关于损伤的修复2课件
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DNA的损伤与修复(2)
DNA的损伤与修复（2）遗传突变的基础。
归纳DNA损伤后分子最终的改变，有以下几种类型：1.点突变(point mutation) 指DNA上单一碱基的变异。
嘌呤替代嘌呤(A与G之间的相互替代)、嘧啶替代嘧啶(C与T之间的替代)称为转换(transition)；嘌呤变嘧啶或嘧啶变嘌呤则称为颠换(transvertion)。
2.缺失(deletion) 指DNA链上一个或一段核苷酸的消失。
3.插入(insertion) 指一个或一段核苷酸插入到DNA链中。
在为蛋白质编码的序列中如缺失及插入的核苷酸数不是3的整倍数，则发生读框移动(reading frame shift)，使其后所译读的氨基酸序列全部混乱，称为移码突变(frame?shift mutai on)。
4.倒位或转位(transposition) 指DNA链重组使其中一段核苷酸链方向倒置、或从一处迁移到另一处。
5.双链断裂已如前述，对单倍体细胞一个双链断裂就是致死性事件。
突变或诱变对生物可能产生4种后果：①致死性；②丧失某些功能；③改变基因型(genotype)而不改变表现型(phenotype)；④发生了有利于物种生存的结果，使生物进化。
二、DNA修复DNA修复(DNA repairing)是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使D NA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这种DNA的损伤而能继续生存。
也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来(如细胞的癌变等)，但如果细胞不具备这修复功能，就无法对付经常发生的DNA损伤事件，就不能生存。
所以研究DNA修复也是探索生命的一个重要方面，而且与军事医学、肿瘤学等密切相关。
对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。
(一)回复修复这是较简单的修复方式，一般都能将DNA修复到原样。
1.光修复这是最早发现的DNA修复方式。
病理学(多图预警)：2. 损伤的修复
3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 毛细血管以0.1-0.6mm/天的速度延长
5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7-12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。
表皮及其它 组织增生
凝块下伤口边缘基底细胞增生
向中心移动
单层上皮形成 覆盖肉芽表面
分化为鳞状上皮
创伤愈合的类型
一期愈合
二期愈合
2.细胞外基质积聚
TGF-β、PDGF、EGF、IL-1、TNF-α均可促进胶原合成。
三 组织重构
金属蛋白酶 非金属蛋白酶
间质胶原酶 明胶酶 间质溶素 膜型金属蛋白酶
弹性蛋白酶 组织蛋白酶G 激肽 纤溶酶
降解
细 胞
合成
外
基
质
生长因子 细胞因子
创伤愈合
创伤愈合— 是指机体局部遭受外力作用，皮肤等组织出 现离断或缺损后的预后过程。
血 肿 形 成
纤维骨 痂形成
骨折愈合的基本过程
骨组织和骨髓血管破裂出血
血肿形成并凝固
骨髓组织坏死 骨皮质坏死
