亚低温疗法治疗重型颅脑损伤
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亚低温冬眠疗法治疗重型颅脑损伤的临床研究【摘要】目的:探讨亚低温冬眠疗法对重型颅脑外伤患者的临床疗效。
方法:将62例重型颅脑外伤患者随机分为亚低温冬眠治疗组和常温治疗组。
前者30例,人院后24h内行亚低温冬眠治疗,输液泵持续静脉点滴冬眠合剂,将肛温控制在33-35℃,亚低治疗3-7d。
比较两组的手术疗效及对患者预后的影响。
结果:亚低温联合冬眠治疗组恢复良好率明显高于对照组,死亡率明显低于对照组,预后显著改善;两组之间总并发症发生率比较无统计学意义。
结论:亚低温冬眠疗法具有显著的脑保护作用,临床应用于重型颅脑损伤治安全有效,无严重并发症。
【关键词】重型颅脑外伤;亚低温;冬眠疗法;并发症;预后;重型颅脑损伤是指格拉斯哥昏迷评分(gcs)3-8分,且伤后昏迷或再昏迷>6h的颅脑损伤。
其死亡率及致残率极高,早期救治措施对伤者的存活、预后起决定性作用[1]。
很多研究已证实亚低温冬眠治疗能显著减轻脑缺血和脑外伤后功能损害,对脑功能具有明显的保护作用[2] 。
但其临床应用目前仍存在争议。
本研究旨在对亚低温在重型颅脑损伤患者中应用的疗效和安全性进行探讨。
选择2008年1月-2012年12月在我院住院的62例重型颅脑损伤患者,行亚低温冬眠疗法临床对照性治疗,观察亚低温冬眠疗法治疗的疗效和安全性,总结亚低温治疗经验,报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料本组62例重型颅脑损伤患者均为伤后24h内入院。
其中男41例,女21例;年龄21-59岁,平均32岁。
gcs评分3-5分者25例,6-8分者37例。
全部均有头部外伤史,其中交通事故伤54例,高处坠落伤7例,打击伤1例。
所有患者均在入院时经头颅ct确诊,并排除临床脑死亡(gcs小于或等于3分,自主呼吸消失伴所有脑干反射消失)及合并其它脏器损伤及功能衰竭,无低血压休克等。
将62例患者随机分为亚低温冬眠治疗组和常温治疗组。
前者30例,其中男16例,女14例;年龄28-59岁,平均33岁。
颅脑损伤患者亚低温治疗脑保护机制适应症治疗方法并发症结论概念低温划分:轻度低温33-35℃ 中度低温28-32℃ 深度低温17-27℃ 超深度低温低于16℃朱诚和江基尧教授首次将28-35℃轻中度低温定义为亚低温治疗颅脑损伤的机制降低脑组织的氧耗量,减少脑组织乳酸堆积保护血脑屏障,减轻脑水肿降低自由基水平,保护脑细胞治疗颅脑损伤的机制减少神经细胞钙逆流,阻断钙对神经元的毒性作用减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑组织结构和功能修复减轻弥漫性轴索损伤治疗颅脑损伤的机制抑制细胞凋亡抑制一氧化氮合酶(iNOs)的活性减少一氧化氮(NO)的合成抑制炎症反映过程亚低温治疗的适应症重型(GCS6-8分)和特重型颅脑损伤病人(GCS3-5分),广泛性脑挫裂伤脑水肿原发性和继发性脑干伤难以控制的颅内高压中枢性高热各种原因所致的脑缺血缺氧病人亚低温疗法的时间点有研究认为,亚低温治疗实施越早越好,一般认为发病后2h内开始, 同时注意降温速度要快,复温速度要慢,但在伤后24h之内开始亚低温治疗仍能得到肯定的治疗效果亚低温治疗的策略国内外大多学者倾向于使用冰毯机给患者降温超冷液体线圈是一种用于局部降温的较新的方法低温金属板是快速无创的体外降温方法鼻内降温剂喷雾进行选择性头部降温复温方法亚低温疗法目前多数学者主张自然复温法日本学者主张控制性的缓慢的复温亚低温治疗中的并发症肌颤心率失常肺部感染胃肠道功能紊乱冻伤肌颤的观察和护理防止体温忽高忽低严密监测各种机器的运作情况注意调整冬眠药物剂量心率失常的观察和护理要严密检测患者生命体征变化出现异常,及时给予处理掌握亚低温治疗禁忌症呼吸道的护理要注意患者的口腔清洁定时翻身扣背加强吸痰和雾化吸入胃肠道的护理急性期1-2d后开始为宜营养液的温度要适宜滴注方式采用分次注入或是连续滴注皮肤的护理每隔两小时要翻身一次保持床单清洁平整做好患者会阴部和肛门周围的清洁和护理皮肤出现花斑说明末梢循环不良,应加强护理,必要时应用扩血管药物结论给予亚低温治疗的时间点,持续的时间及降温速度和复温的技术还需要进一步完善如何取得最佳疗效,又能避免不良反应亚低温的脑保护机制尚需进一步探讨。
