2020版慢性乙型肝炎防治指南治疗部分1课件

2007年
国内未上市
恩替卡韦
干扰素治疗慢性乙型肝炎
普通干扰素 聚乙二醇干扰素
Pegylated Interferons
干扰素具有长期的疗效
IFN 治疗后HBeAg 清除者 ❖ 随访4~8年80%~90%维持应答 ❖ 继HBeAg 消失后，可出现 HBsAg 血清转换 ❖ 肝脏失代偿者显著减少 ❖ 存活率提高
动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大） 者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治 疗（III）
抗病毒治疗的一般适应证
应注意排除由药物、酒精和其他因素所致的 ALT升高
也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常 在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生
物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可 将AST水平作为主要指标
每日1次口服100 mg拉米夫定可明显抑制HBV DNA水平; HBeAg血清学转换率随治疗时间延长 而提高，治疗1、2、3、4和5年时分别为16%、 17%、23%、28％和35％
治疗前ALT水平较高者，其HBeAg血清学转换率较 高。
慢性乙型肝炎伴明显肝纤维化和代偿期肝硬化患者 经拉米夫定治疗3年可延缓疾病进展、降低肝功能 失代偿及肝癌的发生率
对HBeAg阴性患者治疗5年，HBV DNA<1000 拷贝/mL者为67%、ALT复常率为69%；治疗4年、 5年时，有肝脏炎症坏死和纤维化程度改善者分别 为83%和73%；治疗5年时患者的累积耐药基因 突变发生率为29%、病毒学耐药发生率为20%、 临床耐药发生率为11%
阿德福韦酯联合拉米夫定，对于拉米夫定耐 药的慢性乙型肝炎能有效抑制HBV DNA、 促进ALT复常，且联合用药者对阿德福韦酯 的耐药发生率更低。
慢性HBV感染的定义

预防
意外暴露HBV后预防
- 血清学检测：立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT等， 并在3和6个月内复查
- 主动和被动免疫：如已接种过乙肝疫苗，且已知 抗-HBs≥10mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未 接种过疫苗或虽接种过疫苗但抗-HBs＜10mIU/ml 或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200-400IU， 并同时在不同部位接种第1针乙肝疫苗20g，于1 和6个月后分别接种第2针和3针乙肝疫苗各20g
主要内容
认识乙肝病毒 乙肝的危害 抗乙肝病毒治疗指征 抗乙肝病毒治疗药物及选择
病原学
电镜下HBV颗粒
HBV病毒结构示意图
乙肝病毒发现历史
澳抗：美国科学家Blumberg于1964年从澳 大利亚土著人血中发现一种特殊的抗原， 叫做澳大利亚抗原
肝炎相关抗原：澳抗是一个与肝炎相关的抗 原，英文缩写是HAA
慢性乙型肝炎防治指南，2005 年12 月10 日制定
抗病毒治疗的推荐意见
代偿期乙型肝炎肝硬化患者 - HBeAg阳性者治疗指征为HBV DNA≥105 拷贝/ml， HBeAg阴性者为HBV DNA≥104 拷贝/ml，ALT 正常 或升高。目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC - 拉米夫定：100mg，每日1次口服。无固定疗程 - 阿德福韦酯：10mg，每日1次口服。无固定疗程 - 干扰素：因其有导致肝功能失代偿等并发症的可 能，应十分慎重。如认为有必要宜从小剂量开始
经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性 接触传播。但日常工作和生活等无血液暴露的 接触无传染性。
慢性乙肝感染的自然史
痊愈
病情稳定
代偿性肝硬化
急性感染
慢性肝炎
肝硬化Biblioteka 肝癌死亡慢性携带者

致性） 3.ALT持续或反复异常。 成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎（小三阳），这些患者可进展
为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC。
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自然史
并不是所有感染HBV者都经过以上四个期，新生儿 时期感染HBV，仅少数(约5%)可自发清除HBV，而 多数有较长的免疫耐受期，然后进入免疫清除期。 但青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期， 而直接进入免疫清除期（急性起病），他们中的大 部分可自发清除HBV(约90%～95%)，少数(约5%～ 10%)发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。
cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除（乙肝病毒 顽固性的原因）。
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3
乙肝病毒DNA复制示意图
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流行病学
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7
流行病学－传播途径
HBV是血源传播性疾病，主要经血(如不安全注射等)、母婴 及性接触传播。
由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引 起的HBV感染已较少发生。
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预防
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乙肝疫苗接种普遍开展后 青少年的HBsAg阳性率显著下降
12 10
8 6 4 2 0
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11.3
9.7 10.2
11.5
9.6
9.9
9.3
8.2 8.1
8.3
5.4
1992 2006
8.0 7.6
3.2
1.0
1.4
1~ 5~ 10~ 15~ 20~ 30~ 40~ 50~ 年龄 (岁)
经破损的皮肤粘膜传播，主要是由于使用未经严格消毒的医 疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒 品等;其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外 暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。

指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎 表现者。
慢性乙型肝炎流行病学
全球流行，我国发病率高，主要由母婴传播、血液传播和性传播等途径。
发病机制
01
02
03
乙肝病毒复制
病毒复制活跃，传染性强 。
免疫病理反应
机体免疫功能异常，导致 肝细胞损伤和炎症。
疾病进展因素
遗传因素、生活习惯、治 疗不当等均可影响疾病进 展。
当ALT、AST、TBIL、DBIL等指标出现异常时，提示肝脏功 能受损或出现炎症反应。需要结合其他检查结果，评估病情 严重程度。
HBV DNA检测与解读
HBV DNA检测方法
采用聚合酶链反应（PCR）等技术检测血液中HBV DNA含量。
HBV DNA水平与病情关系
HBV DNA水平越高，说明病毒复制越活跃，病情可能越严重。需要根据HBV DNA水平、肝功能检查结果等 综合评估病情，制定治疗方案。
慢性乙型肝炎防治指 南解读教学课件ppt
2023-10-29
目 录
• 慢性乙型肝炎概述 • 慢性乙型肝炎的诊断与评估 • 慢性乙型肝炎的抗病毒治疗 • 慢性乙型肝炎的免疫调节治疗 • 慢性乙型肝炎的对症治疗与辅助治疗 • 慢性乙型肝炎的预防与控制措施
01
慢性乙型肝炎概述
定义及流行病学
慢性乙型肝炎定义
核苷（酸）类似物
通过抑制HBV聚合酶，阻 断病毒DNA的合成，如拉 米夫定、恩替卡韦。
干扰素
通过调节免疫应答，抑制 病毒复制，如α-干扰素、 聚乙二醇干扰素。
作用机制
核苷（酸）类似物主要是 抑制HBV聚合酶，而干扰 素主要是调节免疫应答。
抗病毒治疗的疗效评估与调整