............................................................................................. 4 7.1 西药治疗....................................................................................4 7.2 中药治疗 (5)8 小结.............................................................................................6 9 参考文献 (7)10 致谢 (8)1开题报告犬细小病毒病的诊断及中西医治疗(甘肃畜牧工程职业技术学院武威 733006)1 课题背景和意义随着我国经济的发展，人民生活水平的提高，宠物养殖应用而生。
·研究论文·Chinese Journal of Animal Infectious Diseases中国动物传染病学报摘 要：为了解犬细小病毒的临床流行及变异情况，本研究于河南省方城县采集了8份疑似CPV 感染犬粪便样品，经过PCR 检测、CRFK 细胞增殖培养、透射电镜观察和病毒滴度测定后，对其VP2基因进行序列分析。
结果表明5株分离株为犬细小病毒，病毒滴度分别为10-4.22/0.1 mL （China-HN-01株）、10-3.56/0.1 mL （China-HN-02株）、10-3.78/0.1 mL （China-HN-05株）、10-4.47/0.1 mL （China-HN-06株）、10-4.4/0.1 mL （China-HN-07株）。
VP2基因序列比对和遗传进化树分析结果显示，4株分离株基因型为New CPV-2a ，1株分离株基因型为CPV-2c ，5株分离株与疫苗株的同源性为97.8%~98.7%，与国内外参考毒株的同源性为94.0%~99.0%，4株New CPV-2a 基因型毒株与四川的Canine/China/24/2017株亲缘关系最近，CPV-2c 基因型毒株与蒙古国5-MGL 分离株位于同一分支，与我国河南地区的3株CPV-2c 毒株亲缘关系较远。
对河南方城地区CPV 毒株的分析，为研究CPV 变异株在河南地区的传播和宠物疫病防控提供了理论依据。
关键词：犬细小病毒；分离；VP2基因；进化分析中图分类号：S852.65文献标志码： A文章编号：1674-6422（2023）03-0054-08Isolation and Sequence Analysis of VP2 Gene of Canine Parvovirus from Fangcheng, HenanLIN Yuting 1,2, ZHAI Qi 2, ZHAI Shaolun 2, LYU Dianhong 2, ZHOU Xiurong 2, JIA Chunling 2, HUO Wei 2,WEN Xiaohui 2, Wei Wenkang 1,2,3(1. College of Animal Science & Technology, Zhongkai University of Agriculture and Engineering, Guangzhou 510225, China; 2. Institute of Animal Health, Guangdong Academy of Agricultural Sciences, Key Laboratory of Livestock Disease Prevention of Guangdong Province, Scientific Observation and Experiment Station of Veterinary Drugs and Diagnostic Techniques of Guangdong Province, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangzhou 510640, China; 3. Agro-biological Gene Research Center, Guangdong Academy of AgriculturalSciences, Guangzhou 