《病理生理学习题集》大题答案精简版
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河北联合大学医学信息平台 木木 总结 第3页 共5页
《病理生理学试题与解析》大题答案精简版
③高钾血症时 K+可阻止 Ca2+内流。 ⑶肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍：酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比 Ca2+大并占据 Ca2+结合部位，使 Ca2+无法 与肌钙蛋白结合。
8. 休克初期微循环变化机制及意义
一、变化：⑴微循环血管口径明显变小； ⑵毛细血管阻力增加显著，大量真毛细血管关闭； ⑶血流特点：少灌少流，灌少于流。 二、机制：⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋； ⑵儿茶酚胺大量释放； ⑶TXA2、内皮素、白三烯、血管紧张素 II 等缩血管物质的释放。 三、意义：⑴维持动脉血压：①回心血量增加，起到“自身输血/液”效应； ②外周阻力增加 ⑵血液重新分布：微循环反应的不均一性，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。
17. 肝硬化后血氨增多，对中枢的影响？
毒性表现： ⑴干扰脑组织能量代谢：①氨抑制丙酮酸脱氢酶，乙酰辅酶 A 生成减少； ②氨与脑内三羧酸循环中间产物α-酮戊二酸结合，影响糖的有氧代谢； ③氨与α-酮戊二酸结合过程消耗大量 NADH，影响呼吸链递氢过程； ④氨进一步结合成谷氨酸形成谷氨酰胺，消耗大量 ATP。 ⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质乙酰胆碱生成减少； ②谷氨酰胺生成过程使兴奋递质谷氨酸减少； ③抑制性神经递质（γ-氨基丁酸，谷氨酰胺）生成增多 脑内神经递质之间作用失平衡，CNS 功能紊乱。 ⑶对神经细胞膜抑制作用：①干扰膜上 Na+-K+-ATP 酶活性，影响膜电位； ②氨与 K+有竞争作用，影响细胞内外 K+分布，干扰膜电位和冲动传导。
15. 心力衰竭的患者为什么会出现呼吸困难？有哪些表现，机制如何？
一、心力衰竭患者常有呼吸困难，其中左心衰竭时最早最易出现肺淤血与肺水肿。 左心衰时，输出量减少，左心室舒张末期容积及压力增大，肺静脉回流受阻，出现淤血、水肿，肺顺应性 降低，呼吸困难。 ①肺淤血时，肺泡毛细血管感受器受刺激，经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢； ②气体交换障碍，PaO2 降低，反射性呼吸中枢兴奋，呼吸作用增强。 此外，全心衰、右心衰也可有呼吸困难。 二、⑴只体力活动时呼吸困难，即劳力性呼吸困难 ①活动时需氧量增加，缺氧加重，刺激呼吸中枢； ②活动时心率加快，舒张期缩短，冠状动脉供血减少，加重心肌缺氧； ③舒张期缩短，左心室充盈程度降低，加重肺淤血； ④机体活动时肌肉收缩，回心血量增加，加重肺淤血。 ⑵端坐呼吸，指心力衰竭患者在安静状态下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故常被迫采取端坐位或 半卧位，以减轻呼吸困难的程度。 其机制有：①平卧时，下半身血液回流增多； ②膈肌下移，肺活量相对增大。 ⑶端坐呼吸可发生夜间阵发性呼吸困难 表现为：入睡后突然呼吸困难而惊醒，立即坐起，呼吸急促伴咳泡沫样痰。 机制为：①患者入睡后滑向平卧，下半身血液回流增多； ②入睡后迷走神经中枢兴奋，支气管口径减小，通气阻力增大； ③入睡后，神经反射敏感性降低，淤血严重时，才刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。
