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亚急性瘤胃酸中毒对犊牛消化性能的影响——译自犊牛日记172#译者：张元庆山西省农业科学院畜牧兽医研究所校对：赵晓强山西农业大学经济贸易学院前言作者在犊牛日记#170中讲述了犊牛亚急性瘤胃酸中毒的概念（译者注：犊牛日记#170中定义：犊牛亚急性瘤胃酸中毒的评判标准是瘤胃pH值低于5.8，前文中提出，多数研究结果表明，亚急性瘤胃酸中毒不仅是在多数犊牛中经常发生，而且可能是一种常态）。
一组研究数据表明，犊牛的瘤胃pH值经常会低于5.8（这是泌乳牛发生亚急性瘤胃酸中毒的一个经典定义）。
在犊牛成长为反刍动物的过程中，有众多的因素可能会导致犊牛发生亚急性瘤胃酸中毒，包括日粮颗粒小、日粮碳水化合物含量高以及唾液缓冲液产量有限等。
那么，是否有很多的犊牛都在发生亚急性瘤胃酸中毒？其对犊牛消化性能和生产效率的影响又如何呢？本篇犊牛日记中将对近来有关亚急性瘤胃酸中毒以及其对犊牛消化和健康影响方面的一些研究进行综述。
由于亚急性瘤胃酸中毒的研究工作多数是在成年奶牛上进行的，这里所综述的多数研究结果也来自于成年动物。
对采食量和消化率的影响低的瘤胃pH值（低于6）会影响纤维素的消化，这可能是由于在此环境下，对瘤胃pH值敏感的纤维分解菌的生长受到了抑制（Hoover，1986）。
Krajcarsk-Hunt 等（2002）报道，给泌乳奶牛饲喂高淀粉日粮（采用“大麦+小麦”替代25%的全混合日粮，使日粮的粗纤维含量由40%降低至30%）会降低多数牧草NDF的尼龙袋消化率（如图1所示）。
图1 玉米青贮（CS）、禾本干草（GR）和苜蓿干草（AL）在泌乳奶牛中半体外培养24小时和48小时的消化率结果（横坐标为不同处理与不同时间的组合，纵坐标为半体外消化率）来自于：Krajcarski等（2002）。
*代表P＜0.05。
一些研究报道了瘤胃酸中毒对奶牛采食量的周期性影响。
也就是说，奶牛的采食量在第一天会正常，但第二天则会减少（Gozho等，2005）。
随着现代畜牧业向着集约化和高效化发展，在实际反刍动物生产过程中，为了提高反刍动物的生长效率和实现经济利益最大化，往往给其饲喂大量以谷物淀粉为主的高精饲粮，在达到饲养目标的同时，也提高了代谢性疾病的发生率，其中瘤胃酸中毒尤为突出。
牛的胃肠道是一个复杂的生态系统，关系着整个机体的身体健康[1]。
瘤胃酸中毒的发生不仅会影响奶牛的采食量、产奶量、乳成分，还会导致瘤胃内微生物菌群生态平衡被打破，使得瘤胃对饲料的消化率、代谢能力、免疫能力下降，出现腹泻、消化道上皮损伤、炎症、蹄病、肝脏脓肿等病症[2-7]，给养殖业带来经济损失，同时也是制约着我国反刍动物生产发展的重大因素。
在正常精粗搭配合理的情况下，反刍动物瘤胃内的pH处于一个动态平衡的状态，范围为6.5~7.5。
一旦反刍动物短期或长期采食大量的高淀粉等易发酵的谷物饲料，就会出现瘤胃内有机酸含量急速上升，pH下降，瘤胃内的微环境出现变化，可诱发瘤胃酸中毒。
同时，也会打破瘤胃内的微生物之间的生态平衡，出现耐低酸的微生物继续生长繁殖，不耐低酸的微生物受到抑制，瘤胃代谢途径发生变化。
瘤胃酸中毒导致动物出现并发症，甚至死亡。
益生菌对缓解反刍动物亚急性酸中毒的作用■常晓峰1刘大森1，2*（1.东北农业大学动物科学技术学院，黑龙江哈尔滨150030；2.东北农业大学理学院，黑龙江哈尔滨150030）摘要：反刍动物亚急性瘤胃酸中毒是生产中常见的一类营养代谢病，是困扰奶牛生产的一大难题。
采食大量易发酵碳水化合物将导致瘤胃乳酸和挥发性脂肪酸浓度提高，瘤胃pH降低，进一步引起瘤胃微生物区系结构改变，由此造成瘤胃液中组胺及脂多糖浓度的提高，加重了亚急性瘤胃酸中毒程度。
文章综述了亚急性瘤胃酸中毒的发生机理及调控措施，并提出了用乳酸菌调控瘤胃菌群结构，预防亚急性瘤胃酸中毒的假想，以期为亚急性瘤胃酸中毒的预防和治疗提供新思路。
