病理学名词 简答

第一章 1、 由于小动脉扩张，流入局部组织和器官的血量增多的过程称为动脉性充血。 2、 由于静脉血回流障碍，引起局部组织和器官的血量增多称为静脉性充血。 3、 血液流出心脏血管外称为出血。血液流出体外叫外出血，流入组织间隙或体腔称为内出血。 4、 在活体的心血管内血液凝固或某些成份析出、凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。形成的固体质块叫血栓。 5、 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管的过程叫栓塞。阻塞血管腔的异常物质叫栓子。 6、 由于缺血引起的组织或器官的坏死叫梗死。即梗死是坏死的一种。 7、 梗死发生在组织结构较致密，血管吻合较少的组织或器官时，梗死灶因含血量少而呈白色叫贫血性梗死；当梗死发生在组织结构疏松，血管吻合较多，梗死灶内常有明显出血现象，故称出血性梗死。 8、 等渗性液体在组织间隙过量聚积称为水肿。体腔内液体增多称为积水。 七、问答题 3、 慢性肝淤血肝脏的表面和切面呈暗红与黄白相间的纹理，形似槟榔断面，故称槟榔肝，暗红区是淤血，黄色区为变性的肝组织。镜检见肝小叶普遍淤血，小叶中央区尤为明显，见中央静脉及其附近的窦状隙高度扩张淤血，局部肝细胞受压迫而萎缩；小叶边缘区肝细胞发生脂肪变性，胞浆内见轮廓鲜明的小空泡。 4、 血栓形成有三个条件，即血管内膜损伤、血流状态改变和血液性状改变。血栓可分为白色血栓、红色血栓、混合血栓，以及透明血栓几个类型。白色血栓主要由血小板构成，可形成血栓的头或独立存在；红色血栓由凝固的纤维蛋白与其网络的红细胞和少量白细胞构成，呈暗红色，常形成血栓的尾；混合血栓由血小板梁和纤维蛋白网络的红细胞形成灰白色与暗红色相间的层板样结构，常形成血栓体部；透明血栓主要由纤维蛋白组成，常发生于小血管内。 5、 血栓的结局主要有三种，即血栓溶解吸收或脱落，在纤维蛋白溶酶和蛋白水解酶的作用下使血栓溶解，进而被机体吸收，血栓也可溶解成小碎块脱落随血流运行形成血栓性栓子；血栓机化与再生，从血管壁产生的结缔组织可向血栓内部生长，逐渐取代血栓即发生血栓的机化，随着血栓水份减少，血栓与原血管壁形成缝隙，在血栓表面由再生的内皮细胞覆盖可形成新血管腔使血管再生；在血栓上也可出现钙盐沉积，使血管内形成结石。血栓形成对机体的影响有两方面，即一方面是血栓形成可起到止血作用；另一方面可使血管阻塞出现栓塞，也能引起瓣膜病；微血栓形成还可引起器官与组织的严重功能障碍，同时消耗大量的凝血因子和血小板，引起全身广泛性出血和休克。 9、 栓塞的类型有：血栓性栓塞、脂肪性栓塞、气体性栓塞、组织性栓塞、细胞性栓塞等。栓塞对机体的影响主要是堵塞血管，阻断血流引起局部组织或器官的梗死。另外，肿瘤细胞性栓塞使肿瘤转移形成转移瘤，细菌性栓塞使感染扩散形成新的感染灶。 12、 水肿的原因和机理有两方面：一是血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多，如毛细血管流体静压升高，血浆胶体渗透压降低，毛细血管通透性升高，淋巴回流受阻可导致水肿发生；二是球一管失平衡导致钠、水在体内潴留，如肾小球滤过率降低，肾小球对水、钠重吸收增加等。

第二章 组织和细胞损伤 六、名词解析 1、萎缩 已发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程称为萎缩。器官组织的萎缩是 由于其实质细胞体积缩小或数量减少所致。 2、变性 是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化，其表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多。发生变性的细胞和组织的功能降低。 3、细胞肿胀 是指细胞内水份增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。 4、脂肪变性 是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。在石蜡切片中变性细胞胞浆内的脂滴被脂溶剂溶解而呈圆形空泡。。 