药理学简答题

药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。

答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。

乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。

当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。

去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。

当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。

2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。

答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。

NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。

3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。

答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。

4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。

答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。

碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。

1. 体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响（1）弱酸性药物在pH值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值高的溶液中解离度增大，不易跨膜转运（2）弱碱性药物在pH值高的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值低的溶液中解离度增大，不易跨膜转运2. 药物的消除动力学有哪些类型？（1）一级动力学：体内药物按照恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比（2）零级动力学：体内药物按照恒定速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变3. 某一室模型一级动力学消除的催眠药，其消除速率常数为0.35/h，设静脉注射该药某剂量后当时的血药浓度为1mg/L，若病人醒转时的血药浓度是0.125mg/L，问病人大约睡了多久？半衰期t1/2=0.693/ke=0.693/0.35h=1.98h1mg/L——0.5mg/L——0.25mg/L——0.125mg/L病人睡眠经过3个半衰期，即睡了：1.98×3h=5.94h4. 比较药物消除零级动力学和一级动力学（2）安全范围：用LD50/ED50或者ED99-LD1之间的距离表示药物的安全性，安全范围越大说明药物越安全7. 递质ACh和NA在体内消除的机制（1）ACh：与突触后膜的受体作用后，主要是被乙酰胆碱酯酶（AChE）水解成胆碱和乙酸，一般在释放后数毫秒之内即被此酶水解而失效（2）NA：突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢，使其作用消失，摄入神经末梢的NA可被转运进入囊泡或者被线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；非神经组织（如心肌、平滑肌等）也能摄取NA，摄取进入组织细胞内被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）所破坏，此外也有少量NA从突触间隙扩散到血液中，被肝、肾等组织的COMT和MAO代谢8. 去甲肾上腺素的临床应用及不良反应（1）临床应用：1）休克（早期）；2）药物中毒性低血压；3）上消化道出血（2）不良反应：1）局部组织缺血坏死；2）急性肾衰竭；3）停药后血压下降9. 毛果芸香碱的药理作用和临床应用（1）药理作用：1）眼睛：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2）腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增加（2）临床应用：1）青光眼；2）虹膜炎10. 酚妥拉明的药理作用及临床应用（1）药理作用：1）心血管系统：通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周血管阻力降低，血压下降；反射性加强心肌收缩力，加快心率；对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果2）其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋；有组胺样作用，使胃酸分泌增加，引起皮肤潮红等（2）临床应用：1）治疗外周血管痉挛性疾病；2）拮抗去甲肾上腺素过度缩血管作用，防止组织缺血坏死；3）缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及高血压危象，也可诊断肾上腺嗜铬细胞瘤；4）抗感染性、心源性、神经性休克；5）辅助治疗充血性心力衰竭11. 毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途（1）对眼睛的作用及机制：1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，兴奋瞳孔括约肌，使其收缩，表现为瞳孔缩小2）降低眼内压：通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降3）调节痉挛：使环状肌向瞳孔中心收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时适合于视近物，而难以看清远物（2）临床用途：1）青光眼；2）虹膜炎12. 