关键词：亚急性瘤胃酸中毒；预防；乳酸菌；微生物菌群结构；瘤胃doi:10.13302/ki.fi.2021.09.011中图分类号：S816.15文献标识码：A文章编号：1001-991X（2021）09-0058-07Effects of Probiotics on Alleviating Subacute Acidosis in RuminantsCHANG Xiaofeng1LIU Dasen1,2*(1.College of Animal Science and Technology,Northeast Agricultural University,Heilongjiang Harbin150030,China;2.College of Science,Northeast Agricultural University,Heilongjiang Harbin150030,China)Abstract：Ruminant subacute rumen acidosis is a common nutritional metabolic disease in ruminants, which is a major problem in dairy cow production.Intake of large amounts of readily fermentable carbo⁃hydrates results in increasing concentrations of rumen lactic acid and volatile fatty acid,decreased ru⁃men pH and further changes in rumen microflora structure,thus,increasing the concentrations of hista⁃mine and lipopolysaccharide in the rumen fluid and aggravating the degree of subacute rumen acidosis. In this paper,the mechanism and regulation measures of rumen subacute acidosis were reviewed,and the hypothesis that lactic acid bacteria could be used to regulate the structure of rumen microflora and prevent subacute rumen acidosis was put forward,so as to provide a new idea for prevention and treat⁃ment of rumen subacute acidosis in China.Key words：subacute rumen acidosis;prevention;lactic acid bacteriaum;microbial flora structure;rumen作者简介：常晓峰，硕士，研究方向为反刍动物营养。
奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生及饲养对策张传强（山东省昌邑市畜牧业发展中心山东潍坊261300）牛亚急性酸中毒是一种营养代谢病，普遍发生于各地奶牛养殖场。
一旦奶牛发生本病，就会导致牛瘤胃中的酸度增加，瘤胃内的微生物出现菌群失调，从而使得奶牛出现产奶量下降以及乳汁的品质下降的情况。
给奶牛场造成一定的危害，使得养殖奶牛的经济效益明显下降，本文通过对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生情况以及对发病牛采取的饲养策略，以便能够让牛尽快恢复健康。
可供广大奶牛养殖场进行参考。
牛；亚急性瘤胃酸中毒；饲养对策在奶牛的饲养过程中，对饲料的把控要求较高，有些养殖场为了提升牛奶的产量和质量，给奶牛饲喂了大量的精饲料，这样就会造成奶牛瘤胃中出现酸中瘤胃蠕动减弱的情况都会导致瘤胃内的酸性物质蓄积[2]。
如前胃迟缓，使得瘤胃内的物质不能够很快的排出，积压在瘤胃内，这就为链球菌的生长和繁殖提供了营养物质，导致其开始出现大量繁殖，最终分解产生大量酸性物质，引发本病。
4奶牛亚急性酸中毒的危害当奶牛发生亚急性酸中毒后会出现一系列危害，这些危害给奶牛的饲养形成严重的影响。