510640, China)收稿日期：2021-01-11基金项目：国家重点研发计划（2016YFD0501000）；广东省现代农业产业技术体系创新团队建设专项资金（2019KJ119）；广东省农业科学院学科团队建设（201634TD）；广东省农业科学院院长基金（202024）作者简介：林瑜婷，女，硕士研究生，预防兽医学专业；翟颀，男，助理研究员，主要从事动物疫病诊断技术研究 通信作者：温肖会，E-mail：*******************；魏文康，E-mail：**************犬细小病毒河南方城株分离及VP2基因序列分析林瑜婷1,2，翟 颀2，翟少伦2，吕殿红2，周秀蓉2，贾春玲2，霍 玮2，温肖会2，魏文康1,2,3（1.仲恺农业工程学院动物科技学院，广州510225；2.广东省农业科学院动物卫生研究所 广东省畜禽疫病防治研究重点实验室 农业农村部兽用药物与诊断技术广东科学观测实验站，广州510640；3.广东省农业科学院农业生物基因研究中心，广州510640）2023,31(3):54-61Abstract: In order to investigate the prevalence and variation of Canine parvovirus, 8 fecal samples were collected from dogs suspected of CPV infection from Fangcheng county, Henan province. Five CPV isolates were obtained based on PCR amplifi cation, growth on CRFK cells, transmission electron microscopy and virus titration. The TCID 50 titers of these isolates were 10-4.22/0.1 mL (China-HN-01 strain), 10-3.56/0.1 mL (China-HN-02 strain), 10-3.78/0.1 mL (China-HN-05 strain), 10-4.47/0.1 mL (China-HN-06 strain) and 10-4.4/0.1 mL· 55 ·林瑜婷等：犬细小病毒河南方城株分离及VP2基因序列分析第31卷第3期犬细小病毒病是由细小病毒科（Parvoviridae）细小病毒属（Parvovirus ）的犬细小病毒（Canine parvovirus, CPV）感染犬只引起的致命性传染病[1]，该病常以出血性肠炎、白细胞含量显著减少、腥臭血便和严重脱水等为主要临床特征，部分表现为突然死亡的急性心肌炎型[2]。
犬细小病毒病例生化指标的研究犬细小病毒病例生化指标的研究细小病毒（Canine parvovirus，CPV）是一种造成犬科动物高致病性疾病的病毒，主要引起犬细小病毒感染（Canine parvoviral enteritis，CPVE）。
犬细小病毒病例在全球范围内广泛存在，对犬类养殖业造成了巨大的经济损失和动物福利问题。
因此，及早发现和诊断犬细小病毒病例对于有效控制和防治该病具有重要意义。
生化指标是一种常用的实验室检测方法，可以通过观察和分析血液中的生化物质来反映疾病的发生和发展情况。
基于此，许多研究开始关注犬细小病毒病例的生化指标。
本文将重点介绍犬细小病毒感染与不同生化指标之间的关系，并探讨它们在疾病诊断、预后评估和治疗监测中的应用。
首先，白细胞计数是评估炎症反应的常用指标之一。
犬细小病毒感染会导致宿主机体的炎症反应增强，因此，感染后白细胞计数通常会升高。
特别是中性粒细胞计数，在犬细小病毒感染早期具有较高的敏感性和特异性，因此可以作为早期诊断的重要指标。
此外，淋巴细胞计数通常也会下降，这与病毒对淋巴细胞的直接侵袭有关。
因此，综合考虑白细胞计数中的中性粒细胞和淋巴细胞比例可以进一步增加诊断的准确性。
其次，血液中的蛋白质含量也是评估疾病状态的重要标志。
犬细小病毒感染可以导致血浆中的白蛋白含量下降，这是因为病毒通过病害吞噬细胞的破坏，导致白蛋白合成减少。
此外，犬细小病毒感染还会导致血液中C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）和α1-酸性糖蛋白（α1-acid glycoprotein，AGP）的浓度升高。
