药理名解,简答,论述

1III.简答题 （共 9 题） 1. 试述k 、t1/2、Vd 及Css的意义。

2. 什么是后遗效应？3. 简述影响药物分布的因素。

4. 什么是 协同作用？5. 试述苯巴比妥中毒时静脉滴注碳酸氢钠救治的机理。

6. 什么是首过效应？7. 什么是 药物的依赖性？8. 什么是受体？9. 什么是药物代谢动力学？ IV.问答题 （共 5 题） 1. 试从药物代谢动力学及药效学两方面论述药物的相互作用与临床用药的关系。

2. 某病人因高血压长期使用普萘洛尔，若突然停药，可能会有什么后果，试阐释其原因。

3. 什么是药物的副作用？为什么药物会产生副作用？4. 试述药理学研究的任务5. 试论述影响药效的机体方面的因素。

1d3-1 1） k 为消除速率常数，代表药物在体内转运或消除的速度，可以计算用药后体内的血药浓度或存留量。

2） t1/2为血浆药物浓度下降一半所需的时间，它与k 的意义相同而表达方式不同。

3）Vd 是指药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量和血药浓度的比值。

可用以估计体内的药物分布情况。

4）在一级动力学代谢之中，等剂量、等间隔恒速给药后，经过4~5个半衰期，血药浓度保持在一定的水平，即稳态浓度Css ；Css 对制定给药方案具有重要意义。

3-2 停药后血药浓度虽已降低至最低有效浓度之下，仍然残存的生物效应称之为后遗效应。

3-3 1）血浆蛋白结合率；2）局部器官的血流量；3）组织的亲和力；4）体液的pH 和药物的理化性质；5）体内屏障，包括血-脑屏障和胎盘屏障。

3-4 指两种或两种以上药物同时或先后应用时，药物原有作用增强的现象。

包括相加作用，增强作用和增敏作用。

3-5 苯巴比妥为弱酸性的药物，静脉滴注碳酸氢钠可使血浆和尿液碱化，抑制苯巴比妥的电离，既可促进其由脑组织向血浆中的转运，也可使肾小管的重吸收减少，加速药物自尿中排出。

3-6 首过效应是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭火而使进入体循环的药量减少，药效降低。

3-7 物的依赖性是指某些麻醉药品或精神药品，直接作用于中枢神经系统，使之兴奋或抑制，连续使用能产生依赖性，通常分为躯体依赖性和精神依赖性。

3-8 存在于靶细胞能识别配体，并与配体结合，从而将其信息传递给细胞内的信息传递系统的特定的结构分子。

是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，通过中介信息转导与放大系统，触发生理反应或药理效应。

3-9 药物代谢动力学研究机体对药物反作用的基本规律，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程及其规律。

4-1 ① 药动学方面的药物相互作用可因药物主动转运的竞争性抑制、药物与血浆蛋白结合的排挤、药酶抑制剂或诱导剂对被酶转化的药物的影响等而发生增强或减弱效应。

② 药效学方面的药物相互作用可同药物在作用部位的兴奋或抑制、对受体的激动或阻断、对酶的活化或灭活等而产生效应的改变。

4-2 若突然停药，可能会使血压反跳性升高。

因为普萘洛尔是肾上腺受体的拮抗剂，长期使用突然停药可使肾上腺受体向上调节，而引起反跳现象。

4-3 药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，对于病人可能带来不适或痛苦，一般较轻微，多半是可以恢复的功能性变化。

产生副作用的原因是由于药物的选择性低，作用范围广，治疗时利用了其中一两种作用，其他作用则成为了副作用。

4-4 药理学研究的主要任务有1）阐明药物与机体之间的相互作用的机制和规律，指导临床合理用药，使药物发挥最佳疗效，减少不良反应；2）研究开发新药，发现常用药物的新用途，为医药学的发展做出贡献；3）为探索生物机体的生理、生化和病理过程提高实验资料和俺就方法，促进生命科学的进步。

4-5 影响药效的机体方面的因素包括 1）年龄和性别的影响 2）功能状态和病理状态的影响 3）个体差异和遗传因素 4）种属差异2III.简答题 （共 6 题）1. 调节痉挛作用2. 快速耐受性（Tachyphylaxis ）3. 什么是共同传递(cotransmission)4. 胆碱能危象5. 非除极化型肌松药（nondepolarizingmuscular relaxant ）6. M 样作用的主要表现IV.问答题 （共 18 题）1. 试述肌松药的分类并举例说明其作用机制2. 除极化型肌松药（depolarizing muscular relaxant ）3. 简述新斯的明的药理作用和临床适应症4. 调节麻痹5. 试述毛果芸香碱和毒扁豆碱对去神经支配眼睛的作用及其机制6. 试述治疗肾上腺素作为过敏性休克的首选药物的原理7. 肾上腺素作用的翻转（adrenaline reversal ）8. 试述传出神经受体的分类9. 试述β受体阻断药的药理作用10. 举例说明传出神经系统药物的基本作用11. 机磷酸酯类急性中毒的治疗原则及其注意事项 12. 试述阿托品的临床应用 13. 试述传出神经受体的分类14. 内在拟交感活性（intrinsicsympathomimetic activity ） 15. 举例说明传出神经系统药物的基本作用16. 试述不能选用肾上腺素纠正α受体阻断药引起血压下降的原理17. 试述阿托品的药理作用 18. 试述肾上腺素的临床应用2d3-1 兴奋睫状肌上的M 受体，使睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。

