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缺血性脑卒中治疗药物 PPT课件

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急性缺血性卒中替奈普酶静脉溶栓治疗中国专家共识解读PPT课件

急性缺血性卒中替奈普酶静脉溶栓治疗中国专家共识解读PPT课件

目前存在问题和挑战
临床证据不足
尽管已有一些研究支持替奈普酶在急性缺血性卒中治疗中的有效性 ，但仍需要更多高质量的临床试验来进一步验证其疗效和安全性。
治疗时间窗限制
目前替奈普酶的治疗时间窗相对较短，需要在症状出现后尽快给药 ，这对医疗机构的救治能力和患者的及时就医提出了更高要求。
药物可及性与费用
替奈普酶作为一种新药，其可及性和费用问题也是目前面临的挑战之 一。
临床效果评价指标体系建立
评价指标选择
选择具有代表性、可量化、能反映患者治疗效果和预后情 况的指标，如神经功能缺损评分、生活能力评分等。
01
评价标准制定
根据国内外相关指南和专家经验，制定 适合中国患者的评价标准，包括治愈、 显效、有效和无效等。
02
03
评价方法
采用多中心、随机、对照试验等方法 ，对患者进行客观、准确的评价，确 保评价结果的科学性和可靠性。
目的和背景
提高急性缺血性卒中治疗水平
通过解读专家共识，推广替奈普酶静脉溶栓治疗，提高我国急性缺血性卒中整 体治疗水平。
指导临床实践
为临床医生提供替奈普酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中的具体建议和指导，促 进规范化和个体化治疗。
急性缺血性卒中现状
高发病率和高死亡
率
急性缺血性卒中是我国居民主要 的致死和致残原因之一，具有高 发病率和高死亡率的特点。
急性缺血性卒中替奈普酶静脉 溶栓治疗中国专家共识解读
汇报人：xxx 2023-12-27
目 录
• 引言 • 替奈普酶静脉溶栓治疗原理及作用机制 • 急性缺血性卒中患者筛选与评估 • 替奈普酶静脉溶栓治疗方案及实施细节 • 临床效果评价与长期随访管理策略 • 专家共识总结及未来研究方向展望

缺血性脑卒中静脉溶栓护理课件

缺血性脑卒中静脉溶栓护理课件

禁忌症
溶栓治疗流程与注意事项
治疗流程
患者入院后应尽快完成相关检查，确诊后立即给予溶栓药物治疗，并进行严密的监测和护理。
注意事项
溶栓治疗过程中应密切观察患者的生命体征、意识状态、瞳孔变化等指标，及时发现和处理并发症，如出血、过 敏反应等。同时，应保持患者的呼吸道通畅，控制血压和血糖在正常范围内，并给予必要的营养支持和心理护理。
总结词 详细描述
缺血性脑卒中的早期识别与干预
总结词
早期识别和干预缺血性脑卒中对于降低 致残率和死亡率至关重要。
VS
详细描述
了解缺血性脑卒中的早期症状，如突发头 痛、言语不清、肢体无力等，及时就医。 在等待急救过程中，保持患者安静，避免 剧烈运动和情绪激动，尽量减少不必要的 搬动。同时，对患者及家属进行缺血性脑 卒中相关知识的教育，提高早期识别和干 预的能力。
缺血性脑卒中静脉溶栓 护理课件
contents
目录
• 缺血性脑卒中概述 • 静脉溶栓治疗 • 缺血性脑卒中护理 • 缺血性脑卒中预防 • 病例分享与讨论
01
缺血性脑卒中概述
定义与分类
定义 分类
病因与病理机制
病因
病理机制
缺血性脑卒中的病理机制涉及多种因 素，如血流动力学改变、血液成分异 常、血管壁病变等，这些因素相互作 用导致脑血管阻塞。
05
病例分享与讨论
典型病例介 绍
患者基本信息
发病情况
诊断Байду номын сангаас果
治疗过程与护理经验分享
治疗方案 护理措施 治疗结果
经验教训与改进措施
经验教训
分析治疗和护理过程中的不足之 处。
改进措施
提出针对性的改进方案和建议。