血肿机化（骨折后2-3天） 纤维化（肉眼或X线见骨折局部呈梭形肿胀） 纤维性骨痂 透明软骨 软骨化骨
骨性骨 痂形成
骨母细胞 形成类骨组织
钙盐沉积
编织骨
骨痂改建、再塑
破骨细胞吸收骨质，
骨母细胞产生新骨质 板层骨
三 肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和机制
（一）血管生成的过程
1.内皮细胞前期细胞、血管母细胞形成血管—— 血管形成 2.内皮细胞增殖和游走形成血管——血管生成 3.与血管生成有关的因子和受体： VEGF与VEGF-R2结合，介导内皮细胞增殖和迁移。 VEGF与VEGF-R1结合，引起毛细血管管腔形成。 Ang1与Tie2结合，促进血管成熟。 4.细胞外基质 整合素、基质细胞蛋白、蛋白水解酶影响内皮细胞的运动和
实验二细胞和组织的损伤与修复实验优秀课件
实验二细胞和组织的损伤与修 复实验优秀课件
正常肾脏 肾组织呈红褐色，表面光滑
正常肾脏：切面皮髓质分界清楚
肾压迫性萎缩：肾脏体积增大，切面呈多房性；肾实质明显萎缩。肾
盂内见一蚕豆大结石（箭头示）
心脏萎缩:心脏体积缩小,心尖变锐,心壁变薄,心外膜下冠状动 脉呈蛇行状弯曲(箭头所示)
肝水样变性:肝脏体积增大,包膜紧张,切面呈暗灰色
坏死处不见原有组织结构
细胞凋亡：箭头所示凋亡细胞，胞质皱缩、强嗜酸性，与周围细胞分
界清楚；细胞核固缩、深染，胞核部分裂解，将有凋亡小体形成
肉芽组织：图上方为溃疡表层（A），即炎性渗出物和坏死组织；下
部为肉芽组织（B）
肉芽组织:高倍示新生毛细血管(蓝色箭头所示)、纤维母细胞（绿色箭
头所示）和炎症细胞
细颗粒，大小形态一致
细动脉玻璃样变性：细动脉管壁增厚，有均质红染的透明物质沉着，
管腔明显狭窄
肾小管上皮细胞玻璃样变性：肾近曲小管上皮细胞胞质内可见大
小不一、均质、红染的圆形小体
心脏淀粉样变：心肌间质和心外膜的小血壁和周围组织见淡红染、云
雾状、均质的沉积物
干酪样坏死：高倍镜下，坏死灶呈淡红色、模糊无定形的细颗粒状，
肝脂肪变性:肝脏体积增大,包膜紧张,切面外翻,表面和切面呈黄色
肠系膜淋巴结干酪样坏死:肠系膜淋巴结肿大、融合，切面可见呈地
图状的淡黄色坏死灶，似干酪
脑液化性坏死：脑实质切面可见多个大小不一的空腔（脑组织坏死液
化，液体流走后形成的腔隙）
肾小管上皮细胞水样变性：高倍镜下上皮细胞胞质内充满红染的微
5号---肝脏脂肪变性：小叶中央肝细胞肿胀，胞质内见大小不一的空
泡，将细胞核挤到一侧，肝窦变窄
正常肾脏 肾组织呈红褐色，表面光滑
正常肾脏：切面皮髓质分界清楚
肾压迫性萎缩：肾脏体积增大，切面呈多房性；肾实质明显萎缩。肾
盂内见一蚕豆大结石（箭头示）
心脏萎缩:心脏体积缩小,心尖变锐,心壁变薄,心外膜下冠状动 脉呈蛇行状弯曲(箭头所示)
肝水样变性:肝脏体积增大,包膜紧张,切面呈暗灰色
坏死处不见原有组织结构
细胞凋亡：箭头所示凋亡细胞，胞质皱缩、强嗜酸性，与周围细胞分
界清楚；细胞核固缩、深染，胞核部分裂解，将有凋亡小体形成
肉芽组织：图上方为溃疡表层（A），即炎性渗出物和坏死组织；下
部为肉芽组织（B）
肉芽组织:高倍示新生毛细血管(蓝色箭头所示)、纤维母细胞（绿色箭
头所示）和炎症细胞
细颗粒，大小形态一致
细动脉玻璃样变性：细动脉管壁增厚，有均质红染的透明物质沉着，
管腔明显狭窄
肾小管上皮细胞玻璃样变性：肾近曲小管上皮细胞胞质内可见大
小不一、均质、红染的圆形小体
心脏淀粉样变：心肌间质和心外膜的小血壁和周围组织见淡红染、云
雾状、均质的沉积物
干酪样坏死：高倍镜下，坏死灶呈淡红色、模糊无定形的细颗粒状，
