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临床肿瘤学概论-第五章 肿瘤的生物学行为-PPT精品课件

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临床肿瘤学概论学习课件

临床肿瘤学概论学习课件
是多细胞生物维持自身稳定的重要生理机制之一
1.细胞凋亡的形态学特征
细胞缩小, 细胞质浓缩 染色质凝集成新月体 核固缩碎裂，凋亡小体 邻近巨噬细胞摄取和清 除
电镜观察
2. 细胞凋亡生化改变
• 核小体间DNA双链裂解，形成180-200bp大小及其
• 监控机制：负责细胞损伤或接受生长阻滞 信号时，使细胞周期停滞，启动细胞修复 机制，确保DNA复制和分裂完成的准确性
–CDKI,抑癌蛋白
• 细胞周期检查点
–G1/S,S/G2,G2/M
驱动机制
监控机制
细胞周期蛋白 （cyclins)
-调控CDKs活性的最基本成分 如：Cyclin A, B, D, E
Hanahan D et al. Hallmarkers of cancer. The next generation. Cell 2011;144:646-674
第一节 肿瘤细胞生长特性
细胞周期 细胞死亡 细胞分化
细胞周期与肿瘤
一. 细胞周期与肿瘤
细胞周期（cell cycle)
细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成 所经历的整个过程。
• M期：遗传物质均等分配到子细胞，并使细胞一 分为二
增殖细胞和非增殖细胞
增殖细胞 M
G2
G1 S
增殖细胞： 处于细胞周期的细胞
非增殖细胞
G0细胞（休止细胞）： 暂不增殖，可重新进入细胞周期
终末分化细胞或永久细胞: 不再增殖，如神经细胞，肌细胞
（一）细胞周期的调控机制
Leland H. Hartwell
• 肿瘤细胞生成与丢失
（四）细胞周期与肿瘤治疗
靶点为细胞周期调控机制中的相关蛋白
• 抑制CDKs 活性： 抑制肿瘤细胞过度生长： 如黄素蛋白类药物、CDK小分子抑制剂

临床肿瘤学概论ppt课件

临床肿瘤学概论ppt课件

(原)癌基因
抑癌基因
Treatment
基础——肿瘤的发病机制
+ 癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基。 + 原癌基因：癌基因的非激活形式。其编码的蛋白
质是人体正常所需。 + 抑癌基因：其产物能抑制细胞生长的基因。 + 凋亡调节基因和DNA修复调节基因 + 病毒、激素、免疫
基础——肿瘤的发病机制
+ 端粒：染色体3‘末端的一段富含G的DNA的重复 序列。功能：保护染色体末端；防止染色体复制 时末端丢失。
治疗——姑息治疗
+ 姑息治疗 为延长晚期癌症病人的生存期和提高
生活质量而采用的临床措施。包括对疼痛、 情绪（心理）、饮食、营养、睡眠的医疗 及护理。
（九）肿瘤热疗
通过加热使肿瘤组织的温度达到有效治疗温度， 引起肿瘤细胞生长受阻与死亡的一种治疗方式。 热疗通常与放疗、化疗联合应用，发挥协同效 应。由于正常组织和肿瘤组织血液循环的差异， 热疗使得肿瘤组织温度高于肿瘤邻近正常组织。 当肿瘤组织温度上升到有效治疗温度，并维持 一段时间时，这种局部积热，能杀死肿瘤细胞， 对正常组织细胞则无损伤，无副作用。热疗的 方法有微波热疗、射频热疗、超声聚焦热疗及 体外全身热疗。
内分泌治疗
多种恶性肿瘤细胞中存在一定数量的激素受体， 在细胞增殖过程中受激素的影响或需其参与，称 之为激素依赖性肿瘤。内分泌治疗的机制是药物 与体内激素竞争性与技术受体相结合达到阻断或 减少激素对肿瘤细胞的影响，使其增殖受到抑制 或停止。内分泌治疗在激素依赖性肿瘤如前列腺 癌、ER(+)乳腺癌等的治疗中有重要的地位。
结(包括靶结节和非靶结节)短直径必须减少至＜10 mm。 + 部分缓解（PR）：靶病灶直径之和比基线水平减少