4. 心力衰竭时为什么会出现全身性水肿？
① 心力衰竭时，心排出量减少，静脉回流受阻，有效循环血量下降。 ② 有效循环血量不足， 通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 直接和间接地降低肾小球 滤过率，以及通过继发醛固酮和抗利尿激素释放增多使肾小管重吸收增加。 ③ 静脉淤血时，组织缺氧代谢障碍，毛细血管通透性增加； 钠水潴留以及静脉回流受阻使毛细血管内流体静压升高，并妨碍淋巴回流； 从而，血浆胶体渗透压降低，促进组织液生成。 上述情况使组织液生成大于回流，出现全身性水肿。
13. 何为肺性脑病？其机制如何？
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。患者表现为一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与 记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷。 ⑴酸中毒和缺氧对脑血管的作用： 酸中毒和缺氧使脑血管扩张，血流量增加，内皮细胞损伤，通透性增高，引起充血、水肿。 ①脑充血、水肿，使颅内压增高，严重时可形成脑疝； ②脑血管内皮细胞损伤引起血管内凝血。 ⑵酸中毒和缺氧对脑细胞的作用： 脑脊液 pH<7.25 时，脑电波变慢；pH<6.8 时，脑电活动完全停止。 神经细胞内酸中毒：①增加脑谷氨酸脱羧酶活性，γ-氨基丁酸生成增多，中枢抑制。 ②增加磷脂酶活性，使溶酶体释放，引起神经细胞和组织损伤。
11. 为什么缺血组织恢复血供后无有效灌注？
① ② ③ ④ ⑤ ⑥ 缺血区细胞肿胀，压迫微血管。 血管内皮细胞肿胀，造成管腔狭窄和血液受阻。 微血管壁通透性增高，导致细胞间质水肿，压迫微血管。 缺血再灌注时，交感神经兴奋，儿茶酚胺、TXA2、内皮素、白三烯、血管紧张素等收缩血管。 白细胞在微血管壁黏附、聚集，嵌顿于微血管造成血流阻塞。 微血栓形成，堵塞血管。
12. 有些慢性支气管炎患者为什么会出现呼吸衰竭？
肺通气功能障碍、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调，是导致慢支出现呼衰的主要机制。 ⑴通气障碍：①支气管长期炎症造成管壁充血、水肿，甚至增生、肥厚、纤维化，导致管腔狭窄。 ②炎性渗出和分泌物增多，且清除功能障碍，加重管腔阻塞。 ③炎症递质释放引起的支气管痉挛、气道狭窄，导致阻塞性通气不足。 ④长期炎症引起肺泡水肿、肺纤维化、肺泡表面活性物质减少，使肺顺应性降低，扩张受限， 导致限制性通气不足。 ⑵弥散障碍：肺泡膜面积减少、膜异常增厚或弥散时间缩短等原因，引起的肺泡内与肺泡壁毛细血管血液之 间的气体交换障碍。 ⑶同期与血流比例失调：①功能性分流：由于小气道阻塞，部分肺泡的通气不足而血流正常，流经该肺泡的 血液不能被充分氧合，阻塞，部分肺泡的通气正常而血流减少，该肺泡中的气 体不能充分进行交换，相当于无效通气。
9. DIC 最常见临床表现？是如何发生的？
最常见临床表现：出血。 发生机制包括：①凝血因子及血小板消耗 广泛微血栓形成过程中消耗凝血因子和血小板。 ②继发性纤溶亢进 纤溶系统随凝血过程一同被启动，纤溶性增强。 ③纤维蛋白降解产物（FDP）增多 FDP 抑制纤维蛋白单体聚合，抑制血小板黏附集聚，降低抗凝血酶活性。 ④微血管壁通透性增高 缺氧和代谢障碍导致微血管受损。
2. 代谢性酸中毒时，心血管系统功能有何变化？其机制如何？