肝脂肪变性:肝脏体积增大,包膜紧张,切面外翻,表面和切面呈黄色
肠系膜淋巴结干酪样坏死:肠系膜淋巴结肿大、融合，切面可见呈地
图状的淡黄色坏死灶，似干酪
脑液化性坏死：脑实质切面可见多个大小不一的空腔（脑组织坏死液
化，液体流走后形成的腔隙）
肾小管上皮细胞水样变性：高倍镜下上皮细胞胞质内充满红染的微
5号---肝脏脂肪变性：小叶中央肝细胞肿胀，胞质内见大小不一的空
泡，将细胞核挤到一侧，肝窦变窄
《损伤的修复》课件
通过基因技术，干预和调控细胞的修复和再生过程。
3 仿生技术
借鉴生物系统的结构和功能，利用先进的技术手段实现损伤修复和再生。
组织修复的过程
1
溶解旧组织
破损组织被清除，并为新组织的生成铺平开始增殖，填充损伤区域。
3
新组织生成
新的细胞和基质生成，恢复正常组织结构。
损伤的干扰
1 干扰因素
2 局限性
感染、缺血、疤痕形成和营养不良等因素 可能干扰损伤的修复过程。
某些类型的组织，如神经组织和心脏组织， 具有有限的修复能力。
《损伤的修复》PPT课件
本PPT课件将介绍损伤修复的过程和重要性。了解不同类型的损伤，细胞的反 应以及组织修复的关键步骤和干扰因素。探索损伤修复的应用和未来发展。
什么是损伤？
1 定义
损伤是指使组织或器官受到破坏或功能障碍的过程。
2 类型
损伤可以包括创伤性损伤、炎症性损伤和慢性损伤。
为什么需要修复损伤？
损伤修复是恢复受损组织或器官结构和功能的关键过程，有助于促进身体康复和维持正常生理功能。
细胞的应激反应
炎症反应
损伤后，机体会通过释放炎症介质来引发炎症反应，以清除损伤区的细胞残骸和病原体。
增殖反应
损伤后的细胞会通过增殖来填补损伤区，恢复正常组织结构和功能。
修复反应
受损的细胞会释放信号分子，促使周围细胞参与修复过程，以恢复损伤区域的结构和功能。
损伤修复的应用
手术创伤修复
理解创伤修复过程对提高手术 创伤愈合效果至关重要。
皮肤再生
通过了解皮肤损伤的修复，可 以促进皮肤再生和创伤疤痕的 治疗。
神经再生
研究神经损伤修复将有助于发 展创新的神经再生治疗方法。
3 仿生技术
借鉴生物系统的结构和功能，利用先进的技术手段实现损伤修复和再生。
组织修复的过程
1
溶解旧组织
破损组织被清除，并为新组织的生成铺平开始增殖，填充损伤区域。
3
新组织生成
新的细胞和基质生成，恢复正常组织结构。
损伤的干扰
1 干扰因素
2 局限性
感染、缺血、疤痕形成和营养不良等因素 可能干扰损伤的修复过程。
某些类型的组织，如神经组织和心脏组织， 具有有限的修复能力。
《损伤的修复》PPT课件
本PPT课件将介绍损伤修复的过程和重要性。了解不同类型的损伤，细胞的反 应以及组织修复的关键步骤和干扰因素。探索损伤修复的应用和未来发展。
什么是损伤？
1 定义
损伤是指使组织或器官受到破坏或功能障碍的过程。
2 类型
损伤可以包括创伤性损伤、炎症性损伤和慢性损伤。
为什么需要修复损伤？
损伤修复是恢复受损组织或器官结构和功能的关键过程，有助于促进身体康复和维持正常生理功能。
细胞的应激反应
炎症反应
损伤后，机体会通过释放炎症介质来引发炎症反应，以清除损伤区的细胞残骸和病原体。
增殖反应
损伤后的细胞会通过增殖来填补损伤区，恢复正常组织结构和功能。
修复反应
受损的细胞会释放信号分子，促使周围细胞参与修复过程，以恢复损伤区域的结构和功能。
损伤修复的应用
手术创伤修复
理解创伤修复过程对提高手术 创伤愈合效果至关重要。
皮肤再生
通过了解皮肤损伤的修复，可 以促进皮肤再生和创伤疤痕的 治疗。
神经再生
研究神经损伤修复将有助于发 展创新的神经再生治疗方法。