比较毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用（1）毛果芸香碱：激动M受体，缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（2）阿托品：阻断M受体，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹13. 地西泮主要药理作用和临床应用（1）主要药理作用：1）抗焦虑作用；2）镇静催眠作用；3）抗惊厥、抗癫痫作用；4）中枢性肌肉松弛作用；5）其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药（2）临床应用：1）治疗焦虑症，也用于改善其他原因所致的焦虑状态；2）治疗失眠症的首选药，已经取代了巴比妥类；3）麻醉前给药和心脏电击复律前给药14. 抗癫痫药的作用机制（1）抑制病灶神经元异常过度放电；（2）阻滞病灶异常放电向周围正常神经组织扩散15. 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降，影响技巧型操作和驾驶安全，大剂量时偶见共济失调；静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重者可致呼吸及心跳停止；与其他中枢抑制药、乙醇合用时，中枢抑制作用增强；长期应用仍可产生耐受性，久服可发生依赖性和成瘾，停用可出现反跳现象和戒断症状，表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤，甚至惊厥；但较巴比妥类轻16. 氯丙嗪的临床应用（1）精神分裂症；（2）呕吐和顽固性呃逆；（3）低温麻醉与人工冬眠17. 吗啡治疗心源性哮喘的机制（1）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使浅快的呼吸变为深慢，改善肺换气功能；（2）扩展外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷；（3）镇静作用可消除患者的紧张不安、恐惧情绪、减少耗氧量18. 吗啡的中枢神经系统药理作用（1）镇痛；（2）镇静；（3）产生欣快感；（4）抑制呼吸；（5）镇咳；（6）缩瞳；（7）其他中枢作用：吗啡作用于下丘脑体温调节中枢，通过改变调定点而引起体温下降，但长期大剂量应用体温反而升高；兴奋脑干化学感受区，引起恶心和呕吐；抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），降低血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）浓度；此外，还可抑制抗利尿激素（ADH）和促甲状腺激素（TSH）的释放19. 解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些．它们的共同机制是什么？（1）解热作用：抑制下丘脑环氧化酶（COX），阻断PGE2合成，使体温调节中枢的调定点恢复正常，发挥解热作用（2）镇痛作用：抑制外周病变部位的环氧化酶（COX），使PGs合成减少而减轻疼痛（3）抗炎、抗风湿作用：抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，炎症减轻；此外，通过抑制COX-2，间接发挥抑制炎症反应中的白细胞游走、聚集；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体释放等多种作用20. 阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？（1）药理作用：1）解热镇痛作用；2）抗炎抗风湿作用；3）抗血栓作用；4）其他：缓解阿尔茨海默病的发生；此外，还可用于放射诱发的腹泻，以及驱除胆道蛔虫（2）不良反应：1）胃肠道反应；2）凝血障碍；3）水杨酸反应；4）过敏反应；5）阿司匹林性哮喘；6）瑞氏综合征21. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制小剂量阿司匹林可抑制血小板一个生存周期（8-11日）的功能，主要作用于酶活性中心的丝氨酸，使酶发生共价修饰，TXA2合成减少，发挥抗血栓形成作用22. 抗帕金森病药的分类和代表药（1）拟多巴胺类药物：1）多巴胺前体药：左旋多巴2）左旋多巴增效药：卡比多巴3）多巴胺受体激动药：溴隐亭4）促进多巴胺释放药：金刚烷胺（2）抗胆碱药：苯海索（安坦）（3）抗氧化剂：维生素E23. ACE抑制药的药理作用（1）降压作用；（2）对血液动力学的影响；（3）抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；（4）保护血管内皮细胞，抗动脉粥样硬化作用；（5）对肾脏的保护作用；（6）增加增加胰岛素敏感性24. 