代谢性酸中毒时，可发生心律紊乱，严重时可导致停搏。 心律紊乱主要与继发性血 K+升高有关，严重高血钾可引起心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性降低。 收缩性降低还与酸中毒时高 H+密切相关： ① H+浓度升高，抑制心肌细胞外 Ca+内流，抑制肌浆网 Ca+释放，抑制 Ca+与肌钙蛋白结合，导致心肌兴奋收缩耦联障碍，收缩力降低。 ② H+使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，容量增大，外周阻力降低，回心血量减少，有效循 环血量减少，血压下降。
3．肝硬化患者的水肿是如何发生的，有什么特殊表现，为什么？
① 肝硬化时，肝静脉血液回流受阻，使肝血窦以及门静脉内压增高，组织液生成明显增加，漏入腹腔形成腹水。 ② 肝硬化时腹水的形成，使有效循环血量不足，通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 直接和间接地降低肾小球滤过率，以及通过继发醛固酮和抗利尿激素释放增多使肾小管重吸收增加。 ③ 钠水潴留使毛细血管内流体静压升高， 以及肝硬化时蛋白消化吸收及肝脏蛋白质合成障碍， 血浆胶体渗透 压降低，促进组织液生成，致水肿。
16. 肝性脑病发生中的假性神经递质是如何产生的，对脑功能有什么影响？
①严重肝病患者，食物蛋白中分解出的芳香族氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，经肠内细菌脱羧酶的作用， 形成苯乙胺和酪胺，吸收入血经门静脉到达肝脏，由于肝脏解毒功能降低，或经侧支循环绕过肝脏进入体循环， 经血-脑脊液屏障进入脑组织，再经非特异性的β-羟化酶的作用，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 ②正常血浆及脑内各种氨基酸的含量成适当比例。肝功能不全时，血中胰岛素因清除减少而增加肌肉对支 链氨基酸的摄取和分解，使血中支链氨基酸利用增多，浓度降低。加之芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肝 内分解代谢障碍，致其在血液和脑组织内含量增多，进而竞争性进入脑组织增多，产生相应产物。且高浓度的 苯丙氨酸对酪氨酸羟化酶有抑制作用，阻碍正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素的生成。 ③假神经递质与真神经递质结构相似，但功能很弱，因而不能产生正常效应，使相应神经细胞功能失常， 可引起昏迷、扑翼样震颤等临床症状。
《病理生理学试题与解析》大题答案精简版
1．剧烈呕吐会对机体产生什么影响？应该如何处理？
① HCl 是胃液的重要成分，呕吐使 H+大量丢失，导致代谢性碱中毒 ② Cl-丢失，血 Cl-降低，肾小管原尿中 Cl-减少，Na+伴随 Cl-而被动重吸收少，致使 Na+－H+交换增强， H+ 排出增多。 ③ K+随胃液丢失，血 K+降低，使 H+向细胞内转移或从肾排出增多。 ④ 呕吐丢失体液，继发醛固酮释放增多，促进肾小管泌 H+和 K+而重吸收 Na+和 HCO3-，导致代谢性碱中毒。 ⑤ 剧烈呕吐导致脱水，出现浓缩性碱中毒。 ⑥ 碱中毒时血红蛋白氧解离曲线左移，血液向组织弥散的氧减少，组织缺氧。 处理：① 口服或静脉输入生理盐水； ② 酌情给予 KCl 和 CaCl2，以补充丢失的 K+和提高细胞外液游离钙浓度。
14. 心力衰竭时，心肌兴奋-收缩耦联障碍机制
心肌的兴奋为生物电活动，收缩是机械活动，将两者耦联的为 Ca2+，影响其转运、分布。 ⑴肌浆网 Ca2+处理功能障碍：①肌浆网 Ca2+摄取能力减弱 ②肌浆网 Ca2+储存量减少 ③肌浆网 Ca2+释放量下降 ⑵胞外 Ca2+内流障碍：①严重肥大的心肌肌膜β-受体密度相对减少，此外去甲肾上腺素含量下降， “电压依 2+ 2+ 赖性”“受体操纵性”的 Ca 通道关闭，Ca 内流受阻。 、 ②酸中毒时 H+可降低β-受体对去甲肾上腺素的敏感性，使 Ca2+内流受阻。