亚低温疗法治疗重型颅脑损伤摘要:目的观察亚低温脑保护对重型颅脑损伤的治疗效果。
方法将85例重型颅脑损伤病人随机分为常规组和亚低温组,常规组42例给予脱水、营养脑细胞等常规治疗,亚低温组43例除了常规治疗外,加用32℃~35℃亚低温治疗,3月后对两组的病死率、生活自理能力进行评测。
结果常规组死亡6例,病死率为14.3%,亚低温组死亡1例,病死率为2.3%,常规组生活自理10例,比例为23.8%,亚低温组22例,为51.2%,两组差异具有显著性(p140/90mmhg。
患者随机分为两组,43例亚低温治疗组,42例常规治疗组。
亚低温治疗组gcs平均5.56分,常规组5.62分,两组患者临床特征无统计学差异。
1.2方法所有患者均按重型颅脑损伤给予脱水、营养脑细胞等常规治疗。
而亚低温治疗组43例行气管切开,同时采用降温毯+冬眠肌松合剂+呼吸机辅助呼吸,(冬眠肌松合剂成分:500ml生理盐水+氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg+卡肌宁200~400mg),使直肠温度降至32℃~35℃,持续时间为2~7天,当颅内压降至正常24h,停止亚低温治疗。
复温采用自然复温的方法,先停降温毯,再停肌松冬眠合剂,最后停用呼吸机,大约每4h复温1℃,在10~20h将肛温恢复至36.3℃~37.2℃左右。
1.3监测项目所有患者均为伤后24h内入院,均行颅脑ct检查,根据颅内情况直接进入icu病房或者手术后进入icu病房,进行床旁24h监测体温、心率、呼吸、血氧饱和度、颅内压等变化,定时检查血糖、血气分析及电解质。
1.4统计学分析日常生活自理能力评测按bar-thel指数评分法,>75生活自理或轻度致残,50~75中度致残,<45重度致残。
采用spss 10.0统计软件进行x2检验,p<0.05表示有显著性差异。
2 结果2.1预后比较所有患者随访3个月对亚低温组和对照组患者的预后比较,亚低温治疗组患者死亡率(2.3%)低于常规组(14.3%),而恢复良好率(51.2%)显著高于常规组(23.8%)(p<0.05),见表1。
人工冬眠亚低温治疗重型颅脑损伤的体会摘要目的:探讨人工冬眠亚低温治疗重型颅脑损伤的方法及临床效果。
方法:对50例重型颅脑损伤患者采用静脉缓慢滴注冬眠合剂工号,全身应用YYZ-I 型医用亚低温治疗仪进行治疗。
结果:按格拉斯哥治疗分级,良好23例,中残10例,重残6例,植物生存2例,死亡9例。
结论:重型颅脑损伤患者早期应用人工冬眠亚低温治疗,能显著提高患者生存率,降低死亡率及病残率。
关键词人工冬眠亚低温治疗重型颅脑损伤体会资料与方法2005年1月~2011年1月重型颅脑损伤患者50例,男39例,女11例,年龄15~65岁,平均42.5岁,致伤原因:交通致伤38例,坠落伤6例,打伤3例,其他伤3例。
临床表现:50例伤后即发生持续性意识障碍,GCS计分均在7分以下,所有患者均在1~2天内出现持续性发热,恶心呕吐患者42例,35例呼吸心跳改变,一侧瞳孔散大30例,双侧瞳孔散大16例,28例出现去脑强直,肌张力增高,所有病例均有单侧或双侧巴彬氏征阳性。
影像学检查:均急诊行头颅CT平扫检查,其中硬膜下血肿23例,脑挫裂伤并脑内血肿12例,硬膜外血肿10例,5例脑干损伤均有不同程度的环池变形及受压。
治疗方法:在开颅术、抗炎、止血、脱水等治疗的基础上早期行人工冬眠亚低温治疗。
人工冬眠亚低温治疗前必须行气管切开术,保持呼吸道通畅。
冬眠合剂Ⅰ号配制:杜冷丁100mg+异丙嗪50g+氯丙嗪50mg+5% GS 500ml,配成混合液,缓慢静滴,根据患者耐受情况和效果调整滴速,维持收缩压不低于90mmHg,氯丙嗪、异丙嗪每日最大量不能超过200mg,杜冷丁每日最大量不能超过300mg。