CRP和AGP是炎症标志物，它们的升高说明宿主机体已经发生了炎症反应。
因此，检测血浆中白蛋白、CRP和AGP的含量可以用于判断犬细小病毒感染的严重程度和治疗效果。
此外，犬细小病毒感染还会对肝脏和肾脏功能产生影响。
肝脏功能常用的生化指标有谷氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）等。
动物医学专业毕业论文--犬细小病毒病诊治及病理变化动物医学专业毕业论文--犬细小病毒病诊治及病理变化目录摘要 II关键词 IIAbstract III Key word III 1.前言 12.材料与方法 32.1实验材料 3物 3器 3药品试剂 32.2 实验方法 3法 3临床治疗 4典型病例剖检 4病理切片的制作与观察 4 3.实验结果 63.1 临床诊断结果 6龄分布情况 6发病季节分布情况 63.2 临床治疗结果 73.3 大体剖检结果 73.4 病理切片镜检结果 84.讨论 124.1 流行特点 124.2 发病病因与发病机理 12 4.3诊断与鉴别诊断 12与犬细小病毒病的鉴别诊断 13 病毒病与其他相似病的鉴别诊断 13 4.4 综合治疗措施 14犬细小病毒病的综合治疗 14 型犬细小病毒病的综合治疗 14 4.5 病理变化与诊治之间的联系 14 4.6 预防方法及常见免疫失败原因 15 5.结论 176.参考文献 18致谢 19摘要采用不同方法治疗临床确诊的103例犬细小病毒病病犬，观察临床疗效;对病死犬剖检，心、肝、肺、脾、肾、胃、小肠切片、HE染色观察病理变化。
结果:单独采用对症治疗的36例患犬，治愈率为8.3%;单独采用对因治疗的10 例患犬，治愈率为50%;采用综合治疗的57患犬，治愈率为87.7%。
表明综合治疗方法较单一方法效果更好。
病死犬剖检见腹腔内有血性腹水，肝脏肿大，偶见破裂，胃黏膜表面有大量出血斑和溃疡灶，十二指肠有不同程度的充血、坏死，胆囊充盈。
HE染色可见消化道出血、坏死，肺有充血出血及气肿，肝淤血、变性，肾出血、透明变性。
关键词:细小病毒;综合治疗;石蜡切片;HE染色;病理变化;犬Treatment and pathological changes of canine parvovirus disease AbstractClinical therapeutic effect treating by different methods was compared in 103 cases of canine parvovirus CPV disease diagnosed with CPV kits. Postmortem of dead dogs was conducted. Heart, liver, kidneys, lungs, spleen, stomach and intestine were sectioned to observe histological changes by paraffin section and HE staining. The results showed that cure rate was 8.3% in 36 cases treated with symptomatic treatment, 50% in 10 cases treated with etiological treatment, 87.7% in 57 cases treated with the multimodality therapy, which showed that multimodality therapy is better than that of single method. Hemorrhagic ascites in abdomen cavity, hepatomegaly and rupture, a large number of bleeding spots and necrosis in gastric mucosa, different levels of congestion and necrosis in duodenum and gall bladder filling were observed in autopsy. HE staining showed gastrointestinal bleeding and necrosis,pulmonary congestion and emphysema, hepatic congestion and degenerationand renal hemorrhage and hyalinization.Key word: Parvovirusultimodality therapy; Paraffin section; HEstaining; Pathological changes; Canine1.