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③高钾血症时 K+可阻止 Ca2+内流。 ⑶肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍：酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比 Ca2+大并占据 Ca2+结合部位，使 Ca2+无法 与肌钙蛋白结合。
8. 休克初期微循环变化机制及意义
一、变化：⑴微循环血管口径明显变小； ⑵毛细血管阻力增加显著，大量真毛细血管关闭； ⑶血流特点：少灌少流，灌少于流。 二、机制：⑴交感-肾上腺髓质系统兴奋； ⑵儿茶酚胺大量释放； ⑶TXA2、内皮素、白三烯、血管紧张素 II 等缩血管物质的释放。 三、意义：⑴维持动脉血压：①回心血量增加，起到“自身输血/液”效应； ②外周阻力增加 ⑵血液重新分布：微循环反应的不均一性，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。
17. 肝硬化后血氨增多，对中枢的影响？
毒性表现： ⑴干扰脑组织能量代谢：①氨抑制丙酮酸脱氢酶，乙酰辅酶 A 生成减少； ②氨与脑内三羧酸循环中间产物α-酮戊二酸结合，影响糖的有氧代谢； ③氨与α-酮戊二酸结合过程消耗大量 NADH，影响呼吸链递氢过程； ④氨进一步结合成谷氨酸形成谷氨酰胺，消耗大量 ATP。 ⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质乙酰胆碱生成减少； ②谷氨酰胺生成过程使兴奋递质谷氨酸减少； ③抑制性神经递质（γ-氨基丁酸，谷氨酰胺）生成增多 脑内神经递质之间作用失平衡，CNS 功能紊乱。 ⑶对神经细胞膜抑制作用：①干扰膜上 Na+-K+-ATP 酶活性，影响膜电位； ②氨与 K+有竞争作用，影响细胞内外 K+分布，干扰膜电位和冲动传导。
15. 心力衰竭的患者为什么会出现呼吸困难？有哪些表现，机制如何？
一、心力衰竭患者常有呼吸困难，其中左心衰竭时最早最易出现肺淤血与肺水肿。 左心衰时，输出量减少，左心室舒张末期容积及压力增大，肺静脉回流受阻，出现淤血、水肿，肺顺应性 降低，呼吸困难。 ①肺淤血时，肺泡毛细血管感受器受刺激，经迷走神经传入，兴奋呼吸中枢； ②气体交换障碍，PaO2 降低，反射性呼吸中枢兴奋，呼吸作用增强。 此外，全心衰、右心衰也可有呼吸困难。 二、⑴只体力活动时呼吸困难，即劳力性呼吸困难 ①活动时需氧量增加，缺氧加重，刺激呼吸中枢； ②活动时心率加快，舒张期缩短，冠状动脉供血减少，加重心肌缺氧； ③舒张期缩短，左心室充盈程度降低，加重肺淤血； ④机体活动时肌肉收缩，回心血量增加，加重肺淤血。 ⑵端坐呼吸，指心力衰竭患者在安静状态下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故常被迫采取端坐位或 半卧位，以减轻呼吸困难的程度。 其机制有：①平卧时，下半身血液回流增多； ②膈肌下移，肺活量相对增大。 ⑶端坐呼吸可发生夜间阵发性呼吸困难 表现为：入睡后突然呼吸困难而惊醒，立即坐起，呼吸急促伴咳泡沫样痰。 机制为：①患者入睡后滑向平卧，下半身血液回流增多； ②入睡后迷走神经中枢兴奋，支气管口径减小，通气阻力增大； ③入睡后，神经反射敏感性降低，淤血严重时，才刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。
4. 心力衰竭时为什么会出现全身性水肿？