3-2 当短期内反复给药，药物作用可逐渐减弱，如麻黄碱、间羟胺，停药数小时可以恢复。

3-3 传统认为一类神经元只释放一种递质,但实际上许多神经元都贮存有二或三种递质可供释放,如许多去甲肾上腺素能神经末梢亦可同时释放ATP,多巴胺和神经多肽Y,此种现象被称之为共同传递。

3-4 临床上应用抗胆碱酯酶药如新斯的明来治疗重症肌无力时，若不慎应用过量，可使骨骼肌运动终板处有过多的乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重，称为“胆碱能危象”。

3-5 能与N2受体结合，但不激动受体，反而阻断ACh 与N2受体结合，使骨骼肌松弛的药物称为非除极化型肌松药。

3-6 主要表现：① 胃肠道、膀胱平滑肌兴奋，② 腺体分泌增加，③心肌收缩力加强，小血管收缩，血压升高，④骨骼肌收缩4-1 肌松药可阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体妨碍神经冲动的传递，使骨骼肌松弛，便于在较浅的麻醉下进行外科手术。

根据其作用方式的特点，可分为除极化型和非除极化型两类。

琥珀胆碱是除极化型肌松药，与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应（处于不应状态），骨骼肌因而松弛。

非除极化型肌松药又称竞争型肌松药，筒箭毒碱属此类药物，与运动神经终板膜上的N2胆碱受体结合，能竞争性地阻断乙酰胆碱的除极化作用，使骨骼肌松弛。

4-2 能与N2受体结合，使其产生持久的除极化作用，对ACh 和其他兴奋药不再产生反应，导致骨骼肌松弛的药物称为除极化型肌松药。

4-3 新斯的明的作用特点：①对眼、对中枢神经的作用较弱。

②对骨骼肌的兴奋作用突出。

③对胃肠道和膀胱平滑肌的作用也较强。

④可抑制心脏，使心率减慢。

新斯的明临床用于：①治疗重症肌无力，是利用其兴奋骨骼肌作用。

②缓解术后腹胀气和尿潴留，是利用其兴奋平滑肌的作用。

③治疗室上性阵发性心动过速，是利用其抑制心脏减慢心率作用。

④用于解救非除极化型肌松药中毒，是利用其兴奋骨骼肌作用。

4-4 由于睫状肌上的M 受体被阻断，睫状肌松弛，是韧带拉紧，晶体变得扁平，屈光度降低，视近物不清，这种现象被称为调节麻痹。

4-5 滴入毛果芸香碱可引起去神经支配眼睛的瞳孔缩小，而滴入毒扁豆碱后瞳孔却无明显变化。

其机制在于毛果芸香碱是直接兴奋瞳孔括约肌上的M 受体，引起瞳孔括约肌收缩致瞳孔缩小。

毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶，阻止了乙酰胆碱的破坏，使乙酰胆碱增多而产生效应。

而去神经支配的眼，在眼的神经末梢已无或很少有乙酰胆碱的释放，应用毒扁豆碱后，也不会使乙酰胆碱增多，因此无明显效应。

4-6 过敏性休克首选肾上腺素。

过敏性休克是在某些变应原的作用下，使处于致敏状态机体的肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放大量组胺等过敏介质所引起的。

该病患者表现为：心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。

肾上腺素可激动心脏的β1受体而加强心肌收缩力，使心输出量增加。

通过激动β2受体可松弛支气管平滑肌及减少过敏介质释放，故使支气管扩张，缓解呼吸困难。

通过激动α1受体使血管收缩，血压升高。

所以肾上腺素可全面的缓解过敏性休克的症状；且作用快、疗效高，应用方便（皮下、肌内及静脉注射皆可）。

因此治过敏性休克首选肾上腺素。

4-7 α受体阻断药能选择性地阻断肾上腺素与血管收缩有关的α效应（使血压升高），但不影响与血管舒张有关的β效应（使血压降低），结果使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这种现象称为肾上腺素作用的翻转。

4-8 答：传出神经系统的受体主要分为胆碱受体（M 、N 受体）及肾上腺素受体（α、β受体）。

①M 受体主要分布在心肌、血管、支气管、胃肠道平滑肌、腺体、虹膜括约肌等处，激动时表现为心脏抑制、血管扩张、支气管及胃肠道平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小等效应。

②N 受体分N1和N2两种受体，N1受体分布在植物神经节和肾上腺髓质，激动时表现为植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌；N2受体分布于骨骼肌，激动时表现为骨骼肌收缩。

③α受体可分为α1受体及α2受体，α1受体主要分布在血管及瞳孔开大肌上，激动时表现为血管收缩及瞳孔散大等效应；α2受体主要分布在植物神经突触前膜上，激动时可抑制递质（ACh 、NA ）的释放。

④β受体可分为β1受体及β2受体，β1受体主要分布于心脏、脂肪组织，激动时表现为心脏兴奋、脂肪分解；β2受体主要分布在支气管、血管、肝，激动时表现为支气管扩张、血管扩张、糖原分解等。

4-9 β受体阻断药的药理作用如下：①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导适度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。

由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。

②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，对支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者可诱发或加重哮喘。

③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。

④部分药物具有内在拟交感活性。

⑤膜稳定作用，降低细胞膜通透性。

⑥其他如抗血小板聚集、降低眼内压。

4-10 传出神经系统药物的基本作用包括：⑴直接作用于受体：如胆碱受体激动药毛果芸香碱，胆碱受体拮抗药阿托品，肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素，肾上腺素受体拮抗药酚妥拉明。

⑵影响递质①影响递质的生物合成②影响递质的释放：如麻黄碱和间羟胺促进NA 释放；氨甲酰胆碱促进Ach 释放；可乐定和碳酸锂则可抑制外周和中枢NA 释放而产生效应。