病理学重点

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名词解释  病理学pathology:研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。  适应adaptation:细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。包括功能代谢和形态结构两个方面。  萎缩atrophy:指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。除体积减少外,还可能是细胞的数目减少所致。  肥大hypertrophy:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大。组织与器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致,但也可伴有实质细胞数量的增加。  增生hyperplasia:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。  化生metaplasia:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。  上皮-间质转化EMT:主要指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程,在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥着重要的作用。  虎斑心:慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变,常累积左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。  玻璃样变hyaline degeneration:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,称为玻璃样变,或者透明变。HE染色呈嗜伊红均质状。玻璃样变是一组形态学上物理性状相同,但其化学成分、发生机制各异的病变。  淀粉样变amyloid change:细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积,因具有淀粉染色特征而得名。淀粉样变也是一类形态学和特殊染色相近,但化学结构和产生机制不同的病变。  黏液样变mucoid degeneration:细胞间质内黏多糖(葡萄糖胺聚糖、透明质酸等)和蛋白质的蓄积。  病理性色素沉着pathological pigmentation:正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素;炭尘、煤尘和文身色素等外源性色素有时也会进入体内。病理情况下,上述某些色素增多并积聚于细胞内外,称为病理性色素沉着。  坏疽gangrene:局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性和气性等类型,前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死。  干酪样坏死caseous necrosis:在结核病时,因病灶中含有脂质较多,坏死区呈黄色,状如干酪,称为干酪样坏死。  液化性坏死liquefactive necrosis:由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易于发生溶解液化,称为液化性坏死。  凝固性坏死coagulative necrosis:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。常见于心、肾、脾、肝等实质器官,常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。  凋亡小体apoptosis body:细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和(或)细胞器成分的膜包被凋亡小体。  再生regeneration:由损伤周围的同种细胞来修复。  胚胎干细胞embryonic stem cell,ESC:源于着床前胚胎内细胞群的全能干细胞,具有向三个胚层分化的能力,可以分化为成体所有类型的成熟细胞。  成体干细胞adult stem cell:存在于各组织器官中具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞。  不稳定细胞labile cells:持续分裂细胞,这类细胞总是不断地增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、淋巴造血细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、生殖器管腔的被覆细胞和间皮细胞。  稳定细胞stable cells:又称静止细胞。在生理情况下,这类细胞增殖现象不明显,在细胞增殖周期中处于静止期(G0),但受到组织损伤的刺激时,则进入DNA合成前期(G1),表现出较强的再生能力。  永久性细胞permanent cells:又称“非分裂细胞”。属于这一类细胞有神经细胞,骨骼肌细胞和心肌细胞。在出生后就不能分裂增生,一旦遭到破坏则成为永久性缺失。  肉芽组织granulation tissue:以新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。  瘢痕scar组织:指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。  炎症

 渗出

 趋化作用

 假膜性炎

 化脓性炎

 肉芽肿

 原发性高血压primary hypertension:(特发性高血压),又称高血压病,是我国最常见的心血管疾病(90%-95%),是一种原因不明的,以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。  Aschoff小体

 Aschoff细胞

 单选填空问答

 病理学的研究方法:人体病理学,尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查;实验病理学,动物实验、组织和细胞培养。  概述适应和损伤的关系 当生理性负荷过多或过少时,或遇到轻度持续的病理性刺激时,细胞、组织和器官表现为适应性变化。当上述刺激超过了细胞、组织和器官的耐受与适应能力,就会出现代谢、功能和形态的损伤性变化。细胞的轻度损伤大部分是可逆的(变性),但严重者可导致细胞不可逆性损伤(死亡)。正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和不可逆性损伤细胞在形态学上是一个连续变化的过程,在一定条件下可相互转化。  掌握四种适应的类型(定义、类型和形态学改变) 萎缩:生理性萎缩和病理性萎缩(营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、老化和损伤性萎缩)。肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深;光镜观察:实质细胞体积缩小或/和数量减少;萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多;间质内纤维或/和脂肪组织增生。 肥大:在性质上分为生理性肥大或病理性肥大、在原因上分为代偿性肥大或内分泌性肥大。肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加;光镜观察:实质细胞体积增大;间质内纤维或/和脂肪组织减少、血管受压。 增生:在性质上分为生理性肥大或病理性肥大、在原因上分为代偿性肥大或内分泌性肥大。增生时细胞数量增多,细胞和细胞核形态正常或稍增大。增生的组织、细胞增生可为弥漫性或局限性,分别表现为增生的组织、器官均匀弥漫性增大;或者在组织器官中形成单发或多发性增生结节。 化生:化生通常发生在同源性细胞之间,即为上皮细胞之间或间叶细胞之间。特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型。上皮组织的化生,包括鳞状上皮的化生、柱状上皮的化生,以及间叶组织的化生。  细胞和组织损伤的原因 缺氧(使细胞代谢紊乱)、生物性因素(细菌、病毒)、物理性因素、化学性因素、营养失衡(生命必需物质的缺乏或过剩)、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会心理因素(致心身疾病)。  细胞和组织损伤的原因和机制P10

 七种变性类型的定义、分类、发病机制和病理变化P15  归纳坏死的特点、基本病变类型及结局P19 通常分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型。 吸收、溃疡、机化、钙化。  凝固性坏死、干酪样坏死、液化性坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死和坏疽(干性、湿性、气性)的原因、发生原理、形态变化P20  归纳凋亡的形态学特征P23  坏死的类型和形态学改变P20

 凋亡和坏死的区别P22

 掌握各种组织的再生过程P31

 瘢痕组织的形态及作用P37

 复述创伤愈合的基本过程、软组织创伤愈合类型P40  一期与二期愈合的条件、过程和特点P40

 复述骨折愈合的基本过程:血肿、纤维性骨痂、骨性骨痂、骨痂改建P41  慢性肺淤血和慢性肝淤血的病理变化P46

 血栓和血栓形成的概念、形成条件、血栓的形态P48  栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径P54

 梗死的概念、梗死形成的原因、条件、类型和形态特点P57  变质、渗出和增生的概念

 急性和慢性炎症的形态学类型(纤维蛋白性炎、化脓性炎、一般增生性炎)的概念和形态特点  渗出的过程和机理

 炎细胞在局部的作用

 炎性渗出液的作用有哪些?

 炎症的基本病变?