抗高血压药物的分类及代表药（1）利尿降压药：氢氯噻嗪（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药：1）ACE抑制药：卡托普利2）AngII受体阻断药：氯沙坦3）肾素抑制药：阿利克仑（3）钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米（4）交感神经抑制药：1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴2）神经节阻断药：樟磺咪芬3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平4）肾上腺素受体阻断药：A. β受体阻断药：普萘洛尔B. α受体阻断药：哌唑嗪C. α及β受体阻断药：拉贝洛尔（5）血管扩张药：1）血管平滑肌扩张药：硝普钠2）钾通道开放药：米诺地尔3）5-HT受体阻断药：酮色林25. 可乐定的降压作用机制（1）激动中枢α2受体，使外周交感神经张力下降；（2）增强迷走神经的反射性心率减慢作用；（3）激动交感神经末梢突触前膜的α2受体，使去甲肾上腺素的释放减少26. 钙拮抗药对心肌的主要药理作用（1）负性肌力作用；（2）负性频率和负性传导作用；（3）保护缺血心肌；（4）抗心肌肥厚作用27. 第Ⅰ类抗心律失常药可分为哪三类，其药理学依据是什么？第Ⅰ类抗心律失常药物为膜稳定剂，作用于细胞膜，抑制快反应Na+内流，减慢动作电位0位相上升速率，根据其对动作电位时间的影响，可分为三个亚类：（1）IA类：适度阻滞Na+内流，降低动作电位0相上升速率，使传导减慢，并不同程度抑制心肌细胞K+外流，Ca2+内流，延长复极化过程，显著延长有效不应期，代表药物有奎尼丁和普鲁卡因胺（2）IB类：轻度阻滞Na+内流，轻度降低动作电位0相上升速率，抑制4相Na+内流，降低自律性；促进K+外流，缩短动作电位复极过程，相对延长有效不应期；有膜稳定或者局麻作用，代表药物有利多卡因和苯妥英钠（3）IC类：重度阻滞Na+内流，显著降低动作电位0相上升速率和幅度；轻度促进L+外流，使传导明显减慢，对复极过程影响较小，代表药物与普罗帕酮、氟卡尼28. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制硝酸甘油经血管平滑肌谷胱甘肽转移酶催化，释放外源性活性自由基NO，后者激活鸟苷酸环化酶（GC），增加血管及其他平滑肌细胞内第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，血管平滑肌松弛；由于硝酸甘油与血管内皮细胞释放内源性NO的作用机制相同而又不依赖与血管内皮细胞，因此，对内皮细胞有损伤的血管仍具有舒张作用；此外，还可促进内源性PGI2的生成与释放，增加血小板cGMP的生成，抑制血小板的聚集与黏附等29. β受体阻断药、钙通道阻滞剂的抗心绞痛作用机制（1）β受体阻断药：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布；3）增加心肌氧供；4）保护缺血心肌细胞；5）抑制血小板聚集与黏附（2）钙通道阻滞剂：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布30. 利尿药的分类及其代表性药物的药理作用、临床应用和不良反应（1）高效利尿药：代表性药物：呋塞米1）药理作用：A. 利尿作用；B. 扩血管作用2）临床应用：A. 急性肺水肿和脑水肿；B. 其他利尿药无效的严重水肿；C. 急、慢性肾衰竭；D. 高钙血症；E. 加速毒物排泄3）不良反应：A. 严重水电解质平衡紊乱；B. 耳毒性；C. 高尿酸血症；D. 其他：恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏反应等（2）中效利尿药：代表性药物：氢氯噻嗪1）药理作用：A. 利尿作用；B. 抗利尿作用；C. 降血压作用；D. 抗慢性心功能不全作用2）临床应用：A. 水肿；B. 高血压病；C. 慢性心功能不全；D. 尿崩症；E. 高尿钙伴有肾结石3）不良反应：A. 电解质平衡紊乱；B. 高尿酸血症；C. 代谢变化：高血糖、高脂血症D. 过敏反应（3）低效利尿药：1）留钾利尿药：代表药物：螺内酯A. 药理作用：化学结构与醛固酮相似，在远曲小管和集合管的细胞胞质中与醛固酮竞争醛固酮受体，阻止醛固酮-受体复合物的核转位，拮抗醛固酮的作用，抑制Na+-K+交换，表现出排钠留钾利尿作用B. 临床应用：治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿；治疗慢性心力衰竭C. 不良反应：a. 高钾血症；b. 性激素样作用；c. 胃肠道反应；d. 中枢神经系统反应2）碳酸酐酶抑制剂：代表药物：乙酰唑胺A. 药理作用：抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性，减少近曲小管85%的HCO3 2-的重吸收，由于Na+在近曲小管与HCO3 -结合而排出，因此可减少近曲小管内Na+的重吸收；但是，集合管内Na+重吸收机会增加，相应增加K+分泌（Na+-K+交换增多），因此乙酰唑胺使尿中HCO3-、Na+、K+和水的排出增加，产生弱的利尿作用，但易引起代谢性酸中毒，目前很少用于利尿；乙酰唑胺可抑制眼睛睫状体上皮细胞和中枢脉络丛细胞中的碳酸酐酶，进而抑制HCO3-向房水和脑脊液中转运，因此可以减少房水和脑脊液的产生B. 临床应用：a. 治疗青光眼；b. 防治急性高山病；c. 碱化尿液；d. 纠正代谢性碱中毒；e. 用于癫痫的辅助治疗，预防伴有低血钾的周期性瘫痪C. 不良反应：a. 代谢性酸中毒；b. 肾结石；c. 失钾；d. 其他31. 强心苷对心脏的药理作用（1）正性肌力作用；（2）减慢心率作用；（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心电图（ECG）的影响。