4.1造成奶牛对干物质的采食量下降牛瘤胃内的酸性物质蓄积后，导致瘤胃内的pH 值出现下降，这样又使得瘤胃的蠕动变缓，渗透压出现上升的趋势，从而导致牛的采食受到影响。
这样奶牛通过自我调节机制使得对容易发酵的碳水化合物的采食量下降，而有利于本病的恢复。
4.2病牛会出现焦化不全-瘤胃炎-肝脏脓肿综合征牛在瘤胃出现酸中毒的情况下，瘤胃内产生的短链脂肪酸可以导致瘤胃的黏膜出现角化不全的情况，这样就使得病牛出现瘤胃炎，尤其是当瘤胃黏膜存在脓肿的情况时，会加剧瘤胃炎的发生，从而使得瘤胃液的酸度进一步加剧[3]。
这样细菌就可以通过瘤胃的黏膜进入血液中，导致肝脏出现感染，而后通过肝脏向全身组织器官扩散。
4.3蹄叶炎由于瘤胃内酸性物质的蓄积导致瘤胃黏膜的阻隔作用减弱，除了病原微生物，一些机体内的活性物质也可以通过胃壁进入血液中，对血管内皮和血管壁造成损伤，从而在血液流动较慢的终端毛细血管内停滞，造成血栓和缺氧。
瘤胃酸中毒动医134 邹奔摘要：瘤胃酸中毒使胃内微生物群活性降低，引起前胃机能障碍，导致全身中毒为主要症状的反刍动物（牛羊）疾病。
关键词：瘤胃酸中毒诊断方法质量措施定义:瘤胃酸中毒是因采食大量的谷类或其他富含碳水化合物的饲料后，在瘤胃内异常发酵产生大量乳酸，使胃内微生物群落的活性降低的一种消化不良疾病。
其特征为精神兴奋或沉郁，食欲和瘤胃蠕动废绝，胃液ph值和血浆二氧化碳结合力降低以及脱水等。
本病又称乳酸中毒，反刍动物过食谷物，谷物性积食，乳酸性消化不良，中毒性消化不良，中毒性积食等。
1病因主要是食入大量的加工粉碎后的小麦、甜菜、薯类等饲料。
突然改变饲料如由一般牧草改喂甜菜饲料。
突然增加精料或过多饲喂薯类饲料。
２临床症状２．１轻症型：发病缓慢，可见食物减退，瘤胃蠕动减少，母畜泌乳下降，排黑色粪便，体温无变化。
２．２较重型：有采食量较多的现象，12-24小时后，表现出消化不良，饮食废绝，泌乳量剧减，步样蹒跚，精神萎靡的中毒症状，反应迟钝、踢腹、倒地呻吟、肌肉震颤；排稀粪、带有未消化的物质、有酸败气味、有时粪便带血或有肠黏膜；眼睛巩膜充血、结膜呈弥漫性淡红色、呼吸微弱、体温37-37.5℃；叩疹瘤胃呈实性锣音，听诊瘤胃蠕动减少，网胃和瓣胃蠕动音减弱或消失，脉搏达90-100次/分钟。
２．３重症型：迅速表现上述症状后陷入昏迷状态，病畜表现瘫痪，头颈向腰部弯曲，脉搏达120-140次/分钟，体温低于37℃以下，眼球下陷、鼻镜干燥、有严重脱水表现。
抢救不及时可导致死亡。
3诊断根据以上病史和临床症状，可诊断为食物酸中毒，但应与相关病例加以区别：1）急性胃肠炎伴有体温升高。
2）母畜产后瘫痪无酸中毒的鼓胀等全身症状。
3）单纯瘤胃鼓气发病急、腹围显著鼓胀，扣诊呈鼓音。
４治疗原则强心解毒４.１轻症型：停喂高碳水化合物精料，据牲畜大小口服适量碳酸氢钠，每日两次。
４.２较重病例：（1）采用氯化钠1 000-3 000 ml，5%碳酸氢钠800-1 000ml；（2）5%氯化钙溶液200 ml，5%葡萄糖溶液 1 000-2 000 ml，先后静脉注射以中和体内的酸，补充体内水的不足和电解质的不平衡；（3）肌注VB1和地塞米松以增强血中对酸的耐受和脱毒，对改善病情有良好作用；（4）为了解除痉挛，可适当肌注硫酸镁溶液。
动物营养学报2016，28（5）：1294-1301C hi ne s e J our nal of A ni m al N ut r i t i ond o i ：10.3969/j .i ssn .1006-267x.2016.05.002硫胺素在瘤胃内的合成及其在预防亚急性瘤胃酸中毒中的应用潘晓花 杨 亮 薛夫光 熊本海*（中国农业科学院北京畜牧兽医研究所，动物营养学国家重点实验室，北京100193）摘 要：亚急性瘤胃酸中毒是现代集约化反刍动物生产中的常见营养代谢病，揭示亚急性瘤胃酸中毒的发生机制及其预防措施是畜牧业生产中的重要科学问题。
本文通过综述硫胺素在反刍动物生产中的应用效果、影响硫胺素合成的因素、硫胺素与亚急性瘤胃酸中毒的关系及其调控亚急性瘤胃酸中毒的可能作用途径，进一步揭示了亚急性瘤胃酸中毒的发生机理和硫胺素的生理作用，并为反刍动物生产提供理论参考。
