正常组织放射损伤58页PPT

2 严重的血管反应和出血
照后数小时: 小血管扩张充血、血瘀滞 微血栓、水肿和出血 通透性明显升高 内皮细胞变性、凋亡和坏死 管壁破裂或细胞连接增宽
3 致死性继发性感染
感染：最多见和严重的并发病变之一 原因：白细胞数量和功能的下降
网状内皮系统功能的减退 免疫功能的抑制 皮肤和粘膜等正常屏障功能的削弱 机体抗感染能力下降、细菌入侵 感染的发生率：骨髓型放射病最多见
（四）消化腺（肝脏）的病理变化
90年代：急性放射性肝炎期、肝纤维化前期 肝纤维化期及肝硬化期四个阶段
（1）急性放射性肝炎期： 多发生在照射后1个月内 肝脏肿胀及充血，体积略有增加 肝内小静脉及肝窦扩张、充血及出血 肝细胞点状嗜酸性变 部分肝细胞浆内PAS阳性物减少
（四）消化腺（肝脏）的病理变化
（2）肝纤维化前期： 多发生在照后1~3个月 汇管区、肝窦及中央静脉周围成纤维细胞增多 呈条索状排列，核仁组成区嗜银蛋白含量增多 肝细胞点灶状坏死 部分肝细胞浆内PAS阳性物明显减少 胶原纤维增多，窦壁网状纤维增多，变密及变粗； 间质中及肝细胞内纤维连接蛋白 （fibronectin,FN）窦壁层粘连蛋白 （laminin,LN）、枯否细胞增加
2．P53 继肿瘤抑制基因Rb之后 发现的另一重要的肿瘤抑制基因p53 转录调节因子，可抑制细胞生长，导致细胞凋亡 作为抑癌基因，可抑制肿瘤发生 并非所有的凋亡都需要p53 p53参与了辐射或DNA损伤诱发的凋亡 可被bcl-2抑制 wtp53可诱导造血细胞凋亡 mtp53促进骨髓造血细胞凋亡后的修复
（二）造血生长因子及受体的变化
1．IL-3基因表达在骨髓辐射损伤后的变化
IHC、ISH及IS RT-PCR IL-3mRNA造血细胞凋亡减少 造血细胞修复时增加 内源性IL-3表达 凋亡后修复中起促进作用

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<八>、放疗病人注意事项
入放射治疗室不能带金属物品，如 手表、钢笔、项链、耳环、假牙、 钥匙等，以免增加射线吸收，加重 皮肤损伤。
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<九>、治疗保护原则
1、保护病人器官及组织，提高免疫功能， 提升人体耐受能力，按时、按量完成放疗方 案。
2、减轻、消除放疗毒副作用，使病人放 疗中痛苦最小化。
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<三>、病理生理
病理分期 ：(1)坏死期：食管受放射线照射 后，基底细胞停止分裂，很快出现变性坏死， 黏膜下水肿，血管扩张，上皮脱落。此期食 管黏膜表现为呈现充血、水肿、糜烂、溃疡。
(2)枯萎期：放疗几周后坏死组织脱落，管 壁变薄，黏膜变得平滑。一些患者仍可出现 明显的食管平滑肌异常。此期易发生食管出 血、穿孔。
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<十>、放疗的不足
放疗由于对癌细胞和正常细胞没有分辨 能力，多次放化疗后，患者头发脱落，胃肠 功能紊乱，低烧不退，恶心，呕吐，及时采 取中医治疗。调理人体脏腑功能，及时提高 免疫能力。
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二、放疗并发症
在治疗肿瘤的几种有效手段中，近年来， 放射治疗从理论到实践都在迅速发展，专家 们逐步认识到放射治疗可使肿瘤及病灶周围 的正常组织受到放射线的损伤。
2、腔内和组织间照射为近距离照射：把可 以产生射线的放射性核素，采用不同途径来 尽可能接近肿瘤，来提高肿瘤剂量。
3、立体定向放射：γ—刀、X—刀通过计算 机定治疗计划和控制多向旋转性放射提高治 疗区剂量。
4、“代谢性”照射等
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<四>、放疗的治愈比
放疗已是肿瘤治疗中不可缺少的手段之一。 在所有恶性肿瘤病人中，需用放射治疗的在 60%～70%，有不少肿瘤习以用放疗治愈，如： 口咽、舌根、扁桃体癌的放疗治愈在37%～ 53%，上颌窦、鼻腔筛窦癌38%～40%，早期 的舌癌、鼻咽和宫颈癌86%一94%，食管癌早 期80%和中晚期在8%～16%，国外的早期直肠、 喉癌80%～97%等，故此看放疗在肿瘤治疗上 是有重要价值的。