临床肿瘤学学习课件：5.肿瘤的生物学行为

临床肿瘤学学习课件：5.肿瘤的生物学行为

抑制细胞凋亡 bcl-2, bcl-xl 突变型p53 survivin XAIP
复旦大学上海医学院肿瘤学系
21
Fudan University Shanghai Cancer Center
（1）Caspase家族
1993年优秀华人科学家袁钧英等发现： 线虫Ced-3基因和哺乳动物ICE 存在功能和序列相似性;
• 肿瘤细胞生成与丢失：共同决定肿瘤生长速度
12
复旦大学上海医学院肿瘤学系
Fudan University Shanghai Cancer Center
（四）细胞周期与肿瘤治疗
靶点为细胞周期调控机制中的相关蛋白
• 抑制CDKs 活性： 抑制肿瘤细胞过度生长： 如黄素蛋白类药物、CDK小分子抑制剂
• 抑制细胞周期检查点功能： 不能修复损伤DNA，使损伤细胞大量积累，加快
–S/G2 –G2/M：检查DNA复制完成后细胞能否启动有丝
分裂，分成两个染色单体
9
复旦大学上海医学院肿瘤学系
驱动机制
负责细胞生长和增 殖，促进细胞完成 细胞周期
Fudan University Shanghai Cancer Center
监控机制
负责细胞损伤或接受生长阻滞信号时，使细 胞周期停滞，启动细胞修复机制，确保DNA 复制和分裂完成的准确性
有15个以上, 分为三大类：
• bcl-2 subfamily: bcl-2, bcl-xl, bcl-w, Mcl-1, A1 抑制细胞凋亡
• bax subfamily: bax, bak, bok 促进细胞凋亡
• BH3 subfamily: bik, blk, biml, bad, bid, EGL-1 促进细胞凋亡

肿瘤的生物学行为——临床肿瘤学概论

肿瘤的生物学行为——临床肿瘤学概论

R. Timothy (Tim) Hunt
Sir Paul M. Nurse
2001年10月8日美国人Leland Hartwell、英国人Paul Nurse、Timothy Hunt 因对细胞周期调控机理的研究而荣获诺贝尔生理医学奖
• 驱动机制：负责细胞生长和增殖，促进细 胞完成细胞周期
–CDK,细胞周期蛋白,癌蛋白
Hanahan D et al. Hallmarkers of cancer. The next generation. Cell 2011;144:646-674
第一节 肿瘤细胞生长特性
细胞周期 细胞死亡 细胞分化
细胞周期与肿瘤
一. 细胞周期与肿瘤
细胞周期（cell cycle)
细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成 所经历的整个过程。
2009年细胞命名委员会（Nomenclature Committee on Cell Death)建议，符合下 面任何一条分子学或形态学标准即可定义 为“细胞死亡”：
• 丧失细胞膜完整性，体外活性染料能够渗入 • 细胞彻底碎裂，成为离散的小体 • 在体内细胞残骸被邻近细胞吞噬
细胞死亡的形式
根据形态特征分为： • 细胞凋亡（apoptosis） • 细胞坏死（necrosis) • 自噬性细胞死亡（autophagic cell
• 监控机制：负责细胞损伤或接受生长阻滞 信号时，使细胞周期停滞，启动细胞修复 机制，确保DNA复制和分裂完成的准确性
–CDKI,抑癌蛋白
• 细胞周期检查点
–G1/S,S/G2,G2/M
驱动机制
监控机制
细胞周期蛋白 （cyclins)
-调控CDKs活性的最基本成分 如：Cyclin A, B, D, E

第五章-肿瘤ppt课件

第五章-肿瘤ppt课件
• 良性肿瘤生长缓慢 • 恶性肿瘤生长快 • 生长速度由慢变快,恶性变? 影响因素: • 倍增时间 • 生长分数:处于增殖状态的细胞的比例。 • 生成和死亡的比例
（三）肿瘤血管生成
• 通过产生血管生成因子诱导新生血管生成。 • 抑制肿瘤血管生成
----治疗的途径?
（四）演进和异质性
• 肿瘤生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进。 可表现为生长速度加快、浸润周围组织和发生远处转移。
色如绿色瘤
4.肿瘤的硬度
• 肿瘤一般比周围正常组织硬，而且与肿瘤的种类，实质和间 质的比例，有无变性、坏死、出血有关。
• 如脂肪瘤软，纤维瘤和神经纤维瘤韧，骨瘤硬。实质多，间 质少的肿瘤软，相反则硬。
1.肿瘤的实质（parenchyma）
• 指肿瘤细胞本身，它决定肿瘤的生物学行为（良、恶性）。 • 大多数肿瘤只有一种实质，有的可为二种和二种以上。
1）淋巴道转移 2）血道转移 3）种植性转移
（1）淋巴道转移(lymphatic metastasis) • 是癌的最常见转移途径。 • 癌细胞侵入淋巴管→局部引流淋巴结。 • 输入淋巴管→被膜下窦→皮质窦→髓质窦→输出淋巴管。
淋巴结转移路径 表现：受累淋巴结肿大，质硬，切面灰白。
（2）血道转移(hematogenous metastasis) • 是肉瘤的最常见转移途径。
生物学行为介于良恶性瘤之间的肿瘤，称为交界瘤。 如:卵巢交界性浆液性乳头状瘤
第九节 常见肿瘤举例
一、上皮性肿瘤（tumor of epithelial tissue） （一）良性上皮肿瘤 1． 乳头状瘤 (papilloma)
2． 腺瘤 (adenoma) （二）恶性上皮肿瘤
1、 鳞状细胞癌(squamous cell

肿瘤学概论ppt

肿瘤学概论ppt
肿瘤学概论
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
一、 肿瘤的分类 二、 肿瘤的病因 三、 肿瘤病理 四、 肿瘤的临床表现 五、 肿瘤的诊断 六、 肿瘤分期 七、 肿瘤的预防 八、 肿瘤的治疗
肿瘤的分类
定义：机体正常细胞在不同的始动和促进因素的长期作用下，异常增生分化 形成的新生物。正常细胞转变为肿瘤细胞后，就具有异常的形态、代谢和功 能，并在不同程度上失去了分化、成熟的能力
肿瘤的治疗 癌 症 治 疗
• 手术 化疗 放疗 生物治疗 中医中药 1. 手术治疗：根治性手术(En bloc) 姑息性手术 2. 化疗 a. 药物分为细胞毒素类（环磷酰胺 氮芥）、抗 代谢类（氟尿嘧啶 甲氨蝶呤）、抗生素类（多柔比 星 ）、生物碱类（长春新碱）、激素类（三苯氧胺）、 金属类（奥沙利铂）等 b. 周期非特异性药物（氮芥类， 抗生素类）细胞周期特异性药物（氟尿嘧啶）c. 给药方 式：口服、肌肉注射、静脉注射或滴注、瘤内注射、腔 内注射、动脉给药等 d. 不良反应：骨髓移植 消化道反 应 毛发脱落 血尿 免疫功能减低
肿瘤病因
2. 机体因素 (1) 遗传因素 结肠息肉综合症（APC基因突变） 乳腺癌（缺陷基因BRCA-1） 部分胃癌、 大肠癌、食道癌、肝癌、鼻咽癌等具有家族史 (2) 内分泌因素 雌激素（乳腺癌 子宫内膜癌） 催乳素（乳腺癌） 生长激素（刺激肿瘤 发展） (3) 免疫因素 AIDS（卡波西肉瘤 淋巴瘤 皮肤粘膜癌）丙种球蛋白缺乏症（白血病 淋巴瘤） 长期使用免疫抑制剂者肿瘤发生率高
肿瘤病理
细胞周期：周期性的细胞分裂活动，具有周期性、保守性、精确性 和守时性的特点。细胞周期分G0 G1 S G2 M期，受细胞周期素 （cyclin） 和细胞周期依赖性蛋白激酶 （cyclin-dependent-kinase, CDK）的调节， 保证细胞周期的正常运行。癌基因激活、抑癌基因的失活，使细胞周期发生异常，细 胞异常增殖可导致肿瘤的发生。 细胞分化: 个体发育中，原始多潜能细胞向有特殊功能的终末细胞逐渐成熟的过程。 肿瘤细胞逃逸正常生长调控，而进行自主地无限生长的同时，往往也就失去了正常分 化的能力。肿瘤分化分低、中、高三级，分化程度越高越接近正常细胞，恶性程度低； 反之则与正常细胞差别较大，恶性程度高

第五章肿瘤学时优秀课件

第五章肿瘤学时优秀课件
胸膜间皮瘤。
三、生物因素
（一）病毒(100多种,1/3DNA,2/3RNA) 1.DNA肿瘤病毒
是通过转导或插入突变这两种机制将其遗传物 质整合到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞分生转 化的。
DNA肿瘤病
毒
举例：
HPV-6、11 乳头状瘤 E6灭活p53蛋白
HPV-16、18 宫颈癌
E7灭活Rb蛋白
产物限制细胞生长，功能丧失可导致细胞恶性转化的 基因。
细胞固有，正常表达，肿瘤中失活，转入肿瘤细 胞可抑制肿瘤细胞的恶性表型。
肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失 活共同作用的结果。
常见肿瘤抑制基因
1. Rb基因 Rb基因是1986年从视网膜母细胞瘤中发现的。
在细胞核中以活化的低磷酸化和失活的高磷酸化 的形式存在，调节细胞从G0/G1期进入S期。
化学致癌因素
(4)真菌毒素(Fungal toxins) 黄曲霉毒素B1最具代表性 特点：致癌性强、具有化学结构稳定加热不
分解、在肝癌发生上与HBV有协同作用、可灭活 p53。
化学致癌因素
2. 直接化学致癌物质 烷化剂和酰化剂：如环磷酰胺、氮芥等 其它：重金属：镍（鼻癌、肺癌）、镉（前
列腺癌、肾癌）等；非金属：砷（皮肤癌）、 氯乙烯（肝血管肉瘤）、苯（白血病）
着色性干皮病（Xeroderma pigmentosum)
（五）端粒、端粒酶与肿瘤
端粒(telomere)：位于染色体末端的一种由2-20kb 串联的DNA重复序列及一些蛋白质组成的特殊结 构。随着细胞的分裂，端粒缩短，细胞死亡。
端粒酶(telomerase)：由RNA和蛋白质组成的一种 核糖核酸蛋白复合物，含端粒重复序列的模板， 即以自身RNA组分为模板，复制合成端粒序列。 人类只有生殖细胞含端粒酶，而肿瘤细胞含大量 的端粒酶。

《肿瘤的生物学行为》课件

《肿瘤的生物学行为》课件
《肿瘤的生物学行为》 PPT课件
本课件将深入介绍肿瘤的生物学行为。从肿瘤的基本概念、分类、发生和发 展，到诊断、治疗和预防措施。一起探索肿瘤的奥秘！
肿瘤的基本概念
了解肿瘤的基本概念，包括肿瘤的定义、结构和特点，以及与正常细胞的区 别。
肿瘤的分类及命名
探讨肿瘤的分类方法和命名规则，包括不同类型的肿瘤如何被鉴别和归类。
肿瘤的科学研究进展
分享肿瘤科学研究的最新进展，包括肿瘤基因组学、免疫治疗和靶向治疗等领域的突破。
临床中肿瘤改变的早期识别和治疗
探索临床中肿瘤改变的早期识别和治疗策略，帮助提高肿瘤治疗的效果和预后。
肿瘤生物学的未来发展
展望肿瘤生物学的未来发展方向，包括精准医学、个体化治疗和先进技术的应用等。
研究肿瘤的生物学行为与预后，了解肿瘤的预后评估和相关预后因素。
肿瘤的影响因素和预测模型
深入探索肿瘤的影响因素和预测模型，推动个体化肿瘤治疗的发展和应用。
新型肿瘤治疗药物的应用
介绍新型肿瘤治疗药物的研究进展和在临床中的应用情况，为患者提供更好 的治疗选择。
肿瘤的治疗后随访和监测
详述肿瘤的治疗后随访和监测流程，帮助患者管理治疗后的生活和健康。
肿瘤的预防措施
探讨肿瘤的预防措施，如生活方式的调整、疫苗接种和定期筛查等。
常见恶性肿瘤的生物学特征与 危险因素
研究常见恶性肿瘤的生物学特征和相关危险因素，加深对肿瘤风险因素的理 解。
肿瘤对患者的影响
探讨肿瘤对患者体质、心理和社会生活的多方面影响，促进更好的支持和护 理。
肿瘤的生物学行为与预后
肿瘤的发生和发展
深入研究肿瘤的发生和发展过程，包括肿瘤的起源、细胞变异和肿瘤的生长 规律。
肿瘤ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ遗传