1、阿托品的临床用途：（1)、缓解内脏绞痛:疗效:胃肠绞痛>膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用) (2）、抑制腺体分泌:①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（３）、眼科:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜：仅在儿童验光时用。

（4）、缓慢型心律失常;窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。

（5)、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

(6）、解救有机磷酸酯类中毒。

2、阿托品的药理作用:(１）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。

强度比较：胃肠>膀胱＞胆管、输尿管、支气管(2）、抑制腺体分泌;唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺＞胃腺。

(3）、对眼的作用:①散瞳;②升高眼内压；③调节麻痹(4）、心血管系统:①解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快和传导加速；②扩张血管,改善微循环。

(5)、中枢神经系统:大剂量时可兴奋中枢3、(1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：①扩瞳:阻断虹膜括约肌M受体。

②升高眼内压:散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊,视远物清楚。

用途:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底；③验光配镜,仅在儿童验光时用。

（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途:作用:①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。

②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。

③调节痉挛:通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰,晶状体变凸,屈光度增加，以致视近物清楚,视远物模糊。

用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用)。

（1)、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药:①M、N受体激动药ACｈ②Ｍ受体激动药毛果芸香碱③N受体激动药烟碱④抗胆碱酯酶药新斯的明(２）、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药:①Ｍ1、M2受体阻断药阿托品②M1受体阻断药哌仑西平③M２受体阻断药戈拉碘胺N受体阻断药①N1受体阻断药美加明②N2受体阻断药琥珀胆碱5、（１）、除极化型肌松药的作用特点:!①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。

1、药物与血浆蛋白结合的特性：1)可逆性2)结合后药理活性暂时消失：结合物分子变大不能通过毛细管壁暂时“储存”于血液中，不进行分布和消除。

3)可发生竞争置换：药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合点有限，两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象。

2、一级速率过程的药动学性质：1)药物的转运或消除速度与当时药量或浓度的一次方成正比（等比消除）2)恒比转运3)同一药物t1/2恒定，与剂量无关3、零级速率特征：恒量转运、转运速率与浓度无关、t1/2随C0变化4、难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类中毒机制：有机磷与AChE结合→形成难以水解的磷酰化AChE →时间过长就“老化”→主要表现M样症状、N样症状和中枢神经系统症状。

解毒原理：阿托品为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特效解毒药，阿托品与M胆碱受体结合后，能阻断ACh或胆碱受体激动药与M受体结合，从而竞争性地阻断ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。

5、去极化型肌松药和非去极化型肌松药的区别：去极化肌松药模仿乙酰胆碱的作用，使神经肌肉接头的突触后膜去极化；因为突触后受体被占领和去极化，乙酰胆碱不能起作用。

非去极化肌松药竞争性与突触后膜乙酰胆碱受体结合，导致乙酰胆碱不能产生去极化作用。

6、（抗精神病药）氯丙嗪作用机制：通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层D2受体而发挥抗精神病作用。

脑内DA神经通路主要有四条：①中脑-皮层DA通路；②中脑-边缘系统DA通路；③黑质-纹状体DA通路；④结节-漏斗DA通路。

氯丙嗪通过阻断①和②的D2受体，抑制其DA神经系统功能，而产生抗精神病作用。

但氯丙嗪对这些DA通路D2受体的阻断无选择性，在发挥治疗作用的同时，因阻断黑质-纹状体通路D2受体产生锥体外系不良反应。

故长期应用氯丙嗪改善精神分裂症症状的同时，导致锥体外系运动障碍的发生率较高7、强效阿片类受体激动药——吗啡药理作用：1）中枢神经系统a镇痛b镇静c欣快感d抑制呼吸e镇咳f缩瞳g其他临床应用：a镇痛b心源性哮喘的辅助治疗c用于麻醉前给药和全麻辅助用药d止泻e镇咳8、（解热镇痛抗炎药-水杨酸类）阿司匹林药理作用：a解热镇痛b抗炎抗风湿c抗血栓，原理：阿司匹林不可逆性抑制血小板COX，减少TXA2合而抑制血小板凝集。

