2020年病理生理学,发热(最新课件)

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发热的机制
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
产热 ↑
体温↑（发热）
散热↓
骨骼肌紧张、寒战 运动神经 调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
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三 发热的分期和热型
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三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
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四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
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二 病因和发病机制
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主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮
肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，
偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压
13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，
3
常见于布鲁菌病、回归热
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
4 0
C
3 9
3 8

（三）呼吸功能改变
代谢↑→ CO2 ↑ 血温↑→（+）呼吸中枢
呼吸加强
呼吸中枢对CO2敏感性↑
（四）消化功能改变
消化液分泌减少， 各种消化酶活性降低
第四节 发热的生物学意义和防治原则与临床护理
发热是疾病的一个重要信号，一定程度的发热，可 以诱发各种防御反应，有利于机体抵抗感染；在有些 急性传染性疾病中一定程度的发热，常表示机体良好 的反应能力；对病情严重而发热不显著的患者，常表 示机体缺乏反应能力。 但过高过久发热，对机体不利，例如导致细胞变性坏 死，高代谢加重器官负担使心脏过度负荷，严重者可 以导致器官功能障碍等。
传出N
传出N
散热
（汗腺、皮肤血管、呼吸）
产热
（骨骼肌、肝、甲状腺）
体温恒定
正常成人体温： 腋下 36~37 .4 C 口腔 36.7~37.7 C 直肠 36.9~37.9 C
A
发热
由于致热原的作用使体温调定点 上移而引起的调节性体温升高称 为发热。
体温升高的分类
生理性体温 病理性体温
发热 (体温 = 调定点)
散热↓
产热↑
体温上升
热限
发热时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 负调节介质是一类对抗体温升高或降低体温的物质，主要 包括精氨酸加压素和黑色素细胞刺激素等等。 这种发热时体温升高被限定在一定的范围的现象称为热限。 这是机体自我保护功能和自稳调节机制，对防止体温过度 升高而导致的对组织器官的损伤具有保护意义。
学习目标
知识 目标
1.掌握发热、发热激活物、内生致热源概念； 2.熟悉发热的原因、发热发生的机制、发热的时相、 发热时机体的代谢和功能变化； 3.了解发热的生物学意义、防治原则和临床护理。

人民卫生出版社
病理生理学
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三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
人民卫生出版社
病理生理学
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四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
人民卫生出版社
1.视前区下丘脑前部（preoptic anterior
hypothalamus，POAH）
2.调定点（set point，SP）
人民卫生出版社
病理生理学
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一、正常体温调节
（三）效应器
1.产热效应器
肝脏（基础产热）
骨骼肌（调节产热）：寒战
2.散热效应器
皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗）
肺 排泄物
人民卫生出版社
病理生理学
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一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种
能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的
物质
发热激活物的分类
✓ 外致热原 ✓ 体内产物
staphylococci
人民卫生出版社
病理生理学
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一、发热激活物
（一）病原微生物及其产物 1.细菌 （1）革兰氏阳性细菌：全菌体，代谢产物（外毒素） （2）革兰阴性细菌：内毒素 （3）分枝杆菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
糖 代 谢： 分解代谢加强，糖原储备减少。 脂肪代谢： 脂肪分解加强。 蛋白质代谢：蛋白质分解代谢加强，产生
负氮平衡。 水盐维生素：大量出汗，可引起脱水。

耐受性 不产生 不产生 产生 不产生 不产生
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发热的发病机制
体
单峰热
温
双峰热
时间（分）
单峰热：直接作用于体温调节中枢 双峰热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢
第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢 15
发热 激活物
体温
产EP 细胞
体温 调定点
EP
？
下丘脑体温 调节中枢
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EP作用的部位
发热的热程
短程热：病程小于1个月 中程热：1~3个月 长程热：大于3个月
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发热的概念
机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点” 上移而引起的调节性体温升高(>正常值0.5℃)。
发热激活物
能激活机体产内生致热原细胞，产生及释放 内生致热原（EP）的物质。
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内容
• 概述 • 发热的发病机制 • 发热的时相及热代谢特点 • 发热的机能代谢变化
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EP的种类
内源性致热原（EP）
IL-1
TNF IFN IL-6
发热的发病机制
MIP-1
来源 单核、M M 淋巴 单核 M
成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 蛋白质 蛋白质
分子量 12~18 （KD）
耐热性 不耐热
17~25 不耐热
15~17 21 中度耐热 不耐热
8 不耐热
致热 双峰热 小:单峰热 单峰热 双峰热 单峰热 大:双峰热
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人体温度如何保持恒定？
中枢温度>37℃
散热↑、产热↓
热敏神经元
视前区-下丘脑前部（POAH) 体温恢复正常 冷敏神经元
中枢温度<37℃
产热↑、散热↓
调定点（SP）： 37℃