前言犬细小病毒病是由犬细小病毒引起的一种急性传染病。
犬细小病毒病免疫预防研究进展
孔庆波
【期刊名称】《动物医学进展》
【年(卷),期】2008(29)9
【摘要】犬细小病毒病是由犬细小病毒(Canine parvovirus,CPV)引起的一种高度接触性传染病,发病犬临床表现为严重的出血性肠炎和心肌炎综合征.本病全年均有发生,但相对集中在2月～6月份,2月龄～4月龄幼犬易感性最强.病毒主要随污染的饲料、饮水经消化道进入机体引起发病.有些病犬康复后,仍可长期通过粪便排毒,成为本病的重要隐性传染源.一旦发生CPV感染,除早期应用抗血清及对症疗法有效外,无其他特效疗法,中晚期病例多预后不良,因此,必须依靠免疫预防控制该病的发生.本病的预防办法主要是定期进行免疫接种,接种途径主要是肌肉注射.免疫预防要取得满意效果,平时就必须严格执行防疫措施,但免疫的程序与时机等因素都会影响免疫效果.文章就以上内容对犬细小病毒感染免疫预防研究进展做了综述.
【总页数】5页(P62-66)
【作者】孔庆波
【作者单位】公安部警犬技术学校,辽宁沈阳110034
【正文语种】中文
【中图分类】S852.659.2;S858.292
【相关文献】
1.犬传染性肝炎免疫预防研究 [J], 孔庆波
2.犬肠炎清在犬肠炎型细小病毒病治疗中的应用 [J], 鲁金波
3.家养宠物犬的选择及免疫预防 [J], 崔晓惠;沈维力
4.浅谈某犬基地犬细小病毒病的高发病原因及防治措施 [J], 孙巍;宋明
5.影响我国犬业的主要疾病及免疫预防 [J], 王力光
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犬细小病毒的诊治概述犬细小病毒（Canine Parvovirus，CPV）是一种常见的犬类传染病，由犬细小病毒引起。
该病毒主要通过病毒颗粒在狗体内传播，威胁到狗的健康。
犬细小病毒主要影响幼年狗和未接种疫苗的狗，尤其是6周至6个月龄的狗。
本文将介绍犬细小病毒的诊断和治疗方法。
病因犬细小病毒属于单链DNA病毒，与猫细小病毒非常相似。
病毒颗粒通过粪便传播，病犬排泄出的病毒会在环境中存活数月之久。
通过食物、水源、接触被污染的物体等途径，病犬或携带病毒的人将其传播到其他犬只身上。
临床表现犬细小病毒感染的病犬通常表现为以下症状：•呕吐•腹泻（带有血液）•没有食欲•体温升高•腹部疼痛这些症状主要是由病毒攻击肠道黏膜和免疫系统造成的。
早期诊断犬细小病毒感染至关重要，以便及时采取治疗措施。
诊断方法1. 病史询问在对疑似感染犬的主人进行病史询问时，要了解以下信息：•是否最近接种过犬细小病毒疫苗•是否有与疾病相似的犬只接触史•病犬的饮食习惯是否发生了变化2. 临床检查病犬的临床检查需要特别注意以下表现：•体温升高•腹部压痛•腹泻（带有血液）•消瘦•没有食欲3. 血液检测血液检测是确诊犬细小病毒感染的重要方法之一。
常用的血液检测指标包括：•血细胞计数（白细胞减少）•血液生化指标（肝功能异常）4. 病毒检测通过病毒检测可以确诊犬细小病毒感染。
病毒检测方法包括：•PCR检测•ELISA检测治疗方法1. 支持疗法在病毒感染早期，支持疗法是非常重要的。
支持疗法的主要目标是维持病犬的生命体征，包括：•补液治疗：通过静脉输液或皮下注射进行补液，以防止脱水情况的恶化。
•抗生素治疗：预防或治疗感染。
•抗呕吐药物：缓解呕吐症状。
2. 抗病毒治疗在犬细小病毒感染的治疗中，抗病毒药物是必不可少的。
常用的抗病毒药物包括：•疫苗：通过接种疫苗来预防犬细小病毒感染。
疫苗可以在狗龄6周时开始接种。
•高效免疫球蛋白（Hyperimmune Serum）：可帮助病犬建立即时免疫防御。