药理学期末复习资料（简答题、论述题、名词解释）一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些？答：（1）抑制腺体分泌；（2）治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜；（3）缓解内脏绞痛；（4）治疗缓慢型心律失常；（5）抗休克；（6）解救有机磷酸酯类中毒。

2.简述强心苷的药理作用。

答：（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）；（2）负性频率作用；（3）负性传导作用；（4）利尿及扩张血管作用。

3.简述常用抗菌药的作用机制。

答：（1）抑制细菌细胞壁的合成；（2）抑制细菌蛋白质的合成；（3）影响细菌核酸代谢；（4）影响细菌叶酸代谢；（5）影响细菌胞质膜通透性。

4.简述阿司匹林的药理作用。

答：（1）解热、镇痛和抗炎抗风湿作用；（2）影响血小板的功能：减少血小板的凝聚和抗血栓形成，达到抗凝作用。

5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。

答：（1）硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长；（2）β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。

6.简述氢氯噻嗪的降压机理。

答：用药初期由于排钠利尿减少血容量，长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少，Na+–Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管平滑肌舒张而降压。

7.磺胺药为何可损害肾脏？如何防治？答：原因：磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低，尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管，引起肾脏损害。

防治：（1）用药期间多喝水；（2）同服等量碳酸氢钠，碱化尿液；（3）定期检查尿液；（4）失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。

8．简述新药临床试验的分期及意义。

答：（1）Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价。

观察人体对新药的耐受程度和药动学，为制订给药方案提供依据。

（2）Ⅱ期，治疗作用的初步评价阶段，观察对患者的治疗作用和安全性，为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。

（3）Ⅲ期，扩大临床试验阶段（批准试生产后进行），进一步验证治疗作用和安全性，评价利益风险关系，最终为获批提供充分依据。

药理学简答题及个别名词解释1、吗啡急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？（1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。

（2）解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。

（3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。

2、利尿药按效能和可分为哪几类？各举一代表药物。

高效利尿药，呋塞米；中效利尿药，氢氯噻嗪；低效利尿药，螺内酯3、简述毛果芸香碱对眼睛的作用、用途及不良反应。

果芸香碱对眼睛的作用有缩瞳、降低眼压、调解痉挛导致近视。

临床主要用于治疗青光眼，虹膜炎，阿托品中毒的解救。

（1）滴眼浓度过高，引起眼痛（2）滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔，引起不适。

4、毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途有何不同？毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途药品作用环节对眼睛的作用用途毛果芸香碱兴奋M受体1．缩瞳2.降眼压3.调节痉挛，导致近视治疗清光眼；与扩瞳药交替应用，虹膜睫状体炎阿托品阻断M受体1．扩瞳2.升高眼压3.调节麻痹，导致远视与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎；散瞳，检查眼底；验光配眼镜。

5、试从量效曲线上说明不同剂量与效应之间的关系？在量效曲线上，如果剂量很小，没有产生效应，就称为无效量；引起效应的最小剂量，称最小有效量；临床允许使用的最大剂量（或接近中毒的剂量）称极量；引起中毒反应的最小剂量，称最小中毒量；引起死亡的剂量称致死量6、氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。

（2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。

（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。

第一章药理学基本理论一、药物效应动力学（一）什么是药物的不良反应？药物的常见不良反应有哪些？答：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物的不良反应。

药物的常见不良反应有以下几种：1、副反应（副作用）：由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应被用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。

2、毒性反应：毒性反应是指药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

3、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

4、停药反应：是指突然停药后原有的疾病加剧。

5、变态反应（过敏反应）：是指非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的免疫反应。

其反应性质与药物原有效应无关，药理性拮抗药解救无效。

反应严重程度在个体间的差异很大，与剂量无关。

6、特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。

（二）药物的剂量与效应的关系的几个重要概念：1、量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，即药物的剂量-效应关系，简称量效关系。

2、量效曲线：用效应强度作纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图所得的曲线即为药物的量效曲线。