关键词：反刍动物；硫胺素；亚急性瘤胃酸中毒；调控途径中图分类号：S816 文献标识码：A 文章编号：1006-267X （2016）05-1294-08收稿日期：2015-11-17基金项目：国家自然科学基金（31572435）；奶牛产业体系北京市创新团队作者简介：潘晓花（1988—），女，河南商丘人，博士，从事反刍动物营养研究。
E -m a i l ：pa nxi a ohua c a a s @163.c om *通信作者：熊本海，研究员，博士生导师，E-m a i l ：xi ongbe nha i @c a a s .c n当前我国反刍动物生产中由于苜蓿等优质粗饲料资源不足，使得饲粮中精料的比例大幅度提高以满足高产奶牛泌乳以及肉牛和肉羊强度育肥的能量需求，但高精料的饲喂模式增加了瘤胃酸中毒等营养代谢病的发生率。
P l a i z i e r 等[1]报道约有20%高产泌乳奶牛患有亚急性瘤胃酸中毒（S A R A ），北美国家每年奶牛业因瘤胃酸中毒损失5~10亿美元[2]。
奶牛亚急性瘤胃酸中毒的病因、症状与诊治作者：唐景山来源：《现代畜牧科技》 2016年第9期唐景山（黑龙江省安达市动物卫生监督所，黑龙江安达151400）摘要：奶牛亚急性瘤胃酸中毒对于高产奶牛群是常见病之一。
该病全年任何季节都能够发生，其中在冬、春季节较容易发生。
临产和产后3天内的奶牛具有较高的发病率，且产奶量越高越容易发生。
病牛通常不会表现出明显的临床症状，如果没有及时确诊并进行治疗，而当其表现明显症状时就会带来巨大的经济损失。
关键词：奶牛；亚急性瘤胃酸中毒；病因；临床症状；诊断；防治中图分类号：S858. 23文献标识码：B文章编号：2095-9737(2016)09-0100-011 病因日粮配方不科学：奶牛采食高精料日粮，不管是在泌乳初期、泌乳中期，还是新生犊牛转入精料日粮期，若日粮中添加过高比例的精料，食人后会在瘤胃内生成大量的可挥发性脂肪酸，明显高于瘤胃正常能够吸收的量，促使积聚大量的挥发性脂肪酸，从而导致瘤胃pH值明显降低，进而引起该病。
同时，如果瘤胃pH值低于5.6时，绝大部分糖基会被酵解变成乳酸，而乳酸自身也会促使瘤胃pH值进一步降低，且乳酸还能够导致瘤胃蠕动速度减慢，使瘤胃微生物平衡被破坏，间接造成积累过多的挥发性脂肪酸。
日粮配制不当：唾液作为奶牛机体重要的瘤胃缓冲剂，不仅利于采食，且反刍也是唾液分泌和进入胃液起缓冲作用的主要途径。
但如果纤维饲料加工过细，会导致奶牛反刍减少，导致唾液无法发挥正常的缓冲作用，从而引发该病，表现间歇性腹泻，采食量减少，乳脂率降低，严重影响生产。
瘤胃蠕动减弱：任何因素引起前胃迟缓，都会促使干物质采食量减少。
瘤胃pH值降低会导致瘤胃蠕动缓慢，且瘤胃蠕动减弱会导致瘤胃存在积食、积液，造成乳酸菌大量繁殖，产生过多的挥发性脂肪酸和乳酸，进而引起该病。
2 临床症状该病主要在奶牛产前l星期，产后1个月以及饲喂高精料日粮期间容易发生。
由于病牛通常会表现出不明显的临床症状，在实际饲养中往往容易被忽视，具有更严重的危险性。
今H畜牧啓医瘤胃酸中毒的病因与防控曹丹(衡水市安平县动物卫生监督所053600)摘要：瘤胃酸中毒是牛羊等反刍动物经常发生的代谢障碍性疾病，主要是采食了过量的碳水化合物，产生了过量的有机酸，从而造成瘤胃的pH值降低，引起牛羊酸中毒。
发病后，牛羊食欲废决、反刍停止、脱水，急性瘤胃酸中毒的死亡率高达90%,给养殖场带来严重的经济损失。
本文根据多年的实践经验，对引起瘤胃酸中毒的影响进行了详细地分析，并提出了有效的防治措施，以供参考。
关键词：瘤胃酸中毒;病因；防控1病因引起瘤胃酸中毒的因素复杂多样，在养殖生产中能够引起瘤胃中有机酸积累的因素都会导致酸中毒的发生。
如日粮的组成、饲养管理、不同的生理阶段等都和瘤胃酸中毒的发生有密切关系。
1.1日粮组成牛羊日粮的组成对瘤胃酸中毒的发生有很大的关系。
如日粮中谷物类饲料含量高，发生酸中毒的几率就高，这主要是谷物类饲料中含淀粉高，在瘤胃中容易发酵，产生的有机酸多。
易发生酸中毒的谷物类饲料有小麦、大麦、玉米、高粱等。
饲料的不同加工工艺也对酸中毒有影响，按照易发程度，依次为蒸汽压片、碾碎、粉碎、整粒。