8、坏死 活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织、细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变。 9、坏疽 是指组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败所引起的一种变化。 10、凋亡 是细胞死亡的另一种形式和途径，可见于生理和一些病理条件下，表现为散在发生的单个细胞坏死，从不累及大片细胞。 11、溃疡 皮肤或粘膜发生坏死，坏死组织腐离脱落后局部形成的缺损，较深时称为溃疡。 七、问答题 3、 试述全身性萎缩发生的原因，肝脏和脂肪发生萎缩的形态学特征。 长期饲料不足、慢性消化道疾病和严重消耗性疾病均可引起全身性萎缩。 肝脏发生萎缩时，肝脏体积缩小、变薄，边缘锐利，呈灰褐色即肝褐色萎缩。镜检见肝小叶缩小，呈扁圆形，肝细胞数量减小和体积缩小，胞浆内出现许多圆形或不正圆形褐色颗粒即脂褐素。 脂肪萎缩时，全身脂肪减少或完全消失，脂肪原有部位呈半透明胶冻状。镜检脂肪细胞内脂肪消失，其间隙充满浆液。 4、 试述细胞肿胀的原因、机理及病理变化。 引起细胞肿胀的病因有感染、中毒和缺氧。病因可引起线粒体的生物氧化发生障碍，ATP产生减少，钠泵功能障碍，导致细胞内钠离子的增多，水份在细胞内蓄积而引起细胞肿胀。 细胞肿胀多发生于肝脏、肾脏、心肌等组织器官，见变性器官体积肿大，色变淡，质变脆。镜检，变性的细胞体积肿大，变性初期胞浆内出现细微颗粒，H.E染色呈红染颗粒，严重时细胞高度肿胀，胞浆呈透明状，呈气球样变。 5、 试述肝脏脂肪变性的原因、机理及病理变化。 引起肝脏脂肪变性的原因有感染、中毒、缺氧、饥饿和缺乏必需的营养物质等。这些病因可引起细胞中性脂肪合成过多、脂蛋白合成障碍、脂肪酸氧化障碍，细胞结构脂肪破坏等病理过程而导致脂肪变性。 肝脏脂肪变性时肿胀，色彩变黄，切面隆起，血管断面呈牵张性内陷。镜检肝组织可见肝细胞胞浆内出现大小不等、轮廓鲜明的圆形空泡即脂滴。严重脂变细胞中脂滴增大将胞核挤向一侧。冰冻切片、苏丹Ⅲ染色，胞浆内脂滴呈桔红色。 8、试述坏死的基本病变特征。 组织细胞刚坏死时，其结构与坏死前相似，经过一段时间，眼观见坏死组织凝固或液化。其组织学变化的基本特征为：核染色质浓缩、体积缩小、染色加深即核浓缩；核染色质碎片随核膜破裂分散在胞浆中即核破碎，核溶解消失；细胞浆红染嗜酸性增强，脱水固缩形成圆形嗜酸体性小体，胞浆也可变为颗粒状，甚至溶解液化。间质结缔组织解聚，胶原纤维肿胀、崩解断裂呈颗粒状或条块状无结构的红染物质。 9、试述坏疽的类型。 坏疽可分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三种类型。 10、试述凋亡的形态学特征。 凋亡细胞单个散在分部，从不累及大片细胞。凋亡初期，细胞表面微绒毛和细胞突起消 失，细胞连接松解，与活细胞分离。以后凋亡细胞固缩，胞浆变致密，细胞器聚集，核染色质成团块状附在核膜下，核形态改变。凋亡细胞也可裂解为大小不等的有膜包围的小体，即凋亡小体。有些管道上皮细胞的凋亡小体可排入管腔内，然后自行崩解。 11、简述坏死的结局。 组织坏死后，有以下几种结局。溶解吸收; 机化、包囊形成和钙化;腐离脱落 12、何谓液化性坏死？常发生在什么组织？为什么？ 液化性坏死是指坏死组织迅速溶解成液状为特征的坏死。液化性坏死主要发生于神经组织，如维生素E和硒缺乏症。引起脑组织发生液化性坏死。因为脑和脊髓含磷脂类物质和水份较多，蛋白质少，坏死后不易凝固，变成乳状物质，坏死物被吞噬吸收后，局部形成筛网状软化灶或囊腔。

第三章 六、名词解析 1、适应 是指机体对体内外环境条件变化时所发生的各种积极的有效的反应。 4、 再生 机体内死亡的细胞和组织由邻近健康的细胞分裂新生而修复，这种细胞的分裂新生称为再生。 5、 肉芽组织 是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚结缔组织。 6、 机化 是指坏死组织，炎性渗出物，血凝块等病理性产物被肉芽组织取代的过程。 七、问答题 4、创伤-期愈合的条件是：创缘整齐，出血和组织坏死少，没有感染，经缝合创缘彼此密接，一期愈合的过程：第一天在伤口内有少量血液、淋巴液和坏死组织凝固，使创缘粘合；第二天，创缘表皮细胞开始向创面移动，基底层细胞开始分裂，新生的上皮细胞彼此相遇时则停止向前生长。第三天，炎症消退，肉芽组织增生已进入新生表皮层下的缝隙中，同表皮基底层细胞进一步分裂形成多层细胞。第五天新生肉芽填满伤口，并开始产生胶原纤维。第七天，再生的表皮明显增生并分化，表皮下肉芽组织胶原纤维增多，局部形成线状疤痕。