第五章--肿瘤ppt课件

第五章--肿瘤ppt课件
肿瘤的生长方式由于可以直接检查（触诊）得到，故在临床诊断 上更是重要的根据。
临床上判断肿瘤是膨胀性生长还是浸润性生长，主要检查肿瘤的 边界是否清楚和有无良好的移动性。
肿瘤的扩散
• 恶性肿瘤细胞通过直接蔓延和转移等途径扩散到身体的其它器官和 组织，这是恶性肿瘤的生物学特征，也是导致患者死亡的主要原因。
肿瘤的生长方式
膨胀性生长（吹气球）：主要对周围组织器官有挤压和阻塞作用， 并不会破坏组织器官的结构。
浸润性生长（树根长入泥土）：手术时需做扩大范围的切除，以 免遗留肿瘤细胞而复发。
如乳腺癌手术时，除整个乳腺外，胸大肌、胸小肌及附近的淋巴 结都要一并切除，称为根治术，而且术后还需化疗和放疗。
外生性生长：发生在体表或管腔内的肿瘤，不论是良性还是恶性， 都可向表面生长。
第五章 肿瘤
全世界每年约有700万人死于恶性肿瘤。在我国，肿瘤的发病率 和死亡率都呈增加的趋势。（死亡人数80年代为90万/年，90年 代为140万/年）
在我国危害严重和最为常见的肿瘤依次是胃癌、肝癌、肺癌、食 管癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤、宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌等， 特别是肺癌的发病率近年有明显增加。
• 直接蔓延：肿瘤细胞借助阿米巴样运动，不断浸润并生长。 • 转移：浸润生长，侵入淋巴管、血管和体腔，而又能逃避机体的免
疫杀伤，即能形成转移瘤。 • 淋巴转移：临床上最常见的是左锁骨上窝淋巴结转移，其原发部位
多位于胃肠道和肺。
• 在手术治疗癌症时，常施行根治术，即把原发肿瘤、周围组织及 所属几组淋巴结一并切除。
• 一些肿瘤的组织形态介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间，称为交界 性肿瘤，可有恶性倾向。
• 有些肿瘤虽然确定为良性，但由于未及时治疗或者其它原因， 有时可转变为恶性肿瘤，称为恶性变。

肿瘤ppt课件[精彩]

