考内科主治时总结的常见知识点

Page 1 of 31 86283273.doc 第 1 页 共 31 页 2013-5-1 22:40:26 ◤不知你说的具体是什么，白血病现在都用MICM分型，根据这个来记忆： M：形态学，包括骨髓涂片及血涂片检查，以及细胞组织化学染色：常用的有POX、CE、PAS、NAE、NAE+NAF、ACP染色。 I：免疫学，就是免疫分型，将常用的CD抗原记一下就行，分清T、B、髓系。 C：细胞遗传学，记几个常用的特殊的染色体改变就够了。 M：分子生物学，也是记几个常用的融合基因。 急淋用VP，染色两阴性，长春泼尼松，柔红左旋用。非淋用DA，染色两只阳，柔红阿胞苷，阿糖三尖杉（HA方案）。特别M2、3，基因有异常。M2四个2，8和21。M3后减1，15和17。M2叫一头，M3叫劈喽。DIC－M3，治用反式维甲酸。淋巴糖原染（急淋糖原反应＋），抑制是急单。慢粒不好记，就看Ph1，三三见个9，三七二十一。33＋1，还有个11。急淋无阿氏，非淋有小体。 "三三见个9，三七二十一。33＋1，还有个11"以及"M2叫一头，M3叫劈喽", 这几句我也看不懂，有懂的麻烦看了也回复一下。

我自己总结的：

◤ ◤

◤急单即M5。 ◤过氧化酶染色（POX） （1）原理 血细胞内的过氧化酶分解H2O2

，释出初生态氧，使无色联苯胺氧化成蓝色联苯胺，后者进一步变成棕黑色化合物，

沉着于胞质内。

（2）结果判断 阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。①（一）无颗粒。②（±）颗粒细小、弥散分布。③（+）颗粒较粗、局灶分布。④（++）颗粒粗大、密集、分布较广，占胞质的1/2～2/3。⑤（+++）颗粒粗大、成团块，几乎布满胞质。⑥（++++）颗粒成团块状，充满胞质，并覆盖胞核。

（3）正常血细胞的染色反应 1）粒细胞系统：原始粒细胞大多呈阴性反应，有的可出现少量蓝黑色颗粒。自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应，随细胞的成熟，阳性反应的程度逐渐增强。中性分叶核粒细胞为强阳性反应，嗜酸性粒细胞阳性反应的程度最强，其阳性颗粒比中性粒细胞粗大，有折光性，嗜碱性粒细胞呈阴性反应。 Page 2 of 31 86283273.doc 第 2 页 共 31 页 2013-5-1 22:40:26 2）单核细胞系统：原始单核细胞呈阴性反应，幼单核细胞和单核细胞呈弱阳性反应，阳性颗粒少而细小，弥散分布，

有的也可呈阴性反应。

3）其他细胞：淋巴细胞、巨核细胞、血小板、幼红细胞、浆细胞和组织细胞均呈阴性反应。有的吞噬细胞可呈阳性反应。

图17 引自刘志洁、黄文源主编：实用临床血液细胞学图谱科学出版社 1996年1月第1版 （4）临床意义 1）帮助鉴别急性白血病的类型：①急性粒细胞白血病时，白血病性原始粒细胞可呈阳性反应，阳性颗粒一般较多，较粗大，常呈局限性分布；急性淋巴细胞白血病时，原始淋巴细胞和幼淋巴细胞均呈阴性反应；急性单核细胞白血病时，白血病性原始单核细胞呈阴性反应，有时虽少数可呈弱阳性反应，但阳性颗粒少而细小，常弥散分布。②小型原始粒细胞和原始淋巴细胞不易区别，如果小型原始细胞呈过氧化物酶阳性反应，可确定为小型原始粒细胞。③急性早幼粒细胞白血病有时须与急性单核细胞白血病鉴别，如果白血病细胞呈过氧化物酶强阳性反应，应确定为急性早幼粒细胞白血病。④急性单核细胞白血病有时须与组织细胞白血病或恶性组织细胞病鉴别，异常组织细胞的过氧化物酶呈阴性反应，而白血病性幼单核细胞和单核细胞呈弱阳性反应。

图18 POX染色（过氧化物酶染色）主要用于急性白血病鉴别诊断，急粒为阳性，一般颗粒多粗大。急淋呈阴性反应。而急单多为阴性，有时也为阳性，但阳性颗粒小，弥散分布。