第四章 六、名词解析 1、炎症：机体对致炎因素及其引起损伤的防御性反应称为炎症。炎症局部出现变质，血管反应三个基本过程，并伴有不同程度的全身反应。 3、败血症：病原微生物进入血液并持续存在，大量繁殖，产生毒素，引起全身的代谢和机能障碍，以及病理形态学变化。败血症时，病原的损伤占优势，机体的抵抗力低下。 4、发热：是指在致热原作用下，使机体体温调节中枢的调定点升高而引起的一种高水平的体温调节活动。 5、核左移：在炎症过程中，外周血中性粒细增多，并见幼稚型的中性粒细胞增多的现象。 七、问答题 1、试述炎症时白细胞渗出的过程。 在炎症时白细胞的渗出包括边移、帖壁 、游出和趋化作用等阶段。具体渗出过程是：白细胞从血液的轴流移到边流，靠近血管壁并粘着于内皮细胞表面即帖壁，帖壁的白细胞沿内皮细胞表面滚动，到内皮细胞间隙伸出伪足，然后整个白细胞体穿过内皮细胞间隙、基底膜到达血管外。游出的白细胞在趋化因子的作用下，逐渐集中到炎性刺激物周围，发挥吞噬作用和免疫反应。 2、 试述炎性细胞的种类和功能 炎性细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。各种炎性细胞的功能是： 中性粒细胞 主要有吞噬功能，吞噬细菌和细小的组织碎片；崩解后释放蛋白溶解酶溶解坏死组织。主要出现在炎症早期和化脓性炎。 嗜酸性粒细胞：有吞噬功能，吞噬抗原抗体复合物，直接杀伤寄生虫。主要见于速发型变态反应和寄生虫性炎。 单核巨噬细胞：有活跃的吞噬功能，可吞噬病原体，异物和组织碎片，甚至整个细胞。主要见于急性炎症后期和慢性炎症过程，在一些特异性炎灶中，其形态发生改变，转变为上皮样细胞和多核巨细胞。 淋巴细胞：T细胞功能主要是细胞免疫，B细胞为体液免疫多见于病毒性炎、霉形体性炎。慢性炎和迟发变态反应性炎症过程。 浆细胞：由B细胞转变来，其功能主要是全成免疫球蛋白参与体液免疫，多见于慢性炎症过程。 4、 试述化脓性炎的病理变化 化脓性炎的病变可表现为脓肿、蜂窝织炎、积脓。 脓肿：是发生在组织器官局限性的化脓性炎，脓汁由结缔组织包囊包裹，其脓汁呈灰白色、灰黄色等色彩，粘稠或稀薄。 蜂窝织炎：是发生在皮下或肌间的弥漫性化脓性炎。在皮下或肌间见弥漫性淡黄色蜂窝状肿胀，其中蓄积淡黄色脓液，炎灶与周围组织界线不清。 积脓：指发生在体腔的化脓性炎，形成的脓汁蓄积在体腔内，如胸腔积脓，腹腔积脓，心包积脓等。 6、 试述炎症的几种结局 当致炎因素消除，病理产物清除，损伤组织通过修复完全恢复其原有结构和功能；在致炎因素被清除，损伤的组织或病理产物由肉芽组织修复，机化或形成包囊，即不完全痊愈；在机体抵抗力隆低，或治疗不彻底时，病原未被彻底清除，致使炎症持续存在，成为慢性炎症长期迁延；在机体抵抗力低下，或病原毒力数量多时，病原微生物可不断繁殖并通过组织间隙或自然管道、淋巴道、血道蔓延扩散，甚至引起败血症导致动物死亡。。 8、 试述炎症的本质和意义 炎症的本质是动物机体对致炎因素及其引起损伤的一种防御性反应。炎症有重要的生物学意义，在炎症过程中，致炎因素的损伤作用可表现为组织细胞变性和坏死、物质代谢障碍、血液循环障碍（出血、淤血）；同时机体表现出积极的抗损伤反应过程，主要为充血、渗出、增生和发热等变化，以消除致炎因素和修复组织损伤。在炎症过程中，损伤和抗损伤的变化贯穿于炎症的始终。损伤和抗损伤的强弱决定炎症的发展过程和结局，如损伤占优势，病原体可扩散甚至引起动物死亡，抗损伤占优势则使炎症局限化，最后彻底清除病原体。 11、试述炎症的全身反应 炎症过程的全身性反应有发热、外周血白细胞增多、单核----巨噬细胞系统机能加强、血清急性期反应物形成等。 发热：在炎症过程中，机体产生内源性致热原，如前列腺素E，白细胞介素-1、白细胞介素---6、肿瘤坏死因子等，使体温调节中枢的调定点升高引起发热。 外周血白细胞增多：炎症时外周血白细胞增多，在细菌感染和急性化脓性炎症外周血以中性粒细胞增多为主；在过敏性炎和寄生虫性炎症时，以嗜酸性粒细胞增多为主；慢性炎症和病毒感染时见淋巴细胞增多。 炎症过程中，常见单核---巨噬细胞系统机能加强，表现为单核细胞活化增生，吞噬和杀菌机能加强。