犬细小病毒诊断与防制研究进展徐钰;刘剑郁;解林红;彭鹏【摘要】犬细小病毒是严重危害野生动物驯养繁殖产业的重要病毒性传染病之一,具有感染高、发病急、病程短和死亡率高等特点,且随着病毒的不断变异,其宿主范围不断扩大,除感染狐狸、犬、狼等犬科动物外,还能感染猫、豹、熊、虎和果子狸等其它多种动物,对我国的野生动物保护、驯养繁殖和疫源疫病监测工作的影响越来越大.本文对犬细小病毒的诊断及其防制进行了概述,以期为野生动物感染犬细小病毒的防控提供科学依据.【期刊名称】《四川动物》【年(卷),期】2013(032)003【总页数】5页(P475-479)【关键词】犬细小病毒;诊断;防制【作者】徐钰;刘剑郁;解林红;彭鹏【作者单位】国家林业局野生动物疫源疫病监测总站,沈阳110034;公安部警犬技术学校,沈阳110034;国家林业局野生动物疫源疫病监测总站,沈阳110034;国家林业局野生动物疫源疫病监测总站,沈阳110034【正文语种】中文【中图分类】Q959.8;S851.3犬细小病毒(Canine parvovirus，CPV，CPV-2)是 1978年出现的一种新型细小病毒(Binn et al.，1981)，属于细小病毒科细小病毒属成员，单链小DNA病毒，与猫泛白细胞减少症病毒(Fline parvovirus，FPV)、水貂肠炎病毒(Mink enteritis virus，MEV)关系密切，为了与犬极细小病毒(Minute virus of canine，MVC)相区别而命名为CPV-2(马景霞，2008)。
该病毒主要经粪-口途径传播(陆承平，2011)，目前在全世界普遍存在，在美国、英国、澳大利亚、巴西、日本、意大利、阿尔巴尼亚等许多国家广泛流行(Parrish et al.，1988);我国自1982年证实存在犬细小病毒感染以来，在东北、华东和西南等地区的狐狸等驯养繁殖的毛皮动物和犬群中广泛传播(Mech et al.，1997;Martinello et al.，1997)。
犬细小病毒病的研究进展
林哲;闫晓菊
【期刊名称】《广东畜牧兽医科技》
【年(卷),期】2004(029)005
【摘要】犬细小病毒病，又称犬细小病毒性肠炎，是由犬细小病毒(Canine parvovirus，CPV)引起的一种高度接触性传染病。
犬细小病毒病分布于全世界，我国也时有发生。
本病以剧烈呕吐、出血性肠炎、白细胞显著减少为主要特征，不同品种和年龄的犬都易感，在幼犬中的发病率和死亡率都很高，8月龄以内幼犬的死亡率高达70％。
近几年来，随着我国军犬、警犬、实验用犬和宠物犬饲养量大幅增加，以及异地交流日渐增多，犬感染细小病毒日趋严重，给犬饲养业带来了重大的经济损失，成为犬饲养业危害最大的疫病之一。
现就近几年来我国对CPV的研究现状报道如下。
【总页数】3页(P11-13)
【作者】林哲;闫晓菊
【作者单位】广东省动物防疫监督总所,广东,广州,510230;广东省动物防疫监督总所,广东,广州,510230
【正文语种】中文
【中图分类】S852.65+5
【相关文献】
1.中西医结合诊治犬肠炎性细小病毒病 [J], 李军红
2.犬肠炎清在犬肠炎型细小病毒病治疗中的应用 [J], 鲁金波
3.一例犬急性传染性肝炎与犬细小病毒病的辨析诊治 [J], 祝春玲;田来明;李男;崔鹤馨;胡桂英;田鑫
4.静脉滴注犬高免血清治疗犬细小病毒病的体会 [J], 杨力伟;买买提·黑亚斯丁;韩垣奎
5.一例犬肠炎型细小病毒病的治疗和体会 [J], 吴希婷
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
犬细小病毒感染(Canine parvovirus infection)是由犬细小病毒(CPV)引起的犬的一种急性传染病，以严重肠炎综合征为特征的犬科和鼬科动物的重要传染病。
我国于1982 年由梁士哲等证实此病后，在东北、华东和西南等地区的警犬和良种犬中陆续发生和蔓延[1～3]。
特别是该病于2001 年广泛流行，给养犬业造成了极大的危害。
CPV感染是犬科动物最常见的、最主要的病毒性疾病之一，是食肉动物细小病毒的典型代表[4,5]。
笔者就近年来我国CPV 感染的研究现状综述如下。
1 病原学CPV属于细小病毒科、细小病毒属。
CPV具有本属病毒的典型形态和结构，粪便中负染的病毒颗粒外观呈圆形或六边形，直径约20 mμm，呈20 面体对称，无囊膜，由32 个颗粒组成，基因组为单股线状DNA，大小为5233 bp，在DNA两端各有一个发夹样的回纹结构。