日粮中适当地增加粗饲料的含量，就会刺激机体唾液的分泌和咀嚼的次数，唾液可以中和有机酸，粗纤维可以刺激瘤胃的蠕动，从而减少瘤胃酸中毒的发生。
1.2不同生理阶段饲料更换牛羊等不同生理阶段改变日粮,增加采食量和精料饲喂量,就要逐渐过渡,突然更改,就很可能引起酸中毒，特别是从干奶阶段高纤维日粮到泌乳阶段的高精料日粮，更为明显，瘤胃微生物对高精料要有20d的适应期,如果两种日粮突然更换，就会提升瘤胃酸中毒的发生率。
采用逐渐过渡的饲喂模式，可以使瘤胃微生物对精料的改变有一个适应期，另外，瘤胃乳头也会增多、变大，吸收率提高，从而降低瘤胃酸中毒的发病率［1］。
1.3饲养管理措施科学的饲喂和管理是预防瘤胃酸中毒的前提，但在生产中常常被忽略。
饲喂频率、舍饲情况等都和瘤胃酸中毒的发生率有关系。
少量多次饲喂精料会增加瘤胃酸中毒的发生频率。
母牛亚急性瘤胃酸中毒的病凶、症状、诊断及其治疗作者：张立伟来源：《现代畜牧科技》 2017年第9期1 病因分析泌乳初期。
母牛在泌乳初期改变日粮组成是导致其发生亚急性瘤胃酸中毒的一个主要因素。
同干奶期相比，泌乳初期日粮的精粗比例提高，如果从干乳期到泌乳期更换日粮没有经过适当的过渡期，就会导致瘤胃内有大量的可发酵碳水化合物进行发酵，生成较多的短链脂肪酸(SCFA)，瘤胃微生物和瘤胃壁能够吸收这些有机酸，但由于此时瘤胃内微生物还没有快速适应瘤胃内环境发生的这种改变，且数量相对较少，同时只形成较短的瘤胃壁乳突，只能够少量吸收，导致瘤胃内积聚较多的短链脂肪酸，使瘤胃pH值降低到正常值以下，从而引起亚急性瘤胃酸中毒。
泌乳中期。
母牛在泌乳中期主要是由于牛场管理不当而引起亚急性瘤胃酸中毒，主要与饲料加工过程、饲喂次数以及饲槽结构等因素密切相关。
如果在计算全价日粮配方成分时存在错误，就可能会导致日粮中精料所占比例较高，而粗饲料比例相应较低。
由于瘤胃pH值能够随着饲喂时间的改变而出现变化，因此饲喂次数也会对瘤胃pH值产生影响。
在一定条件下，上述情况都会导致母牛发生亚急性瘤胃酸中毒。
同样，母牛食人大量的干物质，也能够引起该病。
2 临床症状病牛瘤胃pH值处于5.5-6.2范围内，发生轻度脱水，存在一些能够活动的纤毛虫，精神沉郁，食欲不振或者完全废绝，瞳孔正常，能够走动，且不会表现出明显的共济失调等全身症状，体温基本正常，结膜潮红，脉搏加速，微血管再充盈所需的时间略微延长（大约为2-3 s），瘤胃发生中等充满，无力收缩，对瘤胃触诊发现内容物稀软或者呈生面团样。
该病往往会伴发或者继发引起瘤胃炎或者蹄叶炎，导致症状加重，病程可持续1-4天。
3鉴别诊断最急性型。
病牛瘤胃pH值在5以下，甚至能够达到4．o，没有存活的纤毛虫，腹部明显膨胀，瘤胃停止蠕动，含有稀软或者水样内容物，发生严重脱水。
精神极度萎靡，机体非常虚弱，往往侧卧而无法站立，瞳孔散大，双目失明，体温降低，一般为36. 5-38℃，循环功能减弱，心率增加到110 -130次／min，微血管再充盈所需时间明显延长(大约为5-10 s)。
炼壤・ＲｅｖｉｅｗＰａｐｅｒｓ２０１３年熊４９携簏１９期
亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃发酵和瘤胃微生物区系影响的研究进展邬宇航１，刘大程卜，胡红莲２，高民２，刘建新１
（１．内蒙古农业大学，内蒙古呼和浩特０１００１８；２．内蒙古农牧业科学院动物营养研究所。内蒙古呼和浩特０１００３１）
摘要：亚急性瘤胃酸中毒（ＳＡＲＡ）是奶牛养殖场中较为关注的健康问题之一，该病在许多方面严重影响了养
殖场的经济效益。近年来课题组对亚急性瘤胃酸中毒的发病机制进行了系统跟踪研究，本文综述了近年来ＳＡＲＡ对瘤胃内环境和瘤胃微生物区系影响的研究成果，以期为亚急性瘤胃酸中毒的深入研究提供理论参考。关键词：亚急性瘤胃酸中毒；瘤胃发酵；代谢产物；瘤胃微生物；奶牛中图分类号：￥８２３．９文献标识码：Ａ文章编号：０２５８—７０３３（２０１３）１９—００８６—０５