缺血性脑卒中治疗指南ppt课件

缺血性脑卒中治疗指南ppt课件

关注患者心理需求，提供全面关怀服务
重视患者心理支持
建立心理干预团队，为患者提供心理疏导和支持，减轻焦虑、抑 郁等负面情绪。
加强患者教育
开展缺血性脑卒中健康讲座和宣传活动，提高患者对疾病的认知 和自我管理能力。
完善随访制度
建立定期随访制度，及时了解患者病情变化和生活质量，为患者 提供个性化的指导和帮助。
02
急性缺血性脑卒中治疗策略
溶栓治疗
溶栓药物
通过静脉注射溶栓药物， 如重组组织型纤溶酶原激 活剂（rt-PA），以溶解血
栓并恢复血流。
适应症与禁忌症
溶栓治疗适用于发病时间 短、症状严重的患者，但 需排除禁忌症如近期手术、创来自、脑出血等。并发症与风险
溶栓治疗可能引发颅内出 血、再灌注损伤等并发症 ，需密切监测患者病情变
注意事项
避免过快、过度降压，以免引起脑血流灌 注不足；注意药物副作用及相互作用。
调脂药物在缺血性脑卒中预防中作用
调脂药物种类
他汀类药物是缺血性脑卒中预防的主要调脂药物。
调脂目标
根据患者具体情况，制定个体化的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 降低目标。
注意事项
注意监测肝功能、肌酸激酶等指标，及时发现并处理药物副作用。
危害程度
缺血性脑卒中可导致不同程度的神经 功能缺损，严重影响患者的生活质量 ，甚至危及生命。
临床表现与诊断依据
临床表现
缺血性脑卒中的症状因病变部位和范围而异，常见症状包括头痛、头晕、恶心 、呕吐、偏瘫、失语、感觉障碍等。
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及影像学检查（如CT、MRI等）进行综合判断， 确诊缺血性脑卒中。
谢谢您的聆听
THANKS
缺血性脑卒中治疗指南ppt课 件

缺血性脑卒中的抗凝治疗最新优质PPT课件

缺血性脑卒中的抗凝治疗最新优质PPT课件

血栓形成
动脉粥样硬化的病理变化
内皮
内弹力板 外弹力板
内膜 中膜 外膜
正常肌型动脉的结 构
脂斑和指纹期
纤维斑块期
粥样斑块期
动脉粥样硬化的危险因素
吸烟
脂肪条纹
高血压
高脂血症
其他：糖尿病， 高凝状态， 高同型半胱氨酸血症
动脉粥样硬化斑块
氧化应激反应? 中和NO活性 促进单核细胞衍生的巨噬细胞侵润血管壁
抗凝治疗
内源性途径
VIII
IXa
Ca2+
X PLΒιβλιοθήκη (-)Xa凝血酶原
NH 2
R 血小板
Va, Ca2+, PL Va
V VIIIa
VIII (-)
直接
Hirudin Hirulog Hirugen PPACK Argatroban ssDNA aptamers
TFPI
(-)
VII(a)/TF Ca2+
血小板 聚集
凝血因 子释放 血
栓 形 成
血栓的分类及组成
? 白色血栓： 血小板聚集体 +纤维蛋白 这种血栓主要是由血小板聚集所组 成，前提是血管内膜受损，血小板 聚集粘附并释放促凝物，故在血小 板聚集体表面往往覆盖以纤维蛋白， 称为白色血栓，常见于动脉硬化斑 及动脉炎症部位。
? 红色血栓： 纤维蛋白 +红细胞
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA2,PAF,IP3)
血小板聚集成栓 细胞期
(初步止血)
XII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期