病毒粒子有VP1、VP2、VP3 3 种多肽，其中VP2为衣壳蛋白主要成分，有血凝性[1～3]。
CPV具有较强的血凝活性，病毒在4℃和25℃都能凝集猪和恒河猴的红细胞，但不能凝集其它动物的红细胞，这一特性可作为病毒鉴定的参考指标[1,2]。
已报道发现了CPV抗原漂移的变异株，对猪和恒河猴的红细胞无血凝性和丢失了与猫泛白细胞减少症病毒抗原相关性的特性[1]。
杨得威等分离得到 1 株新型犬细小病毒株HN1，HN1基因组成部分序列，测定结果显示与犬细小病毒株CPVN株的VP2基因抗原域序列有85% 以上的同源性。
人工攻毒发现能导致犬肺病变，是世界首例能引起犬细小病毒的报道[6]。
CPV可在多种不同类型的细胞内增殖，但目前通常用MDEK和F81 等传代细胞分离培养病毒[1～3]。
由于其无囊膜、不含脂类和糖类、结构坚实致密等特点，CPV对外界理化因素抵抗力非常强。
粪便中的CPV可存活数月至数百年，室温下可存活90 d，在pH值3～9 和56℃条件下至少能稳定1 h。
兽医临床科学 | Veterinary clinical science1312018.8·1 犬细小病毒病的诊断1.1 临床诊断第一，进行问诊，了解患病犬是否接触过患有细小病毒病的犬或是间接接触过患有细小病毒病的犬。
第二，依据犬呕吐、便血的频率，便血严重的犬会出现深褐色或深红色的粪便，并带有特别的腥臭味等病症进行判别，并给出初步诊断结论[1]。
1.1.1 肠胃炎型这种类型出现的次数比较多。
患病初期的病症是精神涣散，食欲不振，长时间卧地不起。
有的患病犬体温会升至40℃，并伴有口渴的感觉。
呕吐的症状从开始呕吐所吃的东西到乳白色液体，再到后来出现带血丝的黄绿色液体。
腹泻发生在这之后的3 d 内，开始时为黄色或黄白色的粪便。
其中有着大量的粘液和粘膜且呈现辐射状。
随着病情的加重，患病犬只会出现呈现深褐色或深红色的粪便，而且常伴有特别的腥臭味。
这时脱水的情况会很快显现出来，并且体重会渐渐的减少。
有的病犬会很快出现休克的情况，甚至直接病死。
1.1.2 心肌炎型这种类型比较少见。
往往出现在幼犬身上，特别是2～3个月年龄的犬只。
临床症状多数表现为精神涣散，会因突发性衰竭而死亡，病程非常短。
医学解剖时会发现其存在肺水肿，局部血肿、内脏出血并呈现斑点状的症状。
1.1.3 混合型上述两种类型的病症临床表现都有。
病犬的致死率极高，大部分都是先病发肠炎型，然后出现心肌炎的病症。
1.2 实验室诊断（1）收集病犬的粪便，用三氯甲烷进行处理后采取低速离心法。
收集上层清夜进行复染，最后用电子显微镜和免疫电子显微镜进行观测。
在感染初阶段，能够观察到的病毒细胞是呈半径为10 µm 的圆形或六边形。
在感染后期，病毒细胞往往表现出大面积聚集的形态，这是由于产生了肠黏膜分泌性抗体，但其效果并不是很好[2]。
（2）这种办法多数是用于新疫区的病毒鉴别或分析其流行病株的。
最简便的病毒鉴别方法是使用接种荧光抗体检验细胞中的病毒或检测接种后3～5 d 内培养液的血凝性。
犬细小病毒病研究进展 犬细小病毒病是由犬细小病毒（Canine parvovirus， CPV）感染幼犬引起的一种急性传染病，以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显着减少以及心肌炎为主要特征， 发病率高，传染性强，死亡率高，是危害我国养犬业最为严重的传染病之一，可造成严重的经济损失。1977年，美国学者Eugster和Nairn最先从患出血性肠炎的犬粪便中分离得到该病毒，其后，加拿大、澳大利亚、法国、日本等国均有此病发生的报道。1982年，我国梁士哲等最早报道了类似CPV所致的犬出血性肠炎；1983年，徐汉坤等正式确认本病的流行。犬细小病毒的发现只有30年的时间，但该病毒对犬的感染危害严重，世界各国对该病毒生物学特性及其疫病的防制进行了大量的研究工作。本文就病毒生物学特性及其基因组结构、流行病学、发病机理及病理变化、临床症状、疫苗研发以及病原的检测方法等方面的研究进展进行概述。
