小儿病毒性心肌炎诊治进展

儿科学课件：小儿病毒性心肌炎( VMC )

疑似心肌炎？ Probably myocarditis(1984年,Goodwin)
译为：可能心肌炎？ Borderline myocarditis(1984年,Dallas)
译为：临界心炎？
二、心肌酶谱
心肌炎急性期测定有意义常用：乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶
α- 羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）肌酸激酶 (CK)及其同功酶肌钙蛋白（cTn）谷草转氨酶（GOT）
2004临床诊断标准
(二)次要指标
1.发病同时或发病前1-3周有病毒感染史。
2.有明显乏力、苍白、盗汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区不适、手足凉、肌痛等症状；小婴儿可有拒食、发绀、四肢凉。查体有第一心音低钝、安静时心动过速。
3.ECG有轻度异常，如窦速、窦缓（运动员除外）、偶发早博（<5次/分）。
乳酸脱氢酶（LDH）
特异性差，心肌受损后24h～48h开始上升，3～6 天达高峰， 8～14天逐渐恢复，部分病人2个月左右恢复。
心肌、肾脏、RBC－LDH1、LDH2
（正常情况下血清中LDH2>LDH1 > LDH3 > LDH4 > LDH5；心肌损伤时 LDH1>LDH2 > LDH3 > LDH4 > LDH5 ， LDH1/LDH2 >1.0, LDH1 >40% ）
病毒性心肌炎病因
• 科萨奇B组和A组（最常见） • 埃克病毒 • 腺病毒 • 流感病毒，副流感病毒 • 脊髓灰质炎病毒 • 麻疹病毒
发病机制
• 具体原因不详，自身免疫激活导致的免疫损害可能是主要原因。
• T淋巴细胞（CD8+）过度活化可能是主要病理机制。
临床表现

环磷腺苷联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的作用机制

环磷腺苷联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的作用机制李光超;金瑄【摘要】目的研究环磷腺苷联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效及作用机制.方法 92例病毒性心肌炎患儿,随机分为观察1组(n=30)、观察2组(n=31)和对照组(n=31),对照组给予常规治疗;观察2组在对照组的基础上,加用维生素C;观察1组在观察2组的基础上,加用环磷腺苷,均治疗2w,比较3组的临床症状体征消失时间、心电图恢复正常时间,血清中T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)和白介素-10(IL-10)、IL-23水平的变化.结果 3组的总有效率比较,观察1组最高,其次为观察2组,对照组最低(P＜0.05);3组的临床症状消失时间和心电图恢复正常时间比较,以观察1组最短,其次为观察2组,最后为对照组(P＜0.05);3组治疗后的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比较,以观察1组最高,其次为观察2组,对照组最低;治疗后3组血清IL-10显著升高,IL-23显著降低(P＜0.05),其中以观察1组变化幅度最高,其次分别为观察2组和对照组.结论环磷腺苷联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎临床疗效显著,其作用机制可能与改善患儿体液免疫和细胞免疫功能有关.【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2017(027)006【总页数】4页(P606-609)【关键词】病毒性心肌炎;小儿;环磷腺苷;维生素C;免疫功能【作者】李光超;金瑄【作者单位】710400陕西周至,周至县人民医院儿科;陕西中医学院附属医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R725病毒性心肌炎是指心肌细胞发生变形、坏死、凋亡、溶解、间质炎性细胞浸润、纤维渗出等的病变过程，一般由多种嗜心肌病毒感染直接损伤心肌细胞或自身免疫反应引起，是儿科常见心血管疾病之一，近年来发病率呈逐年升高趋势[1]。

小儿病毒性心肌炎初期的临床症状不典型，主要为上呼吸道感染、体温升高等，随着病情的发展，可引起致命性的心律失常、心源性休克等[2]。

大剂量磷酸肌酸钠治疗儿童病毒性心肌炎的效果及对心功能指标、炎症指标的影响

Mod Diagn Treat现代诊断与治疗2021Apr32(8)大剂量磷酸肌酸钠治疗儿童病毒性心肌炎的效果及对心功能指标、炎症指标的影响马永涛(开封市儿童医院急诊科,河南开封475000)摘要:目的研究大剂量磷酸肌酸钠治疗儿童病毒性心肌炎的临床效果及对心功能、炎症指标的影响。

方法选取我院2015年1月~2020年1月收治的病毒性心肌炎患儿66例,采用随机数字表法将其分为研究组和对照组各33例,研究组患儿使用大剂量磷酸肌酸钠(1.5g)治疗,对照组常规剂量磷酸肌酸钠(1.0g)治疗。