急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗及护理PPT课件

急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗及护理PPT课件
建立信息反馈机制
定期收集和分析质量监控数据，及时发现问题并进行改进。
加强质量监控意识教育
让所有团队成员认识到质量监控的重要性，自觉遵守相关规范和标 准。
推广先进经验，提升整体水平
学习借鉴先进经验
关注国内外急性缺血性脑 卒中静脉溶栓治疗的最新 进展和成功经验，及时引 进和应用。
开展学术交流活动
组织相关领域的专家学者 进行学术交流，分享经验 和心得，促进共同进步。
建立区域协作机制
与周边地区的医疗机构建 立协作关系，共同推进急 性缺血性脑卒中静脉溶栓 治疗水平的提升。
谢谢您的聆听
THANKS
治疗过程监测
治疗过程中密切监测患者 生命体征、神经功能变化 及出血并发症。
溶栓效果评估
治疗后患者症状明显改善 ，右侧大脑中动脉血流再 通。
康复效果评估及启示
康复效果评估
患者左侧肢体肌力逐渐恢复，言语功能改善，生活质量提高。
启示与反思
静脉溶栓治疗对于急性缺血性脑卒中患者具有重要意义，但需严格掌握适应症和禁忌症，密切监测治 疗过程和效果，及时处理并发症。同时，康复治疗对于患者预后也至关重要，需制定个体化康复计划 ，促进患者全面康复。
根据溶栓效果及患者病情变化及时调整治疗方案 ，如追加溶栓药物剂量、联合使用抗血小板药物 等。
03
护理工作在静脉溶栓治疗中作用
护理评估与准备工作
评估患者病情
了解患者病史、症状、体征等，确定是否 符合静脉溶栓治疗适应症。
准备溶栓药物
根据医嘱准备溶栓药物，确保药物剂量、 浓度、给药途径等正确无误。
建立静脉通道
治疗方案制定与调整策略
根据患者病情严重程度、发病时间、禁忌症等因 素制定个体化治疗方案。

急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗及护理PPT课件

急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗及护理PPT课件
观察出血征象
一、静脉溶栓治疗的特殊护理
相关并发症的护理
.
密切观察意识、瞳孔、肢体肌力、语言，以判断溶栓效果及病情进展。 测生命体征：q15min×2h（8次），其后q30min×6h（12次），其后60min×16h（16次）。静脉溶栓后维持血压低于180/105mmHg（最好160/90-100mmHg) 。 严密监测体温，一旦体温增高，立即采取降温措施。
Speech difficulty
Time to call 120
面瘫，口角歪斜
肢体无力
言语不清
迅速求助
.
三、缺血性脑卒中的常见发病机制
血凝块（血栓）脱落，随血流到达脑部小动脉
堵塞小动脉，造成脑组织局部供血不足，脑组织坏死
脂质斑块破裂，血栓形成
.
年龄
男性较女性多
有无房颤、心瓣膜病、高血压、糖尿病、高脂血症及TIA病史，有无家族史
用 药 准 备
.
二、静脉溶栓治疗的流程
.
用药前嘱病人解大小便 药品应放冰箱冷藏、避光保存 药液应现配现用 保证药物的剂量、用法正确 保证药物在规定时间内输注（加强巡视、用输液泵控制、计算滴速）
三、静脉溶栓治疗的用药注意事项
.
04
静脉溶栓治疗的护理
.
生命体征的监测
病情的变化监测
防止损伤及出血
.
目录
01
02
03
04
何为缺血性脑卒中
何为静脉溶栓治疗
静脉溶栓治疗的流程
静脉溶栓治疗的护理
.
01
何为缺血性脑卒中
.
缺血性脑卒中约占脑卒中的60%-80%。最常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。我国平均12秒即有1人中风，每21秒因中风死亡1人。

缺血性脑卒中的抗凝治疗最新PPT课件[文字可编辑]