2）成熟中性粒细胞过氧化物酶活性的变化：①活性增高：可见于再生障碍性贫血、感染（特别是化脓菌感染）、急性淋巴细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病。②活性减低：可见于急性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征、放射病及退化性中性粒细胞。

◤Ph’染色体阳性：是CML典型染色体改变。 ◤高级神经活动：神清，对答切题，反应佳，时间、空间定向力、记忆力、计算力正常。 神经：视力精测正常，双侧视野粗测无缺损，右眼睑稍下垂，遮盖瞳孔上缘。眼球无突出及凹陷，眼球各方向活动好，未见眼震。双侧瞳Page 3 of 31 86283273.doc 第 3 页 共 31 页 2013-5-1 22:40:26 孔等大等圆，直径约3mm，直、间接对光反射灵敏，调节、辐辏反射存在。双侧角膜反射对称，右侧鼻唇沟稍浅，皱额、皱眉、闭目、鼓腮、吹哨动作好，露齿口角不偏。听力粗测正常。伸舌居中。构音清，无鼻音、饮水呛咳。双侧软腭提升好，咽后壁感觉存在，咽反射存在。 运动系统：四肢肌肉未见萎缩或假性肥大。双侧肌张力对称，无增高或减低。右上肢肌力5-级，余肢体肌力5级。双侧指鼻试验、跟膝胫试验稳准，全身未见明显不自主运动。全身未见震颤、抽搐、痉挛、肌阵挛及扭转痉挛，未见舞蹈样动作及手中徐动。 感觉系统：浅感觉和深感觉正常。 反射系统：腹壁反射正常，双侧桡骨膜反射、肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝反射、跟腱反射（++）。Rossoloimo’sign(-)，Hoffmann’sign(-)，掌心下颏反射（-），Babinski’sign(-)，Chaddock’sign(-)，Oppenheim’sign(-)，Gordon’sign(-)，Pussp’sign(-)。 脑膜刺激征：颈软，Brudzinski’sign(-)，双侧Kenig’sign(-)。 植物神经系统：全身皮肤色泽、温度、汗液分布无异常。毛发、指甲营养尚好。膀胱、直肠括约肌功能无障碍，大小便排除无异常。植物神经反射未查。 ◤ 尼可刹米---可拉明：中枢兴奋药 间羟胺---阿拉明：主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。 戊乙奎醚---长托宁 ◤可达龙---室速 ◤休克的临床表现与程度：

◤Meigs综合征(Meigs' syndrome)是一种少见的妇科合并症，1937年由Meigs首次进行了正式的描述，表现为卵巢良性实体肿瘤合并腹水或胸腔积液。当肿瘤被切除后，胸腹水迅速消失.肿瘤类型包括纤维瘤、纤维上皮瘤、泡膜细胞瘤、颗粒细胞瘤、硬化性间质瘤。 ◤肺炎链球菌肺炎： 口角及鼻周有单纯疱疹。X线表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征。在消散期，片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征。 ◤葡萄球菌肺炎： X线特征：多样性与易变性。肺段或肺叶实变。空洞。小叶状浸润。单个或多发的液气囊腔。一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。 ◤肺炎支原体肺炎： 阵发性刺激性呛咳。X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。 ◤补等渗盐水量（L）＝血细胞比容上升值/血细胞比容正常值*体重（kg）*0.25。 Page 4 of 31 86283273.doc 第 4 页 共 31 页 2013-5-1 22:40:26 ◤血细胞比容：HCT。血细胞压积。PCV。 血细胞比容正常值，男性约为40～50％，女性约为37～48％。

◤静脉滴注时药液漏出的处理： 0.25%普鲁卡因局封。如漏出药液为碱性，则0.25%普鲁卡因+Vit C局封。 ◤心尖搏动： 抬举性心尖搏动：为左心室肥厚的体症。 胸骨左下缘收缩期抬举样搏动：是右心室肥厚的可靠指征。 负性心尖搏动：粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。 ◤二尖瓣区舒张期杂音：

◤Austin Flint杂音一般见于主动脉瓣关闭不全。 ◤低钾血症补钾： 临床上判断缺钾的程度很难。虽有根据血钾测定结果来计算补钾的方法，但其实用价值很小。通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。