3、最大效应（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称为效能。

4、半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。

5、效价强度：是指能引起等效反应的药物相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

6、质反应：如果药理效应不是随着药物的浓度或剂量的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。

7、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。

药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。

药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。

磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。

异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。

耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。

增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。

如巴比妥类药物。

耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。

滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。

如细菌产生B-内酰胺酶。

3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。

阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。

治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。

由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。

如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。

4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。

吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。

临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。

阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。

临床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。

5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。

机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。

Ia类［ec~l-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。

Ib类仁8呻＜1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。

IC类T re CO呻＞10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。

Il类：B肾上腺素受体拮抗药。

减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。

简答题1.弱酸(碱)性药品中毒时，如何加强药品的排泄？并阐明作用的机制。

弱酸（碱）性药品中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药品通过其它部位细胞膜同样，故只有未解离的分子型药品的浓度差对重吸取起作用。

碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药品解离程度增高，重吸取减少，酸（碱）性药品则相反。

2.毛果芸香碱的作用及用途。

作用：①滴眼后可引发缩瞳、减少眼内压、和调节痉挛作用②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥；④抗胆碱药阿托品中毒的解救3.新斯的明作用及用途。

作用：①缩瞳、减少眼内压；调节痉挛，视近物②增进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增加吗啡量）；引发对胃的兴奋作用；增进小肠、大肠的活动，增进肠内容排出③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高剂使心率减慢、心输出量下降，大剂量引发血压下降；兴奋中枢，高剂量克制或麻痹用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。

4.有机磷酸酯类药品中毒的解救药品有哪些？试述其重要作用机制及特点。

（1）及早、足量、重复地注射阿托品，能快速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。

（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引发的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。

（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。

5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点阿托品作用：（1）克制腺体分泌。

（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。

（3）松弛内脏平滑肌。

（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神通过分兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。

《药理学》简答题及答案解析1. 简述阿托品的临床应用及药理作用。

药理作用：1）抑制腺体分泌2）扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（青光眼禁用）3）松弛内脏平滑肌4）兴奋心脏：加快心率和还可拮抗迷走神经兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5）扩张血管，血压下降6）中枢神经系统：先兴奋后反射性抑制。

临床用途：1）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。

2）眼科应用：如虹膜睫状体炎检查眼底和验光配镜3）解除内脏平滑肌痉挛4）缓慢型心律失常5）抗感染性休克6）解救有机磷酸酯类中毒。

2.简述阿司匹林的药理及临床作用及不良反应。

药理作用及临床用途：1）解热镇痛：较强，用于慢性钝痛、感冒发热。

2）抗炎抗风湿（大剂量）：较强，急性风湿热、类风湿性关节炎（首选药）3）影响血小板功能：抑制血小板凝集，防止血栓形成。

用于防治血栓栓塞性疾病。

4）儿科用于川崎病治疗。

不良反应1.胃肠道反应（最常见）2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应（荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克）5.瑞夷综合症6.对肾脏的影响7.溶血3.比较阿司匹林和吗啡镇痛作用的差异4.比较氯丙嗪和阿司匹林对体温的影响。

5.阿司匹林和布洛芬共有的三种药理作用及其作用机制是什么答：（１）抗炎作用：通过抑制体内COX的生物合成（２）镇痛作用：通过抑制PG的合成（３）解热作用：通过抑制下丘脑PG的合成6.简述氨基糖苷类抗生素常用药物及共性。

常用药物：（1）链霉素（2）庆大霉素（3）卡那霉素（4）妥布霉素（5）阿米卡星（6）依替米星（7）大观霉素（8）小诺米星（9）奈替米星（10）新霉素共性（1）抗菌谱作用：对G－菌信用强，尤其是G－杆菌；对G＋菌作用较差。

（２）作用机制：抑制细菌蛋白质合成（3）耐药机制：①产生钝化酶②细胞膜通透性下降③改变靶位④缺乏主动转运功能（4）体内过程：口服难吸收血浆蛋白结合率低，主要分布于细胞外液（5）不良反应：①耳毒性。