缺血性脑卒中的抗凝治疗最新PPT课件[文字可编辑]
缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗
? 缺血性脑卒中概述 ? 动脉粥样硬化及血栓的发病机制 ? 缺血性脑卒中的治疗概况 ? 普通肝素和LMWH(速碧林? ) ? 缺血性脑卒中的抗凝治疗研究进展 ? 抗凝治疗的展望
概
述
? 脑血管病死亡率居前三位 ? 致残率高，社会负担重 ? 缺血性脑卒中占所有脑血管病的 70-75% ? 预防和治疗缺血性脑卒中已成为脑血管病防治的重点
? 混合血栓： 血小板+红细胞+白细胞+纤维蛋白
动脉粥样硬化的基本病理变化
脂斑和脂纹期 平滑肌细胞游走到内膜，此期对肌体无明显 影响
动 纤维斑块期 结缔组织增生，形成突出于内膜表面的斑块
脉
粥 样 硬
粥样硬化期
结缔组织坏死，严重时中膜平滑肌萎缩，内 弹力板断裂
化
斑块内出血
动脉粥样硬化斑块的继发性变化
于形成少量凝血酶 ? 抗凝因子抑制凝血酶的生成
动脉粥样硬化血栓形成机理
? 某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着 ? 受损血管壁对脂质沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样
硬化和血栓形成的第一步 ? 血小板和白细胞与内皮粘附增加 ? 血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成，
PDGF ，FGF加重内皮损害，是第二步病理生理改变 ? 斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成，是第三步
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA ,PAF,IP )
2
3
血小板聚集成栓
细胞期(初步止血)Fra bibliotekXII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期

缺血性脑卒中-ppt课件全

缺血性脑卒中-ppt课件全

高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 ： 指 脑 出 血 不 断 发 展 ， 在 一 段 时 间 内 （ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室， 嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍， 致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有： 脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件
溶栓时间窗
溶栓治疗的时间窗通常为发病后3小时内，越早溶栓，效果越 好。
抗血小板治疗
常用药物
阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物 ，抑制血小板聚集，预防血栓形成。
用药时机
在急性缺血性脑卒中发生后，应尽早 开始抗血小板治疗，以降低复发风险 。
抗凝治疗
常用药物
华法林、肝素等抗凝药物，降低血液凝固风险，预防血栓形成。
二级预防策略
01
02
03
控制危险因素
针对高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素进行控制 和管理，降低脑卒中的复 发风险。
合理饮食和运动
保持健康的生活方式，包 括低盐、低脂、低糖饮食 ，适量运动等。
药物治疗
根据医生的建议，使用抗 血小板聚集药物或抗凝药 物等，预防血栓形成。
生活方式与长期管理
戒烟限酒
戒烟、限制饮酒量，有助 于降低脑卒中的风险。
适用人群
抗凝治疗适用于某些特定的高危人群，如房颤患者等，需在医生指导下进行治疗。
降纤治疗
常用药物
巴曲酶、降纤酶等降纤药物，降低血液 中纤维蛋白原的含量，减少血栓形成的 风险。
VS
适用人群
降纤治疗适用于某些特定的患者人群，如 高纤维蛋白原血症患者等，需在医生指导 下进行治疗。
03
急性缺血性脑卒中并发症的
04
急性缺血性脑卒中康复与二
级预防
康复治疗
康复治疗的重要性
急性缺血性脑卒中后，康复治疗 对于恢复患者的功能、减轻残疾 程度、提高生活质量具有重要意
义。
康复治疗的方法
包括物理治疗、作业治疗、言语治 疗、心理治疗等，应根据患者的具 体情况制定个性化的康复治疗方案 。
康复治疗的时间
越早开始康复治疗越好，一般在发 病后2-3周内开始，持续时间因个体 差异而异。

急性缺血性脑卒中的诊治.ppt课件

急性缺血性脑卒中的诊治.ppt课件
（TIA）或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治 疗。 2. 低分子肝素并非适用于所有急性缺血性卒中患 者。 3. 所有卒中患者积极进行颅内外血管检查，包括 脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT 血管 成像等。 4. 对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者，低分 子肝素治疗有效。 5. 如果患者因房颤、夹层动脉瘤等，拟长期应用 华法林，治疗卒中时可以考虑应用低分子肝素。
二、现场处理及运送
处理气道、呼吸和循环问题 心脏观察 建立静脉通道 吸氧
评估有无低血糖
应避免： ①非低血糖患者输含糖液体 ②过度降低血压 ③大量静脉输液
推荐意见：进行简要评估和急救处理并尽快送往 就近有条件的医院（Ⅰ级推荐）。
Ⅱ急诊室诊断及处理
一、诊断 1．病史采集和体格检查： 2．诊断和评估步骤：
不明原因型(SUE)
分水岭梗死
大脑中动脉梗死
丘脑出血
在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期， 尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及 确定范围。
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞
有可分为：
1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm。 3. 小梗塞：