待尿量超过40ml/h后，再静脉补充。 补钾量可参考血钾降低程度，每天补钾40-80mmol不等。以每克氯化钾相等于13.4mmol计算，约每天补氯化钾3-6g。 生理盐水20mL+10％KCl 30mL保留灌肠，保留时间最好在15～2O分钟以上，1～2次/天，(间隔时间10～l2小时)，效果不错，但是患者本人可能稍感不适，但若患者血钾太低，可考虑用此法。

10％KCl 15ml+NACL35ml泵入，速度为10－25ml/Hr，很安全，一般心脏病人维持在4.5MMOL/L以上。 低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒，氯缺乏还会影响肾的保钾能力，所以输给氯化钾，不仅补充了钾离子，还可增强肾的保钾能力，一起输入的氯离子有助于减轻碱中毒。

补充氟化钾用葡萄糖液不是理想选择，因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重，症状加剧，特别是洋地黄化病人。需注意回到正常水平有个过程，并进一步搞清楚是否有稀释性的低钠血症。

口服和静脉应该一起进行，10％KCl 30-40ml tid p.o，可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。 尽快补到正常范围。注意纠正酸碱失衡，改善内环境。补钾的同时补镁，门冬氨酸钾镁、硫酸镁等均可。 ◤听诊部位： 心包摩擦感/音：左3、4肋间/心前区。 Page 5 of 31 86283273.doc 第 5 页 共 31 页 2013-5-1 22:40:26 胸膜摩擦感/音：前下侧胸壁。 三尖瓣听诊区：胸骨下端左缘即左第4-5肋间。 动脉导管未闭：左第2肋间。 ◤ 室缺：左第3-4肋间收缩期杂音及震颤 房缺：最典型的休息体征：肺动脉瓣区第2心音亢进并呈固定分裂，肺动脉瓣区可闻及2-3/6级收缩期喷射性杂音。原因：肺动脉的血液量增加，肺动脉瓣关闭延迟并相对狭窄。 ◤脑膜炎： 1、化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以中性粒细胞为主。 2、结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以淋巴细胞增高为主。 3、病毒性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴细胞为主。 ◤心肌梗死化验结果特点： 1、起病6小时内增高的化验：CPK（肌酸磷酸激酶） 2、增高3－6日降至正常的化验：GOT（也称AST，天门冬酸氨基转移酶） 3、增高一两周内恢复正常的化验：LDH（乳酸脱氢酶） 4、增高可持续1－3周的化验：白细胞计数 ◤脑出血：病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病，发作有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。 ◤脑血栓形成：病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病，大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。 ◤脑栓塞：栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。 ◤下运动神经元瘫痪的特点：弛缓性瘫 ◤周围性瘫痪的肌张力改变特点是：肌张力减低 ◤锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失 ◤鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是：中枢性瘫痪有病理反射 ◤脊髓颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪 ◤双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留 ◤当C5-T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及深感觉保留。 ◤格林巴利综合征起病后第3周出现脑脊液蛋白细胞分离现象。 ◤脑梗死CT阳性率最高是在发病48小时以后。 ◤大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合症 ◤一侧颈？内动脉闭塞，可无临床症状是因为正常Willis环可迅速建立侧支循环 ◤高血压性脑出血最好发部位是：壳核及其附近，常见诱因是情绪激动/活动用力。 ◤脑出血的内科治疗最重要的是：控制脑水肿 ◤脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。 ◤重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少，常与胸腺肥大（80%）或胸腺瘤（20%）并存。 ◤脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征，脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。 ◤重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象，一量发生危象，首先应做腾喜龙（依酚氯铵）试验或新斯的明试验，判断是什么危象，症状缓解为肌无力危象，病情加重为胆碱能危象，无反应为反拗危象。 ◤胆碱酯酶抑制剂：溴吡斯的明、嗅新斯的明。剂量以能维持日常起居为宜。 ◤依酚氯铵：氯化腾喜龙。腾喜龙。 本品为可逆性胆碱酯酶抑制剂，与新斯的明相似。作用快而弱，且较短暂。对骨骼肌的N胆碱受体有直接作用。 用于某些骨骼肌松弛药(筒箭毒碱、汉肌松、三碘季胺酚)中毒时的解救及重症肌无力的诊断、治疗室上性心律失常。 ◤氯化钾、麻黄碱可加强胆碱酯酶抑制剂的作用。 ◤重症肌无力：MG 多以脑神经支配的肌肉最先受累。首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹。