下载文档原格式
甲状腺功能减退症一、概述甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
本病临床上并不少见，各年龄均可发病，以中老年妇女多见，男女患病之比为1：5，发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间粘多糖沉积，称为粘液性水肿。
按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。
临床上以原发性甲减常见，约占甲减的96%，其中绝大多数系由自身免疫性甲状腺炎、甲状腺放射性碘治疗或甲状腺手术所致。
二、临床表现甲减的起病一般较隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。
1、低基础代谢症状群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退。
异常怕冷、无汗。
2、皮肤：其特征表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。
皮肤呈特殊的蜡黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化。
面部呆板，淡漠，面颊及眼睑虚肿，眼睑常下垂，眼裂变小。
头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。
指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢而音调低。
3、神经精神系统：疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降。
严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状。
腱反射变化具有特征性，反射的收缩期敏捷，而松驰期延缓，跟腱反射减退，大于360ms有利于诊断。
膝反射多正常。
4、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。
重症者发生粘液性水肿性心肌病。
心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。
超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。
5、消化系统：厌食、腹胀、便秘。
重者可出现麻痹性肠梗阻。
食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。
甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症简称甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素（TH合成，分泌或生物效应不足所知的一组内分泌疾病，按起病年龄可分为三型，功能减退起病人于胎儿或新生者，称呆小病起病于儿童者，称幼年型甲减，其起病于成年者未成年型甲减，病情严重时各型均可表现为粘液性水肿。
甲状腺功能减退症简介原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病，通常发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。
第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。
丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。
轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。
缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。
如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实际已消灭。
地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。
继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。
甲状腺功能减退症病因甲减的病因分类：甲状腺性或称原发性甲减·甲状腺自身受破坏1、特发性粘液性水肿（可能为桥本甲状腺炎的后果）；2、桥本甲状腺炎（免慢性淋巴细胞性甲状腺炎）；3、甲亢131I治疗后；4、甲状腺全切或次全切出手术后；5、颈部疾病放射治疗后；6、压急性甲状腺炎（一般属暂时性）；7、胱氨基酸症；8、甲状腺内广泛病变，如甲状腺癌或转移癌等。
·甲状腺激素合成障碍1、缺碘性地方性甲状腺肿；2、碘过多（每日摄入＞6mg）；3、药物诱发：锂硫脲类、磺氨类、对氨柳酸、过氧酸盐、SCN等；4、致甲状腺肿物质，某些白菜恩、芜菁、甘篮、木薯等。
甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症，根据起病年龄不同可有各种不同的临床表现。
婴幼儿起病主要影响大脑发育、骨骼生长，导致智力障碍和身材矮小等异常，又称呆小病或克汀病。
成年发病者称成人甲减，重度甲减又称黏液性水肿。
甲状腺功能减退患者的病情可能加重，那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者，此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力、便秘、懒动、动作缓慢、浮肿，声音嘶哑、面容呆滞等甲状腺功能减退的症状。
原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显。
临床反应成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.原发性甲状腺功能减退症（甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH 释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大.如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节）.继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.症状体征甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH 水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。
内科学第7版前言2008-10-28为适应医学科学理论和临床研究迅速发展的形势,医学教育必须进行相应的改革，而教材作为体现教学改革组成的重要部分，适时给予更新和修订则势在必行。
本《内科学》教材从1979年第1版到2004年第6版，其内容的变更体现了内科学这一学科的发展历程，发展没有止境，更新也不容中断.在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室的指导和组织下，在第6版的基础上，经过编委们的精心修改、编撰，完成了本教材的第7版。