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实质脏器：树根状，蟹足状
网状纤维：癌细胞之间无网状纤维
转移：淋巴转移最早，后期血道转移
病理学 1.鳞状细胞癌 鳞癌
部位：鳞状上 皮被覆， 鳞光化镜的：上团皮状或条索 最外层相当于基底 内可见多边形癌细 分化好可见细胞间 中间有角化珠
3.外生性生长
病理学
与部位有关，良、恶性肿瘤皆可呈外生 但恶性肿瘤会外生加浸润，恶性可形成
病理学 （三）肿瘤的扩散 恶性肿瘤的重要
1.直接蔓延
2.转移：血道转移 淋巴道转移 种植性转移
病理学
1.直接蔓延(direct spread)
随着肿瘤不断长大，瘤细胞可 连续不断地沿着组织间隙、淋巴 管、血管或神经束衣侵入并破坏 临近正常组织或器官继续生长， 称直接蔓延。
病理学 一、良性肿瘤对机体的影响
(一)局部压迫和阻塞 良性肿瘤对机体的主 (二)继发性病变 少见，出血、坏死、感 (三)激素分泌过多 内分泌系统来源的肿
病理学 二、恶性肿瘤对机体的影响
（一）破坏器官结构和功能 （二）并发症 多见，出血、坏死、感 （三）恶病质 概念、 机制★
（三）恶病质
病理学
1.概念：恶性肿瘤晚期患者可发生严
乳头状瘤
n 好发部位：皮肤，结肠，膀胱 n 形态特点：外生性生长，乳头状 n 生长特性：实质与间质分界清楚
2.腺瘤
概述 ⑴纤维腺瘤 ⑵囊腺瘤 ⑶多形性腺
病理学
概述
病理学
由腺上皮发生的良性肿瘤 形状：粘膜---息肉状；腺器官内---结节状 具有一定分泌功能 但有一定组织结构异型性，导管缺如-----
第一节 肿瘤的概念
病理学
一、概念 二、肿瘤增生与非肿瘤性增生的区别
一、概念（tumor）

第五章 肿瘤-pptppt课件

第五章 肿瘤-pptppt课件

18.肾癌易转移到：
A心
B骨
C 皮肤 D 乳腺
19.区别良恶性肿瘤的重要形态学依据是：
A 生长方式 C 生长速度
B 实质与间质的比例 D
20.下列哪项是诊断恶性肿瘤最确切的指标：
A 生长方式 C 转移
B 生长速度 D 继发改变
21、良恶性肿瘤在病理变化方面的区别不包括
A 是否浸润、有无包膜 B 是否压迫组织、阻塞管腔 C 是否出现病理性核分裂象 D 有无出血和坏死 E 异型性的大小
第四单元 肿瘤 (tumor)
肿瘤的概念
• 定义：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细 胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致 克隆性异常增殖形成的新生物。（mass）
• 机体局部细胞的异常增殖：
•
①非肿瘤性增殖 多克隆性增殖
•
②肿瘤性增殖
单克隆性增殖
肿瘤基本特征
不同程度地失去了分化成熟能 发 育 力，具有异常的形态，代谢和 失分化性 功能，甚至接近幼稚的胚胎细
8.良性肿瘤的异型性主要表现在：
A 组织结构的异型性 B C 核的异型性 D 血管的异型性
肿瘤的命名和分类
上皮组织的恶性肿瘤------癌 间叶组织的恶性肿瘤------肉瘤
9、纤维组织来源的恶性肿瘤，按命名 原则应称为
A 恶性纤维瘤 C 纤维母细胞瘤 E 纤维肉瘤
B 纤维瘤 D 纤维瘤恶变
10. A 纤维瘤 C 骨瘤
24、肉瘤的主要转移途径是
A 直接蔓延 C 淋巴道转移 E 医源性转移
B 血道转移 D 种植性转移来自25、癌和肉痛的区别不包括
A 肿瘤异型性大小 C 瘤细胞镜下排列特点 E 组织来源
B 肉眼病变特点 D 网状纤维分布部位

