临床生化检验
1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖得无氧分解过程，可生成2分子ATP。就是体内糖代谢最主要途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。
2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化就是糖氧化供能得主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2与H2O，可生成36或38个分子得ATP。
3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。就是体内单糖生物合成得唯一途径。肝脏就是糖异生得主要器官。防止乳酸中毒。
4、血糖受神经，激素，器官调节。
5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素与生长激素（糖异生）,肾上腺素（促进糖原分解）。
降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）
6、糖尿病分型：
Ⅰ型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。
Ⅱ型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。
特殊型及妊娠期糖尿病。
7、糖尿病得诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖≥11、1 mmol/L；空腹血糖（FVPG）≥7、0 mmol/L；（OGTT）2h血糖≥11、1 mmol/L。初诊需复查后确证。
8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。
9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖极高，＞33、6mmol/L，肾功能损害，脑血组织供血不足，多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）。10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK）：参考方法
（＞7、0mmol/L称为高血糖症。＜2、8mmol/L称为低血糖症。）
11、空腹低血糖反复出现，最常见得原因就是胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。
12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。
13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。
14、血糖检测应立即分离出血浆（血清）尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠得抗凝剂。
15、肾糖阈：8、9—10、0mmol/L。
16、糖耐量试验：禁食10—16h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖得糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。
17、糖化血红蛋白：可分为HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度与判断预后。
18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。
19、 C肽得测定可以更好地反映B细胞生成与分泌胰岛素得能力。
20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。（NADH与NADPH在340nm有特征性光吸收）
21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。
22、脂蛋白超速离心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。
脂蛋白结构得主要成分
载脂蛋白以Apo B100为主，占60%～80%，LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为Apo B100（占95%以上），HDL(ApoA1与ApoA4)中脂质与蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化得独立危险因素指标，直接在肝中产生。
24、肝脏就是载脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝与小肠合成，就是组织液中浓度最高得载脂蛋白。
25、运输内源性胆固醇得脂蛋白主要就是LDL；
26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoB100、ApoE）；VLDL受体：肝内基本没有，配体为ApoE
27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII就是激活剂（促进VLDL得代
谢）,ApoCIII就是抑制剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物就是新生得HDL（Apo AⅠ可活化）。
28、胆固醇就是胆汁酸唯一前体与所有类固醇激素包括性激素与肾上腺素得前体。
29、冠心病得独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型LDL；LP(a)
高脂蛋白血症得分型及特征
31、白蛋白：由肝实质细胞合成，就是血浆中含量最多得蛋白质。功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。
32、正向急性时相反应蛋白（浓度升高）：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白（极灵敏）等。
33、负向急性时相反应蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时升高）。
34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。
35、α2-巨球蛋白（α2-MG或AMG）：分子量最大得血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不就是急性时相反应蛋白。
36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反应蛋白。有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断Wilson病得“肝豆状核变性”。（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析得铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）
37、β2-微球蛋白（BMG）：主要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反应得监测（尿中升高）。
38、溴甲酚绿法（BCG法）：阴离子染料，pH4、2得缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长得吸光度。
39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。
40、肾病时Alb降低，α2与β升高。
41、肝硬化时出现β区带与γ带难以分开而连在一起叫：β-γ桥。(IgA增高所致)