比较两组患儿治疗效果,比较两组患儿治疗前后左室射血分数(LVEF)、心室短轴缩短率(FS)及等心功能指标变化,比较两组患儿治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)与白细胞介素-8(IL-8)等炎症因子的变化,比较两组患儿治疗中心律失常、肝肾损害等不良反应。

结果研究组治疗总有效率(93.94%)高于对照组(75.76%)(P<0.05)。

治疗前,两组患儿LVEF、FS 比较,无明显差异(P>0.05);治疗后,研究组LVEF、FS均高于对照组(P<0.05)。

治疗前,两组患儿TNF-α、IL-6与IL-8比较,无显著差异(P>0.05);治疗后,研究组TNF-α、IL-6与IL-8指标均低于对照组(P<0.05);两组患儿均无肝肾功能损害表现,对照组患儿出现心率失常、血压异常发生率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。

结论大剂量磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎患儿可改善其心功能指标,减低炎性反应,提高临床治疗效率且安全性较高。

关键词:大剂量;磷酸肌酸钠;儿童;病毒性心肌炎中图分类号:R725.4文献标识码:B文章编号:1011￣8174(2021)08￣1288￣02儿童病毒性心肌炎是由柯萨奇病毒B、肠道病毒、腺病毒、腮腺炎病毒、麻疹、流感等病毒的直接侵袭作用导致患儿机体出现自身免疫反应,主要侵犯患儿心脏,可引起心肌细胞病变或坏死,本病一般以夏季多见,死亡率高达8%[1,2]。

小儿暴发性心肌炎8例临床分析

— 长５天。诊断标准『照１９ｌｌ参９９年９月昆传导阻滞。窦综合征、性心动过速者化道症状。数小时或１２天即出现急性病室
明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制使用了肾上腺皮质激素（塞米松或甲心力衰竭，或心源性休克，或脑缺氧发地定的（￣Ｌ毒性心肌炎诊断标准》修基强的松龙）及大剂量丙种球蛋白作。故对有病毒感染的患儿排出了其它ｄＪ病（
治疗的措施。１临床资料
２治疗及转归
所有患儿住院后抗病毒（扰素或干
ｌ一般资料１９年１月一病毒唑）休息、氧等基础治疗，尿、现为首发症状．从而易造成误诊或漏诊＿１９８，吸利扩用２００７年１收治暴发性心肌炎８例，Ｏ月男强心、管等纠正心力衰竭。多巴胺及
衰竭、心源性休克或致死性心律失常。例、 Ⅲ度房室传导阻滞２例、性心动过窦
（）病急骤，情发展快，发生２起病可
由于临床表现缺乏特异性。期确诊有速３例伴Ｓ — 早ＴＴ改变。４例行超声心动图猝死。组２例入院后３天内死亡，此本因
龄期为主，有前驱症状，均以呼吸道、消

病毒性心肌炎的诊断提示及治疗措施

病毒性心肌炎的诊断提示及治疗措施病毒性心肌炎(Vira1myocarditis)系由于心肌细胞及细胞间质被柯萨奇、艾柯、流感、腺病毒、脊髓灰质炎、流脑等病毒直接浸润和机体对病毒反应的炎性细胞浸润所引起的局限性或弥漫性非特异性心肌病变。

也可导致心包炎及心内膜炎，部分进入慢性阶段，病变可累及心脏传导系统,亦可造成心脏扩大、心力衰竭等。

【诊断提示】1.病史发病前1〜2周内多有明显的或隐袭的上呼吸道或消化道病毒感染史。

2.症状可有发热、胸闷、心慌、心前区疼痛、呼吸困难、心率增快等表现。

3.体征安静时心率增快，心脏增大，可有不同类型的心律失常。

听诊可有心包摩擦音、第3心音、奔马律和收缩期杂音等。

伴心功能不全者可有周围性水肿的表现，如下肢水肿。

重者可发生心源性休克或心力衰竭。

4.病毒累及其他脏器的症状和体征5.实验室及特殊检查(1)心电图：有明显的心律失常(室性期前收缩及一至二度房室传导阻滞最多见)、ST-T广泛改变(持续4d以上，可有动态变化)、心肌梗死样图型。

(2)心肌损伤的血清生化标志：心肌肌钙蛋白T与I可评价心肌损伤，具有高度敏感性与特异性。

血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶T(1DHT)或谷草转氨酶(AST)急性期增高，但持续时间短。