本版内科学的特点：1。
为保持本书的连续性，全书的总体形式按内科各临床专科的分篇构架不变。
2.承袭1～6版教材编写的特有理念，坚持以基础理论、基本知识、基本技能为重心的“三基”原则，突出以医学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点，凸显其作为医学本科生教材的特定要求.3.随着社会的发展，国人生活的环境条件不断变化，临床上常见病的疾病谱也在逐渐改变；疾病的诊断、治疗手段也在不断进步。
本书在第6版的基础上，对各章节的内容特别是常见疾病的诊疗指南等，根据国际、国内最新循证医学资料作了相应的更新。
本书新增的章节有：人禽流感、主动脉夹层、免疫性肝病、缺血性肾病、纤维肌肉疼痛综合征、新型毒品成瘾中毒等。
删减了目前已不常见的疾病，如营养缺乏性疾病等。
对各篇之间交叉重叠的内容（如酸碱平衡失常)进行了调整，避免了重复.全书力求内容上推陈出新，文字上删繁就简，体现出与时俱进的新面貌.为了更加体现教材用书的特点，适应教学改革的需要，本书同步出版了与书面教材配套的音像教材、学习指导与习题集等,便于学生课后复习和自学.本书除主要供医学院校本科生教学作教材外，对广大临床医生也是更新知识,提高临床工作能力以及备考执业医师资格考试、研究生入学考试等的重要参考书籍。
主持和参与本书第1~6版的主编和编者们，为编好本书倾注了大量的心血，本书能成为具有权威性的教科书,他们的贡献功不可没，在此谨向他们致敬。
而本届编委们秉承了他们严谨求实的精神和对教学高度负责的态度，不辞辛劳、高质量地完成了第7版的编写任务。
甲状腺功能减退的鉴别诊断及治疗方案详解甲状腺功能减退，也被称为甲状腺低下症，是一种甲状腺激素分泌不足的疾病。
本文将重点探讨甲状腺功能减退的鉴别诊断以及常用的治疗方案。
一、鉴别诊断1. 临床症状甲状腺功能减退患者常常表现出乏力、体重增加、皮肤干燥、便秘、月经不规律等症状。
与其他疾病相比，甲状腺功能减退的特点是缓慢发展，并且在长期内逐渐加重。
2. 甲状腺功能检测甲状腺功能减退的鉴别诊断主要通过甲状腺功能检测来进行。
常用的检测方法包括甲状腺激素测定和甲状腺刺激素测定。
甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），而甲状腺刺激素则是通过测量促甲状腺激素（TSH）来评估甲状腺功能。
3. 影像学检查甲状腺超声以及放射性碘摄取试验等影像学检查方法可以帮助鉴别诊断。
超声可以观察甲状腺的形态、大小以及结节情况，而放射性碘摄取试验则可以评估甲状腺对碘的吸收情况，从而判断甲状腺功能是否减退。
4. 鉴别诊断除了甲状腺功能减退外，其他一些疾病也可能引起类似的症状，例如抑郁症、糖尿病等。
因此，在鉴别诊断过程中需要排除其他疾病的可能性，特别是一些伴随自身免疫性疾病的甲状腺功能减退。
二、治疗方案1. 甲状腺激素替代治疗甲状腺功能减退最常用的治疗方案就是甲状腺激素替代治疗。
患者会被给予一种合成的甲状腺激素，例如左旋甲状腺素（L-T4），以补充体内甲状腺激素的不足。
医生会根据患者的具体情况来调整剂量，并定期复查甲状腺功能。
2. 药物治疗除了甲状腺激素替代治疗外，一些药物也可作为辅助治疗。
例如，如果患者合并有心血管疾病，可能会与β受体阻断剂联合使用，以控制心率和血压。
此外，一些患者可能需要补充维生素D和钙等营养素。
3. 生活方式改变生活方式改变也是甲状腺功能减退治疗中的重要一环。
患者应保持健康的饮食，摄入适量的碘和营养素。
此外，规律的锻炼和控制体重也对恢复甲状腺功能有积极作用。
4. 定期复查甲状腺功能减退是一种慢性疾病，因此患者需要定期复查甲状腺功能以及相关指标。
第十章甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。
国外报告的临床甲减患病率为O．8％～1．O％，发病率为3．5／1000；我国学者报告的临床甲减患病率是1．O％，发病率为2．9／1000。
【分类】
(一)根据病变发生的部位分类
1．原发性甲减(primary hypothyroidism) 由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减，占全部甲减的95％以上，且90％以上原发性甲减是由自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。
2．中枢性甲减(tentral hypothyroidism) 由下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)或者促甲状腺激素(TSH)产生和分泌减少所致的甲减，垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是其较常见的原因；其中由于下丘脑病变引起的甲减称为三发性甲减(tertiary hypothyroidism)。
3．甲状腺激素抵抗综合征由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征。
(二)根据病变的原因分类
药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等。
(三)根据甲状腺功能减低的程度分类
临床甲减(overt hypothyroidism)和亚临床甲减(subclinical hypothyroidism)。
【病因】
成人甲减的主要病因是：①自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等(见本篇第十一章)。
②甲状腺破坏：包括手术、131I治疗。
甲状腺次全切除、131I治疗Graves 病，10年的甲减累积发生率分别为40％、40％～70％。
③碘过量：碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。
含碘药物胺碘酮(amiodarone)诱发甲减的发生率是5％～22％。
④抗甲状腺药物：如锂盐、硫脲类、咪唑类等。
【临床表现】
(一)一般表现
易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛等。
体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿，声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1／3脱落。
由于高胡萝卜素血症，手脚皮肤呈姜黄色。
(二)肌肉与关节
肌肉乏力，暂时性肌强直、痉挛、疼痛，嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌和手部肌肉可有进行性肌萎缩。
腱反射的弛缓期特征性延长，超过350ms(正常为240～320ms)，跟腱反射的半弛缓时间明显延长。
(三)心血管系统
心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。
ECG显示低电压。
由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左。