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
11
（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
12
A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型： 变性、死亡
66
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1）完全再生 条件 2）不完全再生 条件
不完全再生常有瘢痕形成，可使器官硬化
（4）肝脏
主要取决于网状纤维支架是否保存，如肝细胞损 伤重、坏死灶大，可致肝硬化
2、纤维组织再生
图2-1 （P27）
3、血管的再生 小血管再生 大血管修复
（1）小血管再生 始于毛细血管再生
图26（P36）
（三）影响创伤愈合的因素
1、全身因素 ：年龄、营养 2、局部因素：
（1）感染及异物 （2）局循因素 （3）神经素乱、电离辐射等
骨折愈合
➢ 结局纤维化——瘢痕组织
➢损伤—炎症反应—肉芽组织—瘢痕（顺序发生） ➢生长过程自下而上，成熟过程亦自下而上 ➢成熟的表现：
1、细胞成分（成纤维细胞、内皮细胞及炎细胞）减少 2、胶原成分增多、组织致密 3、血管改建并逐渐减少
（二）瘢痕组织 (scar tissue)
经肉芽组织改建而成的致密纤维组织 致密纤维组织就是瘢痕组织吗？
概念：旺盛增生的、幼稚的纤维结缔组织，
似嫩肉。 ➢ 成分 新生毛细血管+成纤维细胞+（炎细胞） ➢ 形态
1 、 肉芽组织的成分及形态
图（肉芽组织镜下图24 P32 可低倍 高倍各 一张）
健康肉芽与不健康肉芽组织
2、肉芽组织的作用及结局
➢作用
1）抗感染、保护创面（炎细胞与抗感染）
2）填补缺损 3）机化及包裹
结缔组织玻璃样变性 图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构
（三）修复的分子机制
生长因子 信号转化系统 细胞周期的调节 细胞外基质的修复及调控作用
（自学）
对机体有利：恢复组织连续性 对机体不利 ：硬化、粘连、阻塞
三 创伤愈合 (would Healing)
（一）创伤愈合的基本过程
取决于干细胞的功能与调控
（三）几种组织的再生过程
1、上皮组织的再生 常伴其它组织再生
（1）皮肤或粘膜表面的鳞状上皮再生 基底细胞 先单层后复层 皮肤附件常不能完全再生
（2）粘膜表面被覆的柱状上皮再生 隐窝部或腺颈部 先立方后柱状 可延伸为管状腺
（3）腺上皮的再生
取决于腺体种类、结构的简繁、损伤的轻重
内皮完全再生 肌层瘢痕修复
4 、其 它
➢ 软骨再生能力弱 ➢ 骨再生能力强 ➢ 平滑肌可有条件再生 ➢ 神经细胞、心肌、横纹肌缺乏再生能力 ➢ 外周神经断离可再生愈合
（四）细胞再生的影响因素 （自学）
二、纤维性修复
概念：
➢ 不完全再生 ➢ 纤维（肉芽组织）增生 ➢ 瘢痕形成
（一） 肉芽组织（granulation tissue）
关于损伤的修复2
一、再生性修复
（一）再生类型
类型
生理性再生 病理性再生
完全再生
完全再生 不完全再生
1、生理性再生 生理性补充与更新（完全再生）
2、病理性再生
（1）完全再生：条件 （2）不完整再生：条件 （纤维性修复）
按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类：
1、不稳定细胞 ：再生能力强 2、稳 定 细 胞 ：具潜在强大再生能力 3、永久性细胞：再生能力较弱或缺乏