(3)病毒学检查：感染早期，心包液、大便、心肌、心内膜及咽拭子中可分离出病毒，或查到病毒核酸或特异性抗体阳性。

(4)X线检查：心功能不全者可见肺野不同程度的充血、心脏扩大及心搏动减弱。

(5)超声心动图：可见局限或弥散的室壁活动减弱、心包少量积液、心室扩大等。

(6)心脏核素显像：可见心肌弥散性病变及心功能降低。

【临床分期】1.急性期新发病者，临床症状多变，病程在6个月以内。

2.恢复期临床症状和心电图逐渐好转，但尚未痊愈，病程多在1年以上。

3.迁延期临床症状反复出现，心电图及X线表现迁延不愈，实验室检查有病情活动的表现，病程在1年以上。

4.慢性期进行性心脏增大或反复心力衰竭，病程1年以上。

果糖二磷酸钠联合辅酶Q10片治疗小儿病毒性心肌炎疗效分析

果糖二磷酸钠联合辅酶Q10片治疗小儿病毒性心肌炎疗效分析刘振球1 蔡亲武2 梁安珊2DOI:10.3969/j.issn.1009-816x.2020.03.024作者单位： 571500 海南省万宁市人民医院疾病预防控制科1，儿科2诊治分析【摘要】目的分析果糖二磷酸钠联合辅酶Q10片治疗小儿病毒性心肌炎疗效。

方法选取海南省万宁市人民医院于2016年9月至2017年12月收治的64例小儿病毒性心肌炎患儿的临床资料进行分析，根据治疗方法不同分为对照组（辅酶Q10片治疗）和观察组（果糖二磷酸钠口服溶液联合辅酶Q10片治疗），分析两组患儿治疗后的效果。

结果观察组患儿总有效率为31例（96.88%），对照组为26例（81.25%），差异有统计学意义（χ2=4.010，P < 0.05)。

观察组治疗后超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GST）、免疫功能指标水平高于对照组，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、心肌酶指标水平低于对照组（χ2=26.541、6.295、2.271，P < 0.05）。

结论果糖二磷酸钠口服溶液与辅酶Q10片联合应用于小儿病毒性心肌炎疗效显著，可降低患儿心肌酶水平，减轻氧化应激反应，提高免疫功能。

【关键词】果糖二磷酸钠；辅酶Q10片；病毒性心肌炎；心肌酶小儿病毒性心肌炎是儿科常见病，与病毒侵犯心肌所致的局限性或弥散性间质炎性损害、细胞免疫异常、氧自由基释放引起的心肌细胞过氧化损伤等密切相关[1]。

多数患儿经抗病毒、营养心肌等治疗后病情转归，预后良好，但也有部分患儿可进展为扩张性心肌病，甚至导致患儿死亡[2]。

果糖二磷酸钠是一种代谢调节剂，参与调节葡萄糖代谢过程中多种酶系活性，可激活磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶，增加细胞内A TP 浓度，促进K+内流，可促进心肌损伤修复、改善心肌细胞功能[3]。

辅酶Q10是一种心肌营养剂和心肌代谢改善剂，可促进氧化磷酸化反应，保护心肌细胞膜的结构和功能完整性，具有良好的抗氧化、非特异性免疫增强作用[4]。

儿童甲流警惕病毒性心肌炎

针对儿童甲流疫苗的接种，应制定科学合理的接种计划，确保每个儿童都能够及时接种。
提高儿童免疫力与抵抗力
儿童免疫力与抵抗力是预防甲流病毒感染的重要因素，应通过合理饮食、适当运动等方式提高儿童的免疫力与抵抗力。
鼓励儿童进行适当的体育锻炼，增强体质，提高抵抗力。
家长应关注儿童的营养状况，保证儿童获得足够的蛋白质、维生素和矿物质等营养素。
儿童甲流引起病毒性心肌炎的预防与控制策略建议
加强宣传教育提高公众认识水平
总结词
通过各种渠道，包括媒体、学校、社区等，加强对公众的宣传教育，提高他们对儿童甲流引起病毒性心肌炎的认识和重视。
详细描述
向公众普及儿童甲流引起病毒性心肌炎的预防措施，如勤洗手、保持社交距离、避免接触病毒源等。同时，强调早期发现、及时就医的重要性，以减少疾病的传播和危害。
要点二
背景
甲流是一种由甲型流感病毒引起的急性呼吸道传染病，近年来在儿童中发病率较高。病毒性心肌炎是一种由病毒感染引起的心肌炎症性疾病，多见于儿童和青少年。甲流与病毒性心肌炎之间的关系逐渐受到关注，因此，了解儿童甲流引起病毒性心肌炎的发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的知识对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
风湿性心肌炎是由A组链球菌感染所引起的自身免疫性疾病，是风湿热最重要的临床表现之一，伴有关节痛的表现，以此鉴别，本病无关节表现。
➢ 中毒性心肌炎
中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症，实验室检查可有毒物反应，以此鉴别。
➢ 结核性心包炎
结核性心包炎通常由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来，有结核全身表现，痰培养结核杆菌阳性，以此鉴别。
加强监测与预警机制建设
总结词
建立全面的监测和预警机制，及时发现和掌握儿童甲流引起病毒性心肌炎的疫情动态，为采取有效的预防和控制措施提供科学依据。