患者进入冬眠状态后,给予应用YYZ-I型医用亚低温治疗仪,即电冰毯,毯温度定在32~35℃,体温均在12小时内降至设定温度。
结果根据GCS治疗结果分级,本组良好23例,中级10例,重残6例,植物生存2例,死亡9例。
讨论病例选择:使用人工冬眠的目的在于减轻或消除机体遭受外界不良侵袭而引起的各种反应,但人工终眠易引起血压下降,呼吸抑制。
亚低温脑保护在重型颅脑损伤治疗中的作用目的探索亚低温疗法在重型颅脑损伤中的作用。
方法112例重型颅脑损伤患者随机分为①亚低温组59例,均于24h内接受亚低温治疗,直肠温度32℃~35℃,维持3~8d;②常温组53例,其它治疗同亚低温组。
分别于入院后第1d 及第8d两组患者进行格拉斯哥昏迷记分法(GCS)疗效评估,6个月时进行格拉斯哥预后评分法(GOS)评估。
结果入院第1d,两组GCS评分结果(P>0.05),第8d亚低温组患者治疗后,GCS评分结果明显高于对照组(P<0.05),6个月时GOS标准随访评估也优于对照组(P<0.05)。
结论亚低温是治疗重型颅脑损伤的有效手段之一,伤后24h内接受治疗,疗效确切,可降低颅脑损伤患者的死亡率,提高其生存质量。
标签:亚低温疗法;颅脑损伤;预后P>0.05△u=3.85P<0.05表2 两组患者随访6个月GOS 评分结果比较n(%)注:u=3.96 P<0.05△u=2.02P<0.053 讨论影响颅脑损伤患者预后的因素很多,但起决定性因素的是脑组织结构的损伤程度及继发性损害。
由于颅脑损伤的程度是客观的,唯一能人为控制的是外伤后造成的继发性损伤[2]。
近年来,从基础研究到临床研究均报道[3,4]颅脑损伤急性期发热的患者预后较差。
因此,积极有效地控制颅脑损伤后5~7d内的发热症状,具有重要意义[5]。
近几年来,亚低温(32℃~34℃)在治疗脑损中的作用越来越受到人们的重视[6],亚低温技术具有显著地脑保护作用[7]。
在重型颅脑损伤的治疗中有重要意义,可促进GCS5-7分的重型颅脑损伤患者的神经功能恢复并改善其预后[8],本组病例探讨表明亚低温脑保护治疗后GCS评分明显高于常温组(P<0.05),6个月GOS评估恢复良好率也明显优于常规组(P<0.05),而植物生存及死亡率比较,则明显低于常规组,差异有显著意义(P<0.05),这表明亚低温治疗可帮助患者安全渡过脑水肿期,并可促进神经功能的恢复,明显改善预后,大大提高了重型颅脑损伤患者的抢救成功率,降低病亡率和致残率,为治疗脑损伤提供了一条新的思路。
亚低温疗法治疗重型颅脑损伤
摘要:目的观察亚低温脑保护对重型颅脑损伤的治疗效果。
方法将85例重型颅脑损伤病人随机分为常规组和亚低温组,常规组42例给予脱水、营养脑细胞等常规治疗,亚低温组43例除了常规治疗外,加用32℃~35℃亚低温治疗,3月后对两组的病死率、生活自理能力进行评测。
结果常规组死亡6例,病死率为14.3%,亚低温组死亡1例,病死率为2.3%,常规组生活自理10例,比例为23.8%,亚低温组22例,为51.2%,两组差异具有显著性(p140/90mmhg。
患者随机分为两组,43例亚低温治疗组,42例常规治疗组。
亚低温治疗组gcs平均5.56分,常规组5.62分,两组患者临床特征无统计学差异。
1.2方法所有患者均按重型颅脑损伤给予脱水、营养脑细胞等常规治疗。
而亚低温治疗组43例行气管切开,同时采用降温毯+冬眠肌松合剂+呼吸机辅助呼吸,(冬眠肌松合剂成分:500ml生理盐水+氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg+卡肌宁200~400mg),使直肠温度降至32℃~35℃,持续时间为2~7天,当颅内压降至正常24h,停止亚低温治疗。
复温采用自然复温的方法,先停降温毯,再停肌松冬眠合剂,最后停用呼吸机,大约每4h复温1℃,在10~20h将肛温恢复至36.3℃~37.2℃左右。
1.3监测项目所有患者均为伤后24h内入院,均行颅脑ct检查,根据颅内情况直接进入icu病房或者手术后进入icu病房,进行床旁24h监测体温、心率、呼吸、血氧饱和度、颅内压等变化,定时