亚急性瘤胃酸中毒（ＳＡＲＡ）是反刍动物中较为常见的、有别于急性瘤胃酸中毒的一种营养代谢性疾病，且瘤胃ｐＨ值长时间在５．８～５．５波动【”。ＳＡＲＡ在临床上没有明显的特征表现，但其对动物机体的损害呈缓慢、逐渐加重，使动物长期处于亚健康状态。国内外学者对ＳＡＲＡ发病机理相继开展了大量研究，但迄今为止对ＳＡＲＡ确切的发病机制仍存在争议，这可能与研究者对试验动物的诱导方式不同有直接关系。目前大多数研究通常采用瘤胃灌注精饲料，如玉米［２】、短期限食或禁食后饲喂高精饲料［３］、短期内饲喂高精饲料或口服葡萄糖溶液［４－５１等方法诱导ＳＡＲＡ。由于这些方法对试验动物造成应激反应，持续考察期较短，无法正确揭示ＳＡＲＡ的发生机理。基于此。在试验中从引起ＳＡＲＡ源头日粮因素入手，模拟生产实践的饲喂方式。采用逐渐增加日粮精料诱发试验动物发生ＳＡＲＡ。即通过依次饲喂日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比为１．０２、１．２４、１．６３和２．５８的４种日粮来诱导奶山羊发生ＳＡＲＡ。当日粮ＮＦＣ小ＤＦＩｚＬ达２．５８时奶山羊发生ＳＡＲＡｔ“８１，以此为模型来研究ＳＡＲＡ对瘤胃内环境和瘤胃微生物区系的影响。本文主要综述了ＳＡＲＡ对瘤胃发酵、发酵代谢产物以及对瘤胃微生物区系的影响，以期为ＳＡＲＡ的认知、预防及深入研究提供理论参考。收稿日期：２０１２—１２—２１；修回日期：２０１３—０３—０８资助项目：国家自然科学基金（３１１０１７３９、３０９６０２５２）；内蒙古农牧业科学院青年创新基金（２０１１ＱＮＪＪＭ０３）作者简介：邬宇航（１９８５一），男，内蒙古巴彦淖尔人，硕士ｔ通讯作者＠中固亳牧东惫１ＳＡＩ认对瘤胃发酵的影响１．１ＳＡＲＡ对瘤胃ｐＨ值的影响瘤胃ｐＨ是衡量反刍动物瘤胃发酵最重要的指标之一，也是ＳＡＲＡ最常用、最有效的指标。因反刍动物采食量下降或反复波动通常发生在瘤胃ｐＨ值低于５．５以后，而ｐＨ低于５．２则已发生急性瘤胃酸中毒，因此。在近年研究中常以５．５作为衡量ＳＡＲＡ的临界ｐＨ值［９】。也有研究者认为瘤胃ｐＨ＜５．６持续时间大于３ｈ／ｄ，即发生ＳＡＲＡｔｌ０１。在诱导奶山羊发生ＳＡＲＡ过程中，随着日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比增大，瘤胃ｐＨ下降速率和幅度随之加大，当日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比达２．５８时，瘤胃ｐＨ显著降低，其波动幅度明显加大，瘤胃ｐＨ在５．２～５．５的波动时间每日达７ｈ
以上．此时，瘤胃处于长时间酸性环境．动物发生ＳＡＲＡ［６－ｎ。基于此，衡量ＳＡＲＡ的发生，瘤胃ｐＨ应在５．２—５．５的波动时间每Ｅｔ达７ｈ以上。１．２ＳＡＲＡ对瘤胃ＶＦＡ和乳酸的影响研究表明。随着日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比例提高．乙酸浓度及乙酸／丙酸比例则呈降低趋势，而丙酸、丁酸、戊酸浓度及ＴｖＦＡ浓度呈现递增趋势，当日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比达２．５８时试验动物发生ＳＡＲＡ，此时瘤胃乙酸浓度、乙酸／丙酸比显著降低，丙酸、戊酸及ＴＶＦＡ浓度显著增加．丁酸浓度极显著增加［６－７］。这说明丁酸浓度升高与ＳＡＲＡ发生密切相关，同时也说明丁酸中毒（ｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄｏｓｉｓ）
也可能是ＳＡＲＡ一个重要的过度阶段ｔ１１】。大量研究表明，诱导ＳＡＲＡ发生时，瘤胃ＴＶＦＡ浓度显著提高，使瘤胃丙酸、丁酸浓度显著增加，乙酸显著降低［１２］。但也有报道指出，诱导绵羊发生ＳＡＲＡ时，ＶＦＡ各组分
万方数据２０１３年熊４９拣辩｛！；》鬻摩尔比例有所变化，乙酸降低，丙酸没有变化，而丁酸显著提高【１３］。Ｋｒａｕｓｅ等［１４］甚至报道，奶牛发生ＳＡＲＡ时，总挥发性脂肪酸没有明显变化．乙酸浓度却显著增加，乙酸／丙酸（Ａ／Ｐ）比仍大于２。瘤胃乳酸浓度增加是导致急性瘤胃酸中毒的直接原因，但当ＳＡＲＡ发生时几乎检测不到乳酸［１５１．即使乳酸浓度增加也不会超过１０ｍｍｏｌ／Ｌ［１６】．奶牛发生ＳＡＲＡ时乳酸浓度仅为０．４５～０．７４ｍｍｍｏｌ／Ｌ［１７］。而奶山羊发生ＳＡＲＡ时瘤胃中才检测到乳酸存在．但其含量很低，低于０．１ｍｍｏｌ／Ｌ，而ＴＶＦＡ的平均含量在６０ｍｍｏｌ／Ｌ以上［７１。