参麦注射液与曲美他嗪联合左卡尼汀治疗小儿急性病毒性心肌炎的临床疗效及其对心功能的影响

参麦注射液与曲美他嗪联合左卡尼汀治疗小儿急性病毒性心肌炎的临床疗效及其对心功能的影响【摘要】目的：探讨参麦注射液与曲美他嗪联合左卡尼汀在小儿急性病毒性心肌炎中的临床疗效及对心功能的影响。

方法：选取在内蒙古呼伦贝尔市第五人民医院诊治的78例急性病毒性心肌炎患儿为研究对象，选取年限为2021年6月至2022年6月。

采用简单化随机法将78例患儿分为对照组（39例）和观察组（39例）。

对照组患儿实施曲美他嗪联合左卡尼汀进行治疗，观察组患儿在对照组的基础上增加参麦注射液进行治疗，观察并比较两组患儿治疗后的临床有效率、心功能指标及不良反应发生情况。

结果：与对照组比较，观察组患儿的临床总有效率明显更高（P<0.05），心功能指标左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室后壁舒张末期容积（LVPWT）均明显降低、左心室射血分数（LVEF）明显升高（P<0.05），不良反应发生率明显降低（P<0.05）。

结论：参麦注射液与曲美他嗪联合左卡尼汀在急性病毒性心肌炎患儿中的临床疗效显著，能够有效改善患儿的心功能，且安全性良好。

关键词：急性病毒性心肌炎；参麦注射液；左卡尼汀；心功能【中图分类号】R542.2【文献标识码】 A急性病毒性心肌炎是临床上常见的炎性疾病，多发于免疫系统不全的幼儿中，其发病病因是病毒感染导致患者心肌出现弥散性急性炎性反应。

该病早期症状不明显，中晚病情进展迅速，晚期预后较差，临床症状主要为心律失常、胸痛等，随着病情进展会发生心肌梗死、心力衰竭等严重心血管疾病，严重影响患者的生活质量及生命健康。

目前，临床上针对该病的治疗方式主要有强心剂和利尿剂，但部分患儿的临床治疗效果并不理想[1]。

因此，探寻合理有效的治疗方案尤为重要。

参麦注射液具有增强心功能、提高免疫、抑制病菌的作用，可改善患儿的临床症状，而左卡尼汀具有改善患者心功能的作用，在小儿病毒性心肌炎中的疗效切确[2]。

2023急性心肌炎的诊治进展(完整版)

2023急性心肌炎的诊治进展(完整版)急性心肌炎是非缺血性病因引起的心肌组织的炎性疾病，症状出现时间不超过3个月。

较多见于年轻患者，但各年龄段均可发病。

心肌炎病因包括病毒感染(冠状病毒、流感病毒等)、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)、药物(如免疫检查点抑制剂)和疫苗(如 mRNA 新冠疫苗或天花疫苗), 临床表现和预后差异大。