第五章 肿瘤pptppt课件

第五章 肿瘤pptppt课件
2. 增生是有限制的，原因消除后不再增生。
3. 机体所需要的，对刺激或损伤的防御性、修复 反应，对机体有利。
-
4
二、肿瘤的一般形态和结构
（一）肿瘤的肉眼观形态 1. 数目和大小： 数 目：
通常一个，称单发瘤；也可为多个，称多发瘤（同步性或不同步性多发瘤）
-
5
大小：最小（镜下可见——原位癌、微癌，很难发现 如甲状腺的隐匿癌)。 最大（可达数十公斤）
2. 一旦变为瘤细胞就异常增生→肿块，生长旺盛，呈相对主性。致瘤因 素不存在时仍能持续性生长。
3. 与整个机体不协调，不是机体所需要的，而且有害。 提示肿瘤细胞的遗传异常可传给子代细胞。
-
3
非肿瘤性增生（生理性、炎症、修复反应性增生） ：
1. 一般是多克隆性的。增生的细胞具有正常的形 态、代谢、功能，能分化成熟。
*有的肿瘤细胞浆内可见提示肿瘤来源的细胞器 ，如神经内分泌颗粒，（神经内分泌瘤）张力原纤维 和桥粒（鳞癌），微丝和密体（平滑肌来源肿瘤）。
-
26
第三节 肿 瘤 的 生 长 与 扩 散
一、肿瘤生长的生物学
典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成几个 阶段：
度高低的主要形态学依据。
分化（differentiation）：指幼稚或者原始的细胞 发育成为成熟的细胞的过程。在肿瘤中是指肿瘤细胞 和组织与其来源的细胞和组织在形态和功能上的相似 程度。
间变(anaplasia)：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异 型性显著。
间变细胞：指未分化细胞
间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤 。
与大小有关的因素： 1. 性质: 良性——生长缓慢、 体积 大 恶性——生长迅速、 体积 较小 2. 部位: 体表、体腔—— 大 颅腔、椎管—— 小 3. 生长时间: 长——大 短——小 生长突然加快———恶性变、瘤内出血

肿瘤学概论精品课件

肿瘤学概论精品课件

◆ 病程 良性病程长（出血、感染、恶变例外）；恶性病程短
◆ 个人史和过去史
– 癌前期病变或相关疾患的病史
（乙/丙肝-肝癌、EB病毒感染-鼻咽癌、乳头状瘤病毒-子宫颈癌、 萎缩性胃炎/慢性胃溃疡/胃息肉-胃癌、粘膜白斑-乳头状瘤/ 癌、肠道腺瘤性息肉-大肠癌）
– 行为与环境
（吸烟、长期饮酒、饮食习惯、职业性接触或暴露史等）
影像学检查
◆ X线检查
＊ 透视与平片
＊ 造影检查 应用对比剂（钡餐、钡灌肠、碘剂） 器官造影 肾盂（静脉、逆行输尿管插管）造影、 口服胆囊造影、胆道、胰管（内镜下逆行） 血管造影 肝动脉、颈动脉、腹腔动脉 空气造影 脑室、纵隔、腹膜后、腹腔等肿瘤
＊ 特殊X线显影术（硒静电、钼靶X线）
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苯三氮乙烷（DDT）、苯－肝癌
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7
肿瘤的病因
环境因素– 物理因素
◆ 电离辐射：X线防护不当－皮肤癌；吸入放射性污染粉尘－
骨肉瘤、甲状腺肿瘤
◆ 紫外线：皮肤癌，尤其是易感个体（着色性干皮病） ◆ 其他：烧伤深疤痕、皮肤慢性溃疡（皮肤鳞癌）、石棉纤维
（肺癌）、滑石粉（胃癌）
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等 临床意义
对无症状人群筛查或发现可疑病例
对原发灶不明的转移性病例－原发肿瘤的发现及探查
肿瘤临床分期－肿瘤转移
有助于肿瘤的鉴别诊断、判断肿瘤恶性程度、估计预
后及随访（肿瘤复发与转移的监测、疗效的观察）
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25
肿瘤的诊断
实验室检查
◆ 常规检查 血、尿、粪便三大常规
◆ 肿瘤标记物检查
肿瘤学概论
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矿产