心室扩张和心包积液导致心脏增大，有学者称之为甲减性心脏病。
冠心病在本病中高发。
10％患者伴发高血压。
(四)血液系统
由于下述四种原因发生贫血：①甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍；
②肠道吸收铁障碍引起铁缺乏；③肠道吸收叶酸障碍引起叶酸缺乏；④恶性贫血是与自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特异性自身免疫病。
(五)消化系统
厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。
(六)内分泌系统
女陛常有月经过多或闭经。
长期严重的病例可导致垂体增生、蝶鞍增大。
部分患者血清催乳素(PRL)水平增高，发生溢乳。
原发性甲减伴特发性。
肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者属自身免疫性多内分泌腺体综合征的一种，称为Schmidt综合征。
(七)黏液性水肿昏迷
见于病情严重的患者，多在冬季寒冷时发病。
诱因为严重的全身性疾病、甲状腺激素替代治疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药等。
临床表现为嗜睡、低体温(＜35℃)、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全危及生命。
【实验室检查】
(一)血红蛋白
多为轻、中度正细胞正色素性贫血。
(二)生化检查
血清甘油三酯、总胆固醇、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)增高，血清CK、LDH增高。
(三)血清甲状腺激素和TSH
血清TSH增高、TT4、FT4降低是诊断本病的必备指标。
在严重病例血清TT3和FT3减低。
亚临床甲减仅有血清TSH增高，但是血清T4或T3正常。
(四)131I摄取率
减低。
为避免131I对甲状腺进一步损伤，一般不做此项检查。
(五)甲状腺自身抗体
血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减是由于自身免疫性甲状腺炎所致(见本篇第十一章)。
(六)X线检查
可见心脏向两侧增大，可伴心包积液和胸腔积液。
部分患者有蝶鞍增大。
(七)TRH刺激试验
主要用于原发性甲减与中枢性甲减的鉴别。
静脉注射TRH后，血清TSH不增高者提示为垂体性甲减；延迟增高者为下丘脑性甲减；血清TSH在增高的基值上进一步增高，提示原发性甲减。
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断
1．甲减的症状和体征。
2．实验室检查血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可以成立。
进一步寻找甲减的病因。
如果TPOAb阳性，可考虑甲减的病因为自身免疫甲状腺炎。
3．实验室检查血清TSH减低或者正常，TT4、FT4减低，考虑中枢性甲减。
做TRH刺激试验证实。
进一步寻找垂体和下丘脑的病变。
(二)鉴别诊断
1．贫血应与其他原因的贫血鉴别。
2．蝶鞍增大应与垂体瘤鉴别。
原发性甲减时TRH分泌增加可以导致高：PRL 血症、溢乳及蝶鞍增大，酷似垂体催乳素瘤。
可行MRI鉴别。
3．心包积液需与其他原因的心包积液鉴别。
4．水肿主要与特发性水肿鉴别。
5．低T3综合征也称为甲状腺功能正常的病态综合征(cuthyroid sick
syndrome，ESS)，指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。
严重的全身性疾病、创伤和心理疾病等都可导致甲状腺激素水平的改变，它反映了机体内分泌系统对疾病的适应性反应。
主要表现在血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、TSH水平正常。
疾病的严重程度一般与T3降低的程度相关，疾病危重时也可出现T4水平降低。
ESS的发生是由于：①5′脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转换减少；②T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加，故血清T3减低，血清rT3增高。
【治疗】
(一)左甲状腺素(L-T4)治疗
治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内，需要终生服药。
治疗的剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。
成年患者L，T4替代剂量50～200μg／d，平均125μg／d。
按照体重计算的剂量是1．6～1．8μg／(kg·d)；儿童需要较高的剂量，大约2．Oμg／(kg·d)；老年患者则需要较低的剂量，大约1．0μg／(kg·d)；妊娠时的替代剂量需要增加30％～50％；甲状腺癌术后的患者需要剂量大约2．2μg／(kg·d)。
T4的半衰期是7天，所以可以每天早晨服药一次。
甲状腺片是动物甲状腺的干制剂，因其甲状腺激素含量不稳定和T3含量过高已很少使用。
服药方法：起始的剂量和达到完全替代剂量的需要时间要根据年龄、体重和心脏状态确定。
小于50岁，既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量，50岁以上患者服用L-T4前要常规检查心脏状态。
一般从25～50μg／d开始，每1～2周增加25μg，直到达到治疗目标。
患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。
补充甲状腺激素，重新建立下丘脑一垂体一甲状腺轴的平衡一般需要4～6周，所以治疗初期，每4～6周测定激素指标。
然后根据检查结果调整L-T4剂量，直到达到治疗的目标。
治疗达标后，需要每6～12个月复查一次激素指标。
(二)亚临床甲减的处理
近年来受到关注。
因为亚临床甲减引起的血脂异常可以促进动脉粥样硬化的发生、发展。
部分亚l临床甲减发展为临床甲减。
目前认为在下述情况需要给予L-T4治疗：高胆固醇血症、血清TSH>10mU／L。
(三)黏液水肿性昏迷的治疗
①补充甲状腺激素。
首选T3(1iothyronine)静脉注射，每4小时10μg，直至患者症状改善，清醒后改为口服；或L—T4首次静脉注射300μg，以后每日50μg，至患者清醒后改为口服。
如无注射剂可予片剂鼻饲，T3 20～30μg，每4～6小时一次，以后每6小时5～15μg；或L-T4首次100～200μg，以后每日50μg，至患者清醒后改为口服。
②保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开、机械通气等。
③氢化可的松200～300mg／d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。
④根据需要补液，但是入水量不宜过多。
⑤控制感染，治疗原发疾病。
(滕卫平)。