强调及时治疗，有发展为急慢性心力衰竭的风险。

目前尚无敏感且特异的无创性诊断检查可确诊，心血管磁共振成像 (CMR) 和心内膜心肌活检 (EMB)非常重要。

近期， JAMA 杂志发表了一篇综述，共纳入1982 年 1月1日至2022年12月7日期间发表的98篇文献，总结了目前有关急性心肌炎诊断和治疗的证据。

流行病学急性心肌炎最常见的病因是病毒感染，约18%-80%的患者有流感样症状、呼吸道症状和胃肠道症状等前驱症状。

在纳入6 5 1 例急性心肌炎患者的2个注册研究中，7%的受试者患有自身免疫性疾病引起的心肌炎。

约1%接受免疫检查点抑制剂治疗的癌症患者出现急性心肌炎。

根据以色列卫生保健组织数据库，在接种新冠 BNT162b2 mRNA 疫苗的250万人中有54人患急性心肌炎，更常见于16-29岁的男性。

根据纳入4200多万人的英国数据库，新冠感染者接种疫苗后患急性心肌炎的风险较低(RR 5.97vs11.14)。

急性心肌炎的病因存在地区差异。

全球每年约有9600万人感染登革热，南亚和东南亚尤为常见。

登革热病毒感染的症状包括轻度发热和休克综合征。

基于肌钙蛋白升高和超声心动图异常，巴基斯坦和印度4%-7%的登革热住院患者报告有登革热相关急性心肌炎。

与无心肌炎的登革热感染患者相比，心肌炎与住院时间延长和死亡率增加有关。

需要注意的是，严重登革热特征包括出血和毛细血管血浆渗漏导致的休克，表现可与急性心肌炎重叠。

急性心肌炎常见病因特征见表1.表1.急性心肌炎最常见病因的特征：队列研究结果排通二船通射制端1删三病理生理学心肌炎由感染或非感染因素引起，始于免疫介导的心肌损伤。

小儿暴发性心肌炎10例临床诊治分析

１４岁。
例诊断为上呼吸道感染和肺炎，断为颅内感染合诊并上呼吸道感染、急性胃炎、毒症各１例，断正脓诊
确率４（／０。０４１）２２心血管系统表现．５例有心力衰竭的症状和
１４排除标准除外先天性心脏病、．风湿性心脏病等其他心脏病。１５治疗方法绝对卧床休息（性期一般４．急～６周）吸氧、静。磷酸肌酸钠、磷腺苷、，、镇环１６二磷
只有２例伴有胸闷、心悸、力（为ｌ岁）乏均１。入院前有４例诊断为Ｆ其中２例为手足口病患儿）３Ｍ（，
１２诊断标准．
均符合１９９９年９月昆明会议修订
的病毒性心肌炎诊断标准［。１］１３纳入标准（）．１符合上述诊断标准；２年龄≤ （）
肌钙蛋白Ｉ显同步升高。结论明
暴发性心肌炎临床表现缺乏特异性，误诊，情发展迅速，亡率高，易病死
临床医生应提高对该病的认识，时诊断、时抢救、善患儿预后。心电图及心肌酶学检查对该病诊断及及改均有非常重要价值。【关键词】心肌炎；心疾病；感染；儿童
紊乱性房性心动过速、二度房室传导阻滞、界性异交
搏心律１例，性心律、窦左前半支阻滞、室间隔右疑

爆发性心肌炎的临床诊治进展

爆发性心肌炎的临床诊治进展标签：爆发性心肌炎；诊断；治疗25病毒性心肌炎是心内科常见疾病，常见于青少年。

在病毒性心肌炎基础上，出现阿斯综合征、持续性室性心动过速伴低血压、心包炎等一项或多项表现，可诊断爆发性心肌炎。

爆发性心肌炎死亡率极高，其早期诊断和及时治疗是目前研究的热点，本文对爆发性心肌炎方面的进展研究介绍如下。

1心肌炎病原体及临床表现既往认为病毒性心肌炎最常见病原体是柯萨奇病毒及腺病毒，但近10年，细小病毒B19（PVB19）、人类疱疹病毒6（HHV 6）的检出率大大提高，被认为是最常见病原体[1]。

而PVB19是小儿爆发性心肌炎最主要病原体[2]。

大多数病毒性心肌炎患者没有或只有轻微症状。

症状性病毒性心肌炎临床表现可从心功能正常到严重血流动力学障碍，甚至猝死。

爆发性心肌炎多起病急骤，发展迅速，短时间内引起心肺功能衰竭。

2心肌炎诊断进展2.1心肌损伤标志物：对诊断心肌炎有重要意义，肌酸激酶（CM）、肌酸激酶同工酶（CM_MB）、肌钙蛋白T、肌钙蛋白I的升高提示心肌坏死。

肌钙蛋白I升高对心肌炎诊断特异性高，敏感性低。

2.2心电图：对心肌炎诊断敏感性低，主要表现为窦性心动过速及非特异ST_T改变。

广泛导联ST段抬高或压低、T波倒置、R波递增不良、病理性Q 波及房室传导阻滞，室内传导阻滞等提示预后不良[3]。

2.3超声心动图：多表现为弥漫性心肌运动减弱，可伴或不伴心包积液。

爆发性心肌炎通常伴有严重心肌收缩功能障碍，室间隔肥厚，提示有组织水肿[4]。

2.4心血管磁共振显像（CMR）：可检测到心肌炎的特异性改变，如心肌细胞及组织间水肿，毛细血管渗出、充血，以及细胞坏死和心肌纤维化[5]，可作为心肌梗死和心肌炎鉴别的有效方式。