矿产

矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。

如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。

㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。

(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。

如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。

对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。

二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。

2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。

㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。

2、矿产品价格稳定性及变化趋势。

三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。

2、矿区矿产资源概况。

3、该设计与矿区总体开发的关系。

㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。

2、矿床开采技术条件及水文地质条件。

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  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
增殖细胞： 处于细胞周期的细胞
非增殖细胞
G0细胞（休止细胞）： 暂不增殖，可重新进入细胞周期
终末分化细胞或永久细胞: 不再增殖，如神经细胞，肌细胞
复旦大学上海医学院肿瘤学系
Fudan University Shanghai Cancer Center
（一）细胞周期的调控机制
Leland H. Hartwell
–增殖细胞群 –非增殖细胞群（G0期），肿瘤复发根源
复旦大学上海医学院肿瘤学系
Fudan University Shanghai Cancer Center
肿瘤发生中细胞周期调控异常
• CDKs/Cyclins 过度表达 癌基因功能，过表达见于多种肿瘤 套细胞淋巴瘤中 Cyclin D1, 黑色素瘤中 CDK4
CDKIs)－抑制CDKs活性的成分 如：p21, p27, p15, p16
-
细胞周期检查点(check points)：G1/S, S/G2, G2/M 复旦大学上海医学院肿瘤学系
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（二）细胞周期与肿瘤发生
• 正常组织：细胞周期调控机制精密而有规律 • 肿瘤：是一类细胞周期异常的疾病
R. Timothy (Tim) Hunt
Sir Paul M. Nurse
2001年10月8日美国人Leland Hartwell、英国人Paul Nurse、Timothy Hunt 因对细胞周期调控机理的研究而荣获诺贝尔生理医学奖
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复旦大学上 Hallmarkers of cancer. The next generation. Cell 2011;144:646-674
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第一节 肿瘤细胞生长特性
细胞周期 细胞死亡 细胞分化
• 驱动机制：负责细胞生长和增殖，促进细 胞完成细胞周期
–CDK,细胞周期蛋白,癌蛋白
• 监控机制：负责细胞损伤或接受生长阻滞 信号时，使细胞周期停滞，启动细胞修复 机制，确保DNA复制和分裂完成的准确性
–CDKI,抑癌蛋白
• 细胞周期检查点
–G1/S,S/G2,G2/M
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《临床肿瘤学概论》
第五章 肿瘤的生物学行为
复旦大学附属肿瘤医院
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教师介绍
• 复旦大学附属肿瘤医院病理科 • 副主任医师，硕士生导师 • 细胞病理亚专科负责人 • 专长：细胞病理学，流式细胞免疫表型分析 • 中华医学会病理学分会第十届委员会细胞病理学
• CDKIs 失活 抑癌基因功能，见于多种肿瘤中 p16：多肿瘤抑癌基因，抑制G1-S期转换，一半肿 瘤有突变，功能丧失
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（三）倍增时间和生长分数
• 倍增时间(doubling time，DT)： 指肿瘤细胞数增加一倍所需的时间 临床上实际是指肿瘤体积增大一倍所需的时间
细胞周期
间期 (interphase)
G1期(DNA合成前期) S期(DNA合成期)
分裂期 (M期,mitosis)
G2期(DNA合成后期) M
G2
G1
S
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细胞间期各期的特点
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• 间期：细胞分裂的准备阶段，完成细胞内成分 的复制
组委员，上海市医学会病理专科分会第八届委员 会细胞病理专业学组副组长，上海市抗癌协会病 理专业第三届委员会委员
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恶性肿瘤的特征
维持增殖信号 （Sustaining proliferative signaling） 逃避生长抑制 （Evading growth suppressors） 抑制细胞死亡 （Resisting cell death） 使复制不止 （Enabling replicative immortality） 诱导血管生成 （Inducing angiogenesis） 激活侵袭和转移 （Activating invasion and metastasis） 能量代谢重组 （Reprogramming of energy metabolism） 逃避免疫破坏 （Evading immune destruction）
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细胞周期与肿瘤
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一. 细胞周期与肿瘤
细胞周期（cell cycle)
细胞从一次分裂结束到下一次分裂完成 所经历的整个过程。
分裂期 细胞周期开始
细胞间期
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细胞周期的分期
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驱动机制
监控机制
细胞周期蛋白 （cyclins)
-调控CDKs活性的最基本成分 如：Cyclin A, B, D, E
+
细胞周期蛋白依赖性激酶 （cyclins dependent kinase, CDKs）
-细胞周期调控的核心 如CDK1, 2,4,5,6,7
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 （cyclin-dependent kinase inhibitor,
–G1期: 必要的生长和物质准备 –S 期: DNA复制 –G2期: 检查修复以保证DNA复制的准确性
• M期：遗传物质均等分配到子细胞，并使细胞一 分为二
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增殖细胞和非增殖细胞
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增殖细胞 M
G2
G1 S