考虑到乳酸是强酸，其酸度是ＶＦＡ的１０倍．０．１ｍｍｏｌ／Ｌ的乳酸相当于１ｍｍｏｌ／Ｌ的ＶＦＡ。因此。乳酸对ｐＨＴ降的贡献很低．这说明ＳＡＲＡ状态ｐＨ的降低主要源于瘤胃ＴＶＦＡ增多，而ＩＰ－孚Ｌ酸［７，１８】。２ＳＡＲＡ对瘤胃发酵代谢产物的影响２．ＩＳＡＲＡ对瘤胃内毒素的影响研究表明，在诱导奶山羊发生ＳＡＲＡ过程中．随着日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ的提高。瘤胃液和血液中内毒素含量显著升高，并随ＳＡＲＡ病程发展而呈增高趋势［７，１９１。这意味着内毒素也是促发ＳＡＲＡ的重要因素之一，并具有加重ＳＡＲＡ病情发展的作用。诱导ＳＡＲＡ的发生过程其实就是使瘤胃逐渐趋于酸性环境。ＳＡＲＡ发生后瘤胃内ｐＨ偏低，可导致大量的革兰氏阴性菌死亡、崩解，释放出内毒素嘞。同时瘤胃上皮的屏障功能由于高酸度和高渗透压导致的瘤胃乳头破裂等而受到伤害，为内毒素等有害物质入侵提供了通道。内毒素吸收入血后进一步引发全身炎性反应。Ｇｏｚｈｏ等［２１】报道，诱导肉牛发生ＳＡＲＡ时瘤胃ＬＰＳ浓度显著提高，并引发全身性炎性反应：当奶牛发生ＳＡＲＡ时．瘤胃内毒素含量从５４５ＥＵ／ｍＬ上升到８２５ＥＵ／ｍＬ。２．２ＳＡＲＡ对瘤胃组织胺的影响动物机体在正常生理情况下，含有的组织胺甚微。产生少量的组织胺时能被机体及时代谢排出。而动物机体在病理条件下，产生过多的组织胺，且超过机体正常代谢能力时，就会引起动物机体炎性反应。诱导奶山羊发生ＳＡＲＡ过程中，随着日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ的提高，瘤胃液中组织胺含量随之提高．导致血浆组织胺含量相应增加：当ＳＡＲＡ发生时，瘤胃液中组织胺含量病程发展显著升高【７’１９】，进一步加剧了ＳＡＲＡ病情。因此，组织胺也是促发ＳＡＲＡ的重要因素之一，并具有加重ＳＡＲＡ病情发展的作用。Ａｓｃｈｅｎｂａｃｈ等吲研究指出，瘤ＲｅｖｉｅｗＰａｐｅｒｓ・缀遴胃酸中毒使瘤胃中组织胺含量从Ｏ．５Ｉ山ｍｏｌ／Ｌ增至
６４ｔｘｍｏＹＬ，而且血浆组织胺含量也从低于０．００９Ｉｚｍｏｌ／Ｌ
的正常生理水平升高至０．２ｐ。ｍｏｌ／Ｌ，瘤胃内过多的组
织胺使全身组织胺含量上升．同时也加重了瘤胃上
皮细胞的损伤。给奶山羊投服玉米粉诱发瘤胃酸中毒试验中，投服８ｈ后瘤胃液、血液、尿液中内毒素、组织胺含量均显著提高。并呈现逐渐上升趋势【引。
３ＳＡＲＡ对瘤胃微生物区系的影响３．１ＳＡＲＡ对瘤胃原虫的影响韩昊奇等【刎研究表明，诱导奶山羊发生ＳＡＲＡ的过程中，瘤胃原虫数量随着诱导进程呈先升高后降低变化趋势，当ＮＦＣ／ＮＤＦ比达１．２４时原虫数量达到最高值．随后极显著下降，到ＳＡＲＡ期已降到最低值．但尚未到达消失的地步。当精料浓度达至ｌＪ６０％或更高时，原虫数量反而会下降甚至消失【９］。而有些研究表明，随着日粮精料比例的提高，瘤胃原虫数量增加．当诱导阉牛发生ＳＡＲＡ时，瘤胃原虫总数显著增加，而且主要是内毛属（Ｅｎｔｏｒｄｉｎｉｏｍｏｒｐｈｓ）大量增殖［ｕ－１２］。当瘤胃ｐＨ接近５．０时会使原虫数量明显下降，瘤胃微生物菌群失衡会增力１］ＳＡＲＡ转变为急性酸中毒的危险【矧。反刍动物发生急性酸中毒时，瘤胃原虫数量随ｐＨ值降低显著下降，甚至完全消失［９】。导致如此多的结果，可能与诱导瘤胃酸中毒的程度、病情发展及饲喂日粮不同等因素有关。尤其提高１３粮谷物比例的速度和程度对原虫数量有很大影响。当发生ＳＡＲＡ时，瘤胃内ＶＦＡ大量积累，使得瘤胃ｐＨ值长时间处于５．２～５．５，原虫在较低酸性环境下数量会急剧下降。这又会促使ＶＦＡ再次产生、蓄积并最终导致ＳＡＲＡ的恶化。３．２ＳＡＲＡ对瘤胃乳酸产生菌与乳酸利用菌的影响乳酸产生菌主要包括乳酸杆菌（Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｕｓ）、牛链球菌（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ．ｂｏｖｉｓ）和溶纤维丁酸弧菌（Ｂｕｔｙｒｉｖｉｂｒｉｏｆｉｂｒｉｓｏｖｅｎｓ）。乳酸利用菌主要包括埃氏巨型球菌（Ｍｅｇａｓｐｈａｅｒａｅｌｓｄｅｎｎｉ）和反刍兽新月单胞菌（Ｓｅｌｅｔｌ，ｏｍｏｎｉｌ，￥ｒｕｍｉｎａｎｔｉｕｍ）等。