① 心力衰竭时，心排出量减少，静脉回流受阻，有效循环血量下降。 ② 有效循环血量不足， 通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 直接和间接地降低肾小球 滤过率，以及通过继发醛固酮和抗利尿激素释放增多使肾小管重吸收增加。 ③ 静脉淤血时，组织缺氧代谢障碍，毛细血管通透性增加； 钠水潴留以及静脉回流受阻使毛细血管内流体静压升高，并妨碍淋巴回流； 从而，血浆胶体渗透压降低，促进组织液生成。 上述情况使组织液生成大于回流，出现全身性水肿。
13. 何为肺性脑病？其机制如何？
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。患者表现为一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与 记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷。 ⑴酸中毒和缺氧对脑血管的作用： 酸中毒和缺氧使脑血管扩张，血流量增加，内皮细胞损伤，通透性增高，引起充血、水肿。 ①脑充血、水肿，使颅内压增高，严重时可形成脑疝； ②脑血管内皮细胞损伤引起血管内凝血。 ⑵酸中毒和缺氧对脑细胞的作用： 脑脊液 pH<7.25 时，脑电波变慢；pH<6.8 时，脑电活动完全停止。 神经细胞内酸中毒：①增加脑谷氨酸脱羧酶活性，γ-氨基丁酸生成增多，中枢抑制。 ②增加磷脂酶活性，使溶酶体释放，引起神经细胞和组织损伤。
11. 为什么缺血组织恢复血供后无有效灌注？
① ② ③ ④ ⑤ ⑥ 缺血区细胞肿胀，压迫微血管。 血管内皮细胞肿胀，造成管腔狭窄和血液受阻。 微血管壁通透性增高，导致细胞间质水肿，压迫微血管。 缺血再灌注时，交感神经兴奋，儿茶酚胺、TXA2、内皮素、白三烯、血管紧张素等收缩血管。 白细胞在微血管壁黏附、聚集，嵌顿于微血管造成血流阻塞。 微血栓形成，堵塞血管。
12. 有些慢性支气管炎患者为什么会出现呼吸衰竭？
肺通气功能障碍、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调，是导致慢支出现呼衰的主要机制。 ⑴通气障碍：①支气管长期炎症造成管壁充血、水肿，甚至增生、肥厚、纤维化，导致管腔狭窄。 ②炎性渗出和分泌物增多，且清除功能障碍，加重管腔阻塞。 ③炎症递质释放引起的支气管痉挛、气道狭窄，导致阻塞性通气不足。 ④长期炎症引起肺泡水肿、肺纤维化、肺泡表面活性物质减少，使肺顺应性降低，扩张受限， 导致限制性通气不足。 ⑵弥散障碍：肺泡膜面积减少、膜异常增厚或弥散时间缩短等原因，引起的肺泡内与肺泡壁毛细血管血液之 间的气体交换障碍。 ⑶同期与血流比例失调：①功能性分流：由于小气道阻塞，部分肺泡的通气不足而血流正常，流经该肺泡的 血液不能被充分氧合，阻塞，部分肺泡的通气正常而血流减少，该肺泡中的气 体不能充分进行交换，相当于无效通气。
9. DIC 最常见临床表现？是如何发生的？
最常见临床表现：出血。 发生机制包括：①凝血因子及血小板消耗 广泛微血栓形成过程中消耗凝血因子和血小板。 ②继发性纤溶亢进 纤溶系统随凝血过程一同被启动，纤溶性增强。 ③纤维蛋白降解产物（FDP）增多 FDP 抑制纤维蛋白单体聚合，抑制血小板黏附集聚，降低抗凝血酶活性。 ④微血管壁通透性增高 缺氧和代谢障碍导致微血管受损。
2. 代谢性酸中毒时，心血管系统功能有何变化？其机制如何？
代谢性酸中毒时，可发生心律紊乱，严重时可导致停搏。 心律紊乱主要与继发性血 K+升高有关，严重高血钾可引起心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性降低。 收缩性降低还与酸中毒时高 H+密切相关： ① H+浓度升高，抑制心肌细胞外 Ca+内流，抑制肌浆网 Ca+释放，抑制 Ca+与肌钙蛋白结合，导致心肌兴奋收缩耦联障碍，收缩力降低。 ② H+使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，容量增大，外周阻力降低，回心血量减少，有效循 环血量减少，血压下降。