检查血糖、血气分析及电解质。
1.4统计学分析日常生活自理能力评测按bar-thel指数评分法,>75生活自理或轻度致残,50~75中度致残,<45重度致残。
采用spss 10.0统计软件进行x2检验,p<0.05表示有显著性差异。
2 结果
2.1预后比较所有患者随访3个月对亚低温组和对照组患者的预后比较,亚低温治疗组患者死亡率(2.3%)低于常规组(14.3%),而恢复良好率(51.2%)显著高于常规组(2
3.8%)(p<0.05),见表1。
2.2颅内压(icp)结果亚低温组和常规组患者的颅内压比较可
以看出,亚低温治疗组从患者进入亚低温状态后icp开始逐渐下降并且明显低于常规组(p<0.05),见表2。
2.3血糖结果亚低温组和常规组患者的血糖变化可以看出,亚低温治疗组患者血糖显著低于常规组(p<0.05),见表3。
2.4生命体征亚低温治疗组患者治疗期间直肠温度维持在32℃~35℃,对照组波动在36.5℃~39.3℃之间;亚低温治疗组亚低温组患者心率及呼吸频率有所下降,波动于正常范围内,对照组患者心率及呼吸频率不稳定。
两组患者平均动脉压平稳,无明显波动。
2.5血气、血电解质两组患者治疗期间血气分析和电解质无明显差异。
3 讨论
重型颅脑损伤由于应激、血脑屏障的破坏、脑细胞耗能和耗氧量增加、内源性毒物(兴奋性氨基酸、钙超载、单氨类等)的损害作用,而发生脑缺血、脑水肿、颅内压增高等一系列继发性病理过程。
从而导致不可逆性脑损害,使得重型颅脑损伤的治疗更加棘手,严重影响患者恢复。
亚低温治疗具有明确的脑保护作用,可以预防和减少继发性脑损害的发生,改善预后。
目前国内外有条件的医院已将亚低温治疗方法列为重型颅脑损伤的治疗常规。
3.1机制亚低温脑保护的机制未完全阐明,但到目前为止,实验研究已经发现下列几方面:(1)降低脑细胞氧耗量,减少乳酸堆积;(2)保护血脑屏障,减轻脑水肿,降低颅内压;(3)抑制内源性毒性产物对脑组织细胞的损害作用;(4)减少神经细胞的钙内流,阻断钙超载所致的细胞损害;(5)促进蛋白质合成的恢复,减少脑细胞结构蛋白的破坏,促进脑细胞结构和功能修复。
近十多年来众多文献和研究表明亚低温疗法具有显著的脑保护作用,并且在临床上已得到广泛的应用。
但也有一些学者持反对意见,因此有必要对亚低温的临床治疗价值进行进一步的探讨。
本组临床研究结果表明:32℃~35℃亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者死亡率,降低颅内压,抑制伤后早期高糖血症,维持各生命体征及内环境的稳定。
我们的研究结果与国内外学者报道相同。
3.2亚低温治疗的并发症有文献报道,亚低温治疗得当时不发生明显的并发症,但当治疗时间过长或体温低于30℃时,常有并发症发生。
亚低温治疗的可能并发症有:心率减慢、血压下降、各种
心律失常、复温后颅内压反跳性增高、血粘度增加、凝血功能障碍、免疫功能受抑制、低钾血症、胰酶活性增加和血小板降低等随着复温或进行相应的处理,均可被及时纠正。
3.3临床选择亚低温治疗,应在颅内压降至正常水平后保持亚低温状态24h,而对于无颅内压明显增高的重型颅脑损伤病人,亚低温治疗持续24h即可,复温则应缓慢而平稳。
亚低温治疗时程的长短应该根据患者脑水肿、脑挫裂伤、脑干损伤及下丘脑损伤程度决定,急性重型颅脑损伤病人多有广泛脑挫裂伤、脑肿胀,颅内高压一般持续5~12天。
所以,我们认为亚低温治疗通常应为1~13天。
临床工作中几点经验总结:(1)注意适应症的选择,对于出血量少、神志清醒者不应亚低温治疗;(2)注意呼吸道的管理,亚低温治疗病人常呼吸道分泌物增多、可能发生呼吸抑制,加强吸痰等气道管理、必要时行气管切开;(3)正确调整冬眠肌松剂用量和速度;
(4)患有严重心脏病、老年和婴幼儿患者慎用;(5)加强病情的监测,亚低温治疗病人可能发生多种并发症,必须密切观察及时处理;(6)为防止颅内压反跳性升高,复温过程要慢,可先撤降温毯,后撤降温帽,并注意观察病情变化。
综合以上资料分析,我们认为亚低温只要应用合理,对于降低重型颅脑损伤的死亡率,改善预后和减轻患者的伤残具有肯定的疗效。