1 CPV的生物学特性 1.1 一般特性 CPV属于细小病毒科（Parvoviridae）细小病毒属（Parvovirus），病毒粒子无囊膜，核衣壳为等轴对称的20面体，电镜下呈圆形或六边形，直径为21 nm～24 nm。单股DNA，DNA量约占整个病毒粒子重量的25%～34%，分子质量1.4×106～1.7×106，沉淀系数为23 S～27 S。CPV对外界的抵抗力较强，对酒精、乙醚、氯仿有抵抗性，对温度也有一定耐受性。65 ℃、30 min而不失其感染性，低温长期存放对其感染性并无明显影响。在4 ℃～10 ℃存活6个月，37 ℃存活2周，56 ℃存活24 h,80 ℃存活15 min，在室温下保存3 个月感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。对CPV最有效的消毒剂有福尔马林、β-丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等。此外，紫外线也能使其失活。CPV具有较强的血凝活性。能凝集恒河猴、猪、仓鼠、猫和马的红细胞，而不能凝集其他动物的红细胞，这一特性可作为病毒鉴定的参考指标。经福尔马林灭活后，其血凝性几乎不变。
1.2 抗原性 CPV-2是继Binn等1967年从犬中分离到的第二种细小病毒，它与Binn早期从健康犬分离的犬极小病毒（Minute virus of canine，MVC）在致病性上显着不同，抗原性上也有明显差异[1]。迄今为止，CPV只有一个抗原型，即CPV-2，但不同毒株间抗原性有所差异，已出现了多个亚型，即CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c （a）和CPV-2c （b）。CPV-2型出现后很快世界广泛传播，该病毒可能由猫的FLV变异而来，通过野生的犬科动物如貂和狐狸，适应了新的宿主犬，连续传播几年后，CPV已经发生抗原漂移，在抗原性、宿主范围和血凝性上都发生了变化，Mara B等[2]研究证实CPV-2与RNA病毒相似，表现有高的遗传异质性。Parrish等报道，1978年－1980年分离的毒株是CPV-2型，1980年后分离的毒株又是另一个型，Parrish等提出将新的毒株命名为CPV-2a，以表明是CPV-2的亚型，能感染犬和猫。很快，最初的CPV-2被CPV-2a完全替代。较CPV-2而言，CPV-2a 在VP2外膜蛋白上有5个氨基酸的改变，已证明这些氨基酸代表了抗原和宿主范围的病毒特性。1984年，出现了另一种新的抗原变异株，命名为CPV-2b，一般和CPV-2a混合感染，两者不同之处在CPV-2b衣壳的主要抗原位点有1个氨基酸（Asn426Asp）替换。随后应用单克隆抗体发现，Asn/Asp426Glu 替代引起抗原的改变。因此，有的研究者将Glu-426变异株作为一个新的型，命名为CPV-2c [3-4]，目前已普遍采用这个名称。在越南、西班牙[4]、意大利、德国、英国[5]、乌拉圭[6]已经发现CPV-2c，说明CPV-2c和CPV-2a/2b一样，也形成世界范围的广泛分布，且有逐步取代其他型的趋势。
我国的CPV分离株也存在基因变异现象，CPV-2曾在20世纪80年代早期流行，但1986年后分离到的CPV以CPV-2a为主，CPV-2a 和CPV-2b广泛并存。除发现CPV-2、CPV-2a、CPV-2b突变株外，还发现在CPV-2a 基础上进一步进化产生的2个新的变异株，其确切的生物学意义尚不清楚。我国的CPV分离株与参考毒株的核酸同源性超过98%，没有形成明显的中国CPV分支，进化方式与文献报道的进化方式一致，这与CPV在意大利、澳大利亚、英国和印度[7]的流行情况相似，巴西[17]等国以CPV-2b为主。而在中国台湾，先前的报道CPV-2a 占优势地位，WANG Hsien-chi等研究发现在台湾中部却以CPV-2b为主，这说明优势是相对的，而不断进化是绝对的。
很多研究证实，CPV与FPLV （猫泛白细胞减少症病毒）、MEV （水貂肠炎病毒）之间有共同的抗原组成，能发生交叉血清学发应，但又有各自的抗原成分。CPV与PPV （猪细小病毒）之间也有某些共同的抗原组成，两者之间能出现免疫荧光和血凝抑制交叉现象。