②肾毒性。

药理学试题及答案各章第一章：药物作用的基本原理一、选择题1. 药物作用的基本原理是什么？A. 药物与受体结合B. 药物抑制酶活性C. 药物改变细胞膜电位D. 所有以上选项答案：D2. 以下哪项不是药物作用的类型？A. 激动作用B. 拮抗作用C. 替代作用D. 增强作用答案：C二、简答题1. 解释药物的受体理论。

答案：药物的受体理论是指药物通过与生物体内的特定受体结合，产生生物学效应。

受体是细胞膜或细胞内部的蛋白质，能够识别并结合特定的配体（如药物），从而引发细胞内的信号传导过程，导致生理或病理变化。

2. 药物的副作用和毒性如何区分？答案：副作用是指药物在治疗剂量下产生的非预期的治疗效果，通常与药物的主要作用机制有关。

毒性则是指药物在高剂量或长期使用时，对机体产生的有害效应，可能包括器官损伤或其他严重的健康问题。

第二章：药物的吸收、分布、代谢和排泄一、选择题1. 药物吸收的主要部位是哪里？A. 胃B. 小肠C. 大肠D. 口腔答案：B2. 以下哪种药物代谢途径不涉及肝脏？A. 氧化B. 还原C. 结合D. 排泄答案：D二、简答题1. 描述药物的首过效应及其临床意义。

答案：首过效应是指口服给药后，药物在到达全身循环前，在肝脏中被代谢，导致进入全身循环的药量减少的现象。

这可以影响药物的生物利用度，有时需要通过其他给药途径（如静脉注射）来避免。

2. 解释药物的血脑屏障及其对药物作用的影响。

答案：血脑屏障是由脑内毛细血管壁的特殊结构形成的屏障，它能够限制某些物质从血液进入脑组织。

这使得一些药物难以通过血脑屏障，从而影响其对中枢神经系统的作用。

第三章：药物的剂量与疗效一、选择题1. 药物剂量与疗效之间的关系是什么？A. 线性关系B. 对数关系C. S形曲线关系D. 无关系答案：C2. 以下哪项不是影响药物剂量的因素？A. 药物的半衰期B. 患者的年龄C. 药物的副作用D. 药物的成本答案：D二、简答题1. 解释药物剂量的调整原则。

1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力4.其他:免疫抑制临床应用有（1）镇痛。

吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。

（2）镇静。

吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。

（3）止咳。

能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。

能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。

（5）治疗2心源性哮喘2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。

答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。

临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死5.驱除胆道蛔虫。

3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。

答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。

2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。

3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。

4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。

答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。

阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。

5．简要回答钙拮抗药的临床用途。

答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。

1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、〔1〕细菌产生灭活酶使药物失去活性；2〕改变膜的通透性；3〕作用靶位结构的改变； 4〕主动外排作用； 5〕改变代谢途径。

2.如何防止耐药性的产生？1〕严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。

2〕严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。

3〕尽量防止预防性和局部用药。

4〕病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。

5〕对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。

6〕防止长期低浓度用药3.简述抗生素作用机理， 1〕抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。

2〕增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。

3〕抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。

4〕抑制核酸合成，如新生霉素。

4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。

1〕肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反响物质释放所产生的病症等作用。

一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。

2〕糖皮质激素类药物：对免疫反响的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。

适用于各种类型的过敏反响，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。

但对急性过敏反响在应用前应先用肾上腺素。

3〕抗组胺药：主要是组胺 H1 受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺 H1 受体效应。

临床可用于病态反响性疾病、晕动病及呕吐5.简述磺胺类药物的应用考前须知。

1〕要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。

2〕动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素 B 和维生素 K。

3〕钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。

4〕磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药6. 试述肝素与华法林〔香豆素〕的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反响均易出血。