在高精料日粮下，溶纤维丁酸弧菌具有较强的淀粉降解酶活性．在降解淀粉类日粮过程中起重要作用，代谢产物为ＶＦＡ及氨。随着日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比的增加，溶纤维丁酸弧菌的数量呈现急剧性的增加，但是当发生ＳＡＲＡ时，其数量又急剧下降。这可能是溶纤维丁酸弧菌受到较低ｐＨ值的影响，致使其数量下降【＂。随着日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比例增加，牛链球菌（Ｓｔｒｅｐｔｏｃｏｃｃｕｓ．ｂｏｖｉｓ）、乳酸
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杆菌（Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｕｓ）、反刍兽新月单胞菌（Ｓｅｌｅｎｏｍｏｎｕｓｒｕｍｉｎａｎｔｉｕｍ）、埃氏巨型球菌（Ｍｅｇａｓｐｈａｅｒａｅｌｓｄｅｎｎｉ）均呈增加趋势，其中乳酸利用菌增殖总领先于乳酸产生菌增殖，ＳＡＲＡ期极显著增加，其中乳酸杆菌、反刍兽新月单胞菌和埃氏巨型球菌增殖显著【６１，这可能与它们的耐酸性有关。牛链球菌、反刍兽新月单胞菌和埃氏巨型球菌耐受酸度的ｐＨ阈值分别为４．８、５．４和５．６ｔ矧。Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｉ更耐酸，适宜在较酸性环境中生长，在ｐＨ为４．３以上的酸性环境中仍能大量增殖㈣。Ｂｒｏｓｓａｒｄ等【１２］在试验中发现瘤胃牛链球菌和反刍兽新月单胞菌所占比例有增加趋势，而埃氏巨型球菌未检测到。韩吴奇等［２４１研究表明，ＳＡＲＡ发生导致Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｉ数量的大幅增加．而Ｓ．ｂｏｖｉｓ的数量没有显著变化，Ｓ．ｒｕｍｉｎａｎｔｉｕｍ和Ｍ．ｅ艮如ｎ越的数量显著增多，尤其Ｍ．ｅｌｓｄｅｎｉｉ增殖尤为突出。Ｍ．ｅｌｓｄｅｎｉｉ是在酸性环境下能较好利用乳酸的瘤胃细菌之一，同时Ｍ．ｅｌｓｄｅｎｉｉ的剧烈增殖能使大量的乳酸转化为丁酸。因而ＳＡＲＡ发生时。瘤胃ＶＦＡ浓度及乳酸浓度的变化可能与埃氏巨型球菌的富集增殖有关【７］。３．３ＳＡＲＡ对瘤胃淀粉分解菌的影响淀粉分解菌能够快速分解淀粉产生有机酸为机体提供能量，基于此，Ｍａｃｋｉｅ等【篮】研究表明，瘤胃淀粉分解菌随着日粮精料水平提高到７１％时，比例会增加到２１．２％。Ｒｏｘａｓ［凹］再次证明．瘤胃淀粉分解菌随着精料增加到５０％时．比例会达到８０％左右。随着１３粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比例提高，淀粉分解菌出现大量的增加，淀粉分解菌的增殖受到了１３粮非碳水化合物含量变化的影响。淀粉分解菌的大量增殖使瘤胃内有机酸大量蓄积，超过了瘤胃吸收和流通，瘤胃内ｐＨ值进一步下降，最终导致ＳＡＲＡ发生［６－１０］。３．４ＳＡＲＡ对瘤胃坏死梭形杆菌的影响坏死梭形杆菌．为瘤胃内常驻菌群，数量较少，但在高精料日粮下其数量会显著增加。研究表明，随着日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比增加，瘤胃内坏死梭形杆菌数呈增高趋势，ＳＡＲＡ期坏死梭形杆菌数量极显著升高Ｍ，高达２４．４５ｘ１０３ＣＦＵ／ｍＬ，是正常期的十几倍阱］。坏死梭形杆菌可转变为致病菌并产生多种致病因子，对肝脏实质有强烈的毒害作用，是引起瘤胃炎肝脓肿综合症的重要因素之一，因此，ＳＡＲＡ的发生常伴有肝脓肿。３．５ＳＡＲＡ对瘤胃纤维分解菌的影响产琥珀酸丝杆菌∞６ｒ０６Ⅱｃ把嚣酣ｃｉ，“Ｄ船舶ｓ）童汛瘤胃球菌（ＲｕｍｉＭｃｏｃｃ瑚ｆｌａｖｅｆａｃｉｅｎｓ）和白色瘤胃球菌（Ｒｕｍｉｎｏｃｏｃｃｕｓａｌｂｕｓ）是囝中固南教东惫２０１３年懿４０穗黧１９期瘤胃内主要的纤维分解菌。随着日粮ＮＦＣ／ＮＤＦ比增加，白色瘤胃球菌（Ｒｕｍｉｎｏｃｏｃｃｕｓａｌｂｕｓ）、黄化瘤胃球菌（Ｒｕｍｉｎｏｃｏｃｃｕｓｆｌａｖｅｆａｃｉｅｎｓ）、产琥珀酸丝状杆菌