2 CPV基因组结构及其编码的蛋白质 2.1 CPV基因组结构 CPV基因组为单股负链DNA，全长5 323 nt。CPV基因组包括2个开放阅读框（ORF），5′端ORF编码非结构蛋白（668个氨基酸），即早期转录的调节蛋白（NS1和NS2）；3′端ORF编码结构蛋白（722个氨基酸），即晚期转录的病毒衣壳蛋白（VP1和VP2） 。整个编码区基因是相互重叠的，结构基因和非结构基因有各自独立的启动子区域，即晚期启动子和早期启动子。CPV结构含有TATA序列转录起始区和刺激蛋白SP1的结合位点，这些序列的转录激活对于启动子的活性具有重要的作用。编码结构蛋白和非结构蛋白的mRNAs共同终止于Poly （A）处，Poly （A）序列下游（40 nt）有TATA序列。CPV基因组另一显着特点是3′端和5′端各有一个发夹样的回纹结构，一般由120 bp～160 bp碱基组成，但整个发夹结构又被两个短的回纹序列中断，因而末端序列可折成T形或Y形结构，这一结构对病毒的复制是十分重要的。
2.2 编码的蛋白质 CPV基因主要编码4种蛋白（VP1，VP2，NS1，NS2），其中VP1和VP2为结构蛋白，NS1和NS2为非结构蛋白。病毒空衣壳中只含有VP1和VP2两种蛋白，VP2是构成衣壳蛋白的主要成分，VP2位于VP1的C端，VP1蛋白的C端氨基酸和VP2蛋白的N端氨基酸序列相互重叠，且二者终止于同一密码子。VP1和VP2蛋白在病毒感染过程中起着极为重要的作用，缺失VP1或VP2蛋白的突变体均丧失了对宿主细胞的再感染性。此外，成熟的病毒粒子还含有VP3蛋白，VP3是VP2的裂解物，它只在衣壳装配和病毒基因组包装后才出现，研究较多的主要是VP2结构蛋白，CPV的中和抗原位点位于VP2上，VP2蛋白是CPV的免疫原性蛋白，编码CPV的主要抗原决定簇，可诱导机体产生中和抗体。VP2基因的N端以及该基因上的蛋白转角结构区loop1和loop3是重要的B细胞抗原表位区，可诱导机体产生中和抗体。VP2基因全长1 755 nt，编码584个氨基酸，VP2上的几个关键碱基和氨基酸的变化就会改变抗原特性和宿主范围。结构和功能研究表明，衣壳上的纤突决定着细胞向性、宿主范围和进化。这些区域氨基酸残基的变化是导致CPV毒株抗原漂移的主要原因[8]。Vito M等[9]研究证实，CPV衣壳主要抗原区氨基酸的改变不仅导致了病毒进化，也改变了抗原构象。
3 流行病学 犬是本病的主要自然宿主，各年龄和不同性别的犬都易感，但幼犬的易感性最高。一年四季均可发病。饲养管理条件骤变、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。病犬是主要的传染源，呕吐物、唾液、粪便中均含有大量病毒。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒，健康犬与病犬或带毒犬直接接触，或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。研究表明，人、虱、苍蝇和蟑螂可成为CPV 的机械携带者。
4 发病机理及病理变化 感染是由病毒侵入所致，最小感染剂量可能小至100 个TCID50。病毒侵入后在感染的头两天，在口咽部复制，通过血流传播到其他器官，3 d～5 d 后出现病毒血症。虽然通常肠炎病症明显， 但细小病毒感染是全身性的。病毒通过血流而不是肠腔到达肠黏膜。病毒主要攻击2 种细胞：肠上皮细胞和心肌细胞。已证实转铁蛋白受体（TfR）是CPV病毒的细胞表面受体。在犬间，CPV-2经口鼻迅速传播，病毒开始在咽喉部淋巴组织、肠系膜淋巴结和胸腺内复制，而后传播到小肠的肠隐窝。CPV 感染肠隐窝胚上皮组织，引起上皮组织破坏和萎陷，导致正常的细胞更新被损害，肠绒毛变短。主要发病部位在肠道和心脏，病犬肠道各段黏膜上皮细胞均坏死、脱落，固有膜暴露。肠腺上皮细胞也有程度不同的坏死、脱落。心肌细胞变细、变长，局部断裂、崩解，间质水肿，心肌毛细血管扩张、充血。脾脏和淋巴结中淋巴细胞数量减少。其他各器官都有不同程度的充血、出血以及炎性细胞侵润[10]。CPV-2 主要分布在胃肠道上皮、舌、口腔和咽喉部黏膜、小肠和淋巴组织（如胸腺、淋巴结和骨髓） 。另外，可以从肺、脾、肝、肾和心肌中分离到病毒。CPV-2 还破坏循环中淋巴细胞和淋巴样细胞的活性。在严重感染的情况下，常常出现中性粒细胞减少症和淋巴细胞减少症。通常在感染后的3 d～4 d即可通过粪便向外界排毒，此时病毒呈单个散在，传染性也最强。7 d～10 d 后随着肠黏膜IgA 的产生和随出血进入肠道的IgM等CPV特异抗体的增多， 散在的病毒被凝集在一起，感染性降低，血凝性也大大降低甚至丧失。同时可以检测到血清抗体，血清抗体可以在体内保持至少1年。
5 临床症状