1、伤口早期的变化（损伤性变化与炎症反应 ） 2、伤口收缩（2-3天，肌成纤维细胞的作用） 3、肉芽组织增生及瘢痕形成（5-6天始，3-4周瘢痕形成） 4、皮肤及其它组织再生 （皮肤附属器与肌腱）
（二）创伤愈合的类型
取决于损伤程度及有无感染及异物
1、一期愈合
如手术切口
图2-5（P35）
2、二期愈合
不完全再生常有瘢痕形成，可使器官硬化
（4）肝脏
主要取决于网状纤维支架是否保存，如肝细胞损 伤重、坏死灶大，可致肝硬化
2、纤维组织再生
图2-1 （P27）
3、血管的再生 小血管再生 大血管修复
（1）小血管再生 始于毛细血管再生
图26（P36）
（三）影响创伤愈合的因素
1、全身因素 ：年龄、营养 2、局部因素：
（1）感染及异物 （2）局循因素 （3）神经素乱、电离辐射等
骨折愈合
➢ 结局纤维化——瘢痕组织
➢损伤—炎症反应—肉芽组织—瘢痕（顺序发生） ➢生长过程自下而上，成熟过程亦自下而上 ➢成熟的表现：
1、细胞成分（成纤维细胞、内皮细胞及炎细胞）减少 2、胶原成分增多、组织致密 3、血管改建并逐渐减少
（二）瘢痕组织 (scar tissue)
经肉芽组织改建而成的致密纤维组织 致密纤维组织就是瘢痕组织吗？
概念：旺盛增生的、幼稚的纤维结缔组织，
似嫩肉。 ➢ 成分 新生毛细血管+成纤维细胞+（炎细胞） ➢ 形态
1 、 肉芽组织的成分及形态
图（肉芽组织镜下图24 P32 可低倍 高倍各 一张）
健康肉芽与不健康肉芽组织
2、肉芽组织的作用及结局
➢作用
1）抗感染、保护创面（炎细胞与抗感染）
2）填补缺损 3）机化及包裹
结缔组织玻璃样变性 图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构
（三）修复的分子机制
生长因子 信号转化系统 细胞周期的调节 细胞外基质的修复及调控作用
（自学）
对机体有利：恢复组织连续性 对机体不利 ：硬化、粘连、阻塞
三 创伤愈合 (would Healing)
（一）创伤愈合的基本过程
取决于干细胞的功能与调控
（三）几种组织的再生过程
1、上皮组织的再生 常伴其它组织再生
（1）皮肤或粘膜表面的鳞状上皮再生 基底细胞 先单层后复层 皮肤附件常不能完全再生
（2）粘膜表面被覆的柱状上皮再生 隐窝部或腺颈部 先立方后柱状 可延伸为管状腺
（3）腺上皮的再生
取决于腺体种类、结构的简繁、损伤的轻重
内皮完全再生 肌层瘢痕修复
4 、其 它
➢ 软骨再生能力弱 ➢ 骨再生能力强 ➢ 平滑肌可有条件再生 ➢ 神经细胞、心肌、横纹肌缺乏再生能力 ➢ 外周神经断离可再生愈合
（四）细胞再生的影响因素 （自学）
二、纤维性修复
概念：
➢ 不完全再生 ➢ 纤维（肉芽组织）增生 ➢ 瘢痕形成
（一） 肉芽组织（granulation tissue）
关于损伤的修复2
一、再生性修复
（一）再生类型
类型
生理性再生 病理性再生
完全再生
完全再生 不完全再生
1、生理性再生 生理性补充与更新（完全再生）
2、病理性再生
（1）完全再生：条件 （2）不完整再生：条件 （纤维性修复）
按再生能力的强弱可将人体细胞分为三类：
1、不稳定细胞 ：再生能力强 2、稳 定 细 胞 ：具潜在强大再生能力 3、永久性细胞：再生能力较弱或缺乏
1、伤口早期的变化（损伤性变化与炎症反应 ） 2、伤口收缩（2-3天，肌成纤维细胞的作用） 3、肉芽组织增生及瘢痕形成（5-6天始，3-4周瘢痕形成） 4、皮肤及其它组织再生 （皮肤附属器与肌腱）
（二）创伤愈合的类型
取决于损伤程度及有无感染及异物
1、一期愈合
如手术切口
图2-5（P35）
2、二期愈合