一、名词解释1.副作用：指在治疗量下产生的与用药目的无关的作用2.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应3.三致反应：即致癌、致畸与致突变，属于慢性毒性范畴4.半数有效量：引起半数实验动物出现某一效应的剂量5.半数致死量：引起半数实验动物死亡的剂量6.治疗指数：半数致死量/半数有效量的比值，一般来说，治疗指数越大的药物安全性越高7.激动剂：药物与受体结合既有强大的亲和力又有明显的内在活性，如肾上腺激素是α和β受体的激动剂8.阻断剂：药物与受体结合虽有强大的亲和力，但几乎没有内在活性而且能阻断激动剂的作用，如普萘洛尔是β受体阻断剂9.首关效应：口服药物经胃肠粘膜吸收后，经门静脉进入肝，有些药物首次通过肝就发生转化，使进入体循环的药量减少，药物效应下降的现象10.血浆半衰期：是指血药浓度下降一半所需的时间11.耐受性：连续服药后机体对药物的敏感性降低，增加剂量才可保持原有药效12.耐药性：长期应用化学治疗药物后，病原体及肿瘤细胞等对药物的敏感性降低13.抗菌药：是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药14.抗菌谱：是指抗菌药物的抗菌范围15.抗菌活性：是指药物抑制或杀灭细菌的能力16.抑菌药：是指仅能抑制微生物细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物，如四环素等17.杀菌药：这类药不仅能抑制细菌生长繁殖，而且能杀灭之，如青霉素类、氨基糖苷等18.二重感染:光谱抗生素长期应用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成二重感染二、简答题1.阿托品的临床应用①解除平滑肌痉挛②抑制腺体分泌③用于眼科④缓慢性心率失常⑤抗体中毒的解救2.肾上腺素的临床应用①用于溺水麻醉手术意外药物中毒传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停②过敏性休克是抢救青霉素等药物引起的过敏性休克的首选药③支气管哮喘④与局麻药配伍及局部止血3.地西泮的药理作用①抗焦虑作用②镇静催眠作用临床作为治疗失眠的首选药③抗惊厥和抗癫痫作用静脉注射地西泮是目前用于癫痫持续状态下的首选药④中枢性肌肉松弛4.吗啡的临床应用和不良反应药理作用：中枢神经系统---镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳心血管系统---扩张阻力血管及容量血管、静脉给药较大剂量可使卧位血压下降平滑肌---可提高胃肠道平滑肌和括约肌张力、延缓产程，分娩妇女禁用、收缩支气管平滑肌，加重支气管哮喘免疫抑制作用---对机体细胞免疫和体液免疫都有抑制作用5.阿司匹林的作用机制及不良反应作用机制：解热镇痛及抗炎抗风湿---对类风湿关节炎可迅速镇痛，目前仍是首选药影响血小板功能---小剂量阿司匹林防治血栓性疾病不良反应：胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征6.抗心绞痛药的分类及代表药①硝酸酯类：硝酸甘油②β受体阻断药：普萘洛尔③钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米④其他：卡维地洛7.一线降压药的分类及代表药①利尿降压药：氢氯噻嗪②β受体阻断药：普萘洛尔③血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利④血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦⑤钙通道阻滞剂：硝苯地平8.抗心律失常药的分类及代表药Ⅰ类钠通道阻断剂：Ⅰ A类---适度阻滞钠通道。

1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。

都有缩瞳孔的作用.毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR，产生M样作用。

其对眼和腺体的作用比较明显。

作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。

吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。

临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。

毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。

其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。

主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。

2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。

①须及早、足量、反复地注射阿托品。

阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。

但阿托品对NM受体无效。

②合用胆碱酯酶复活药。

. 机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。

②形成为磷酰化胆碱酯酶。

③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。

阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。

胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。

基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。

(2) 肟基与磷酰基形成共价键。

(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。

此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。

14论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。

. 抗菌作用：抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。

抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。

药理学的简答题及答案答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。

2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。

3）调节痉挛：视远物模糊，视近物清楚阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M- 受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。

）答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。

（2）对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。

）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。

b膀胱平滑肌：解痉。

c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。

（4）解除迷走神经对心脏的抑制------------------------------------- 快HR，加速传导。

（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。

*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。

常规剂量对血管和血压无明显影响。

（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5- 1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。

b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。

c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。

第06章肾上腺素受体药物3. 肾上腺素的药理作用答：1.心脏（三加）:激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。

2.血管：（1）激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。

（2）激动2 受体，骨骼肌和肝血管扩张。

（3）冠状血管扩张：腺苷作用；2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD:收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。