Yilmaz A等认为CMR能对疑似心肌炎的患者做出早期诊断，并对预后、心肌恢复情况进行有效评估[6]。

2.5心内膜活检（EMB）：心内膜活检是诊断心肌炎的金标准。

主要表现为炎症细胞的心肌间浸润伴有心肌坏死。

小儿心肌炎的科普知识PPT课件

谁会得小儿心肌炎？
谁会得小儿心肌炎？
易感人群
小儿心肌炎主要发生在婴幼儿和青少年，尤其是免疫系统尚未完全发育的孩子。
某些慢性疾病或免疫系统缺陷的儿童更易感染。
谁会得小儿心肌炎？发病率
小儿心肌炎的发病率相对较低，但在流感季节或病毒高发期，可能会有所增加。
研究显示，男孩的发病率通常高于女孩。
小儿心肌炎科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是小儿心肌炎？ 2. 谁会得小儿心肌炎？ 3. 何时怀疑小儿心肌炎？ 4. 如何诊断小儿心肌炎？ 5. 如何治疗小儿心肌炎？
什么是小儿心肌炎？
什么是小儿心肌炎？
定义
小儿心肌炎是一种心肌的炎症，通常由病毒感染引起。
心肌炎可能导致心脏功能受损，影响小儿的健康。
临床检查可能发现心脏杂音、水肿或心率不齐等异常体征。
这些体征需要专业医生进行评估和诊断。
何时怀疑小儿心肌炎？紧急情况
如果孩子出现严重的呼吸困难、晕厥或意识模糊，应立即就医。
这些症状可能预示着心脏功能严重受损。
如何诊断小儿心肌炎？
如何诊断小儿心肌炎？
检查方法
诊断小儿心肌炎通常需要通过心电图、心脏超声、血液检查等多种方法。
在康复期间，家长应注意孩子的休息，避免剧烈运动。
定期随访和监测心脏功能是重要的康复措施。
谢谢观看
谁会得小儿心肌炎？
相关因素
遗传因素、环境因素和既往感染史可能影响孩子发生心肌炎的风险。
定期健康检查可以帮助早期发现潜在的问题。
何时怀疑小儿心肌炎？
何时怀疑小儿心肌炎？
症状
小儿心肌炎的症状包括持续的胸痛、呼吸急促、乏力、心悸等。
一些孩子可能出现发热、咳嗽等呼吸道感染的症状。

小儿病毒性心肌炎 ppt课件

心肌纤维有不同程度的变性，肌浆凝固
或溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。
临床表现
• 临床表现轻重不一。轻重可无症状，极重者出现暴发性心源性休克或急性充血性心力衰竭，于数小时或数日内死亡或猝死。 • 症状：乏力、活动受限、心悸、胸痛。少数发生心力衰竭、心律失常、心源性休克。部分患者呈慢性进程，发展为扩张性心肌病。
疹、疱疹、腮腺炎、呼吸道合胞病毒、
风疹、巨细胞病毒、HIV，等。
发病机制
• 病毒直接侵犯心肌病毒通过受体和心肌结合，在细胞内复制，导致心肌变性、坏死、溶解。 • 免疫损害病毒感染机体，激活细胞和体液免疫，产生抗心肌抗体、白介素、TNF和INF，促使细胞毒T细胞损害心肌。
病理
• 心肌纤维之间和血管周围的结缔组织有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润。
小儿病毒性心肌炎的分型及各型临床特征
按起病情况、临床经过和转归分为五种类型
无症状型：临床无明显症状，多数ECG无明显改变，但心肌酶谱检查，尤其肌钙蛋白可发现心肌损害证
据，分子生物学技术可找到病毒侵袭心肌的依据
心律失常型：临床较多见，以心律失常为主要表现心脏扩大和心力衰竭型暴发型猝死型
诊断中关注的几个问题（1）
3．用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸
病毒性心肌炎诊断标准
1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订
三、确诊依据
(一)具备诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或l～3周有病毒感染的证据支持诊断者 ( 二 ) 同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎 ( 三 ) 凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