有效剂量适用于辐射防护领域随机效应 危险度评价。
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5、放射性活度：
放射性活度（A）是指一定量放射性核素 在时间间隔dt内自发核衰变的次数dN与此 时间间隔的比值，即单位时间内核衰变的 次数。 A= dN/ dt
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放射性活度简称活度或强度。在国际制 （SI）单位系统内，放射性活度的专用名称 为贝克勒尔，即每秒一次衰变。符号为： Bq。专用单位为居里（Ci）。
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放射防护基本标准(GB18871-2002)
职业照射剂量限值：
任何工作人员的职业照射水平不超过下述 限值： 1、连续5年的平均有效剂量：20mSv； 2、任何一年的有效剂量：50mSv； 3、眼晶体年剂量当量：150mSv； 4、四肢或皮肤年剂量当量：500mSv。
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公众照射剂量限值：
实践使公众中有关人群成员所受的平均剂 量估算值不应超过下述限值：
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加速器产生的辐射可分为瞬时辐射和剩 余辐射两类：
瞬时辐射—包括初级辐射（被加速的带 电粒子）及其与靶材料或加速器的结构材 料相互作用产生的χ射线和中子等次级辐射。
瞬时辐射在加速器运行时产生，关机后 即可消失，它是加速器辐射屏蔽、防护和 监测的主要对象。
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剩余辐射—是指加速器的初级辐射和次 级辐射在加速器结构材料及环境介质（空 气、屏蔽物等）中诱发生成的感生放射性， 它在加速器停止运行后继续存在。
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2、职业照射：从事放射性工作的人员所 受的电离辐射。
3、事故照射：非自愿接受的照射。 4、其它照射：消费品中的人工辐射源所 致的照射等。
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放射工作人员个人剂量监测结果
受照 类型 诊断 治疗 核医学 工业探伤 核工业 其它 合计
年均个人剂量（mSv/a）分布(%)

颅外各系统恶性肿瘤：如鼻咽癌、肺癌、肺转移 癌、肝癌、胰腺癌、腹、盆腔单发转移癌等。
有些病变可单独采用FSRT给予肿瘤根治，多数 肿瘤需要与常规外照射配合，作为对肿瘤靶区追 加剂量的一种有效手段。
立体定向放疗的局限性
受肿瘤体积、形状限制 靶区边缘定位的精确度尚待提高 靶区周围重要组织放射耐受性有限
IMRT比常规治疗多保护15％～20％的正常组织， 同时可增加20％～40％的靶区肿瘤剂量。
促使 IMRT 得以实现的最重要的技术突破是强大 的计算机程序，这种高精度的放疗技术使肿瘤放 射治疗跨入了新时代。
普通放疗
调强放疗
乳腺癌
115% 110% 105% 100% 95% 90%
Wedges
调强放射治疗可以做到给肿瘤内不同区域以 不同的剂量（物理调强）。
目前影像学还不能提供上述细胞生物活动的 信息，随着影像学的发展，如PET、fMRI、 MRS、分子显像、基因显像等技术的出现，将 为今后肿瘤“生物调强”放射治疗奠定基础。
生物靶区示意图
在不远的将来，“生物调强”放疗技术 将使肿瘤放射治疗迈上新的台阶。
三维适形放射治疗（3DCRT）是立体定向放射治 疗技术的扩展。
利用多叶光栅或适形挡铅技术、将照射野的形状 由普通放疗的方形或矩形调整为肿瘤的形状。
使照射的高剂量区在人体内的三维立体空间上与 肿瘤的实际形状相一致。
提高了肿瘤的照射剂量，保护了肿瘤周围的正常 组织，降低放射性并发症，提高肿瘤的控制率。
44调强放疗普通放疗451151101051009590imrtwedges46前列腺癌4748igrtigrt是一种四维放射治疗技术它在三维放疗技术的基础上加入了时间因数的概念充分考虑了解剖组织在治疗过程中的运动和分次治疗间的位移误差在患者进行治疗过程中利用影像设备对肿瘤及正常器官进行实时监控并根据器官位置的变化调整治疗条件使照射野紧紧追随靶区使之能做到真正意义上的精确治疗