3．肝硬化患者的水肿是如何发生的，有什么特殊表现，为什么？
① 肝硬化时，肝静脉血液回流受阻，使肝血窦以及门静脉内压增高，组织液生成明显增加，漏入腹腔形成腹水。 ② 肝硬化时腹水的形成，使有效循环血量不足，通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 直接和间接地降低肾小球滤过率，以及通过继发醛固酮和抗利尿激素释放增多使肾小管重吸收增加。 ③ 钠水潴留使毛细血管内流体静压升高， 以及肝硬化时蛋白消化吸收及肝脏蛋白质合成障碍， 血浆胶体渗透 压降低，促进组织液生成，致水肿。
16. 肝性脑病发生中的假性神经递质是如何产生的，对脑功能有什么影响？
①严重肝病患者，食物蛋白中分解出的芳香族氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，经肠内细菌脱羧酶的作用， 形成苯乙胺和酪胺，吸收入血经门静脉到达肝脏，由于肝脏解毒功能降低，或经侧支循环绕过肝脏进入体循环， 经血-脑脊液屏障进入脑组织，再经非特异性的β-羟化酶的作用，形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 ②正常血浆及脑内各种氨基酸的含量成适当比例。肝功能不全时，血中胰岛素因清除减少而增加肌肉对支 链氨基酸的摄取和分解，使血中支链氨基酸利用增多，浓度降低。加之芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肝 内分解代谢障碍，致其在血液和脑组织内含量增多，进而竞争性进入脑组织增多，产生相应产物。且高浓度的 苯丙氨酸对酪氨酸羟化酶有抑制作用，阻碍正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素的生成。 ③假神经递质与真神经递质结构相似，但功能很弱，因而不能产生正常效应，使相应神经细胞功能失常， 可引起昏迷、扑翼样震颤等临床症状。
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1．剧烈呕吐会对机体产生什么影响？应该如何处理？
① HCl 是胃液的重要成分，呕吐使 H+大量丢失，导致代谢性碱中毒 ② Cl-丢失，血 Cl-降低，肾小管原尿中 Cl-减少，Na+伴随 Cl-而被动重吸收少，致使 Na+－H+交换增强， H+ 排出增多。 ③ K+随胃液丢失，血 K+降低，使 H+向细胞内转移或从肾排出增多。 ④ 呕吐丢失体液，继发醛固酮释放增多，促进肾小管泌 H+和 K+而重吸收 Na+和 HCO3-，导致代谢性碱中毒。 ⑤ 剧烈呕吐导致脱水，出现浓缩性碱中毒。 ⑥ 碱中毒时血红蛋白氧解离曲线左移，血液向组织弥散的氧减少，组织缺氧。 处理：① 口服或静脉输入生理盐水； ② 酌情给予 KCl 和 CaCl2，以补充丢失的 K+和提高细胞外液游离钙浓度。
14. 心力衰竭时，心肌兴奋-收缩耦联障碍机制
心肌的兴奋为生物电活动，收缩是机械活动，将两者耦联的为 Ca2+，影响其转运、分布。 ⑴肌浆网 Ca2+处理功能障碍：①肌浆网 Ca2+摄取能力减弱 ②肌浆网 Ca2+储存量减少 ③肌浆网 Ca2+释放量下降 ⑵胞外 Ca2+内流障碍：①严重肥大的心肌肌膜β-受体密度相对减少，此外去甲肾上腺素含量下降， “电压依 2+ 2+ 赖性”“受体操纵性”的 Ca 通道关闭，Ca 内流受阻。 、 ②酸中毒时 H+可降低β-受体对去甲肾上腺素的敏感性，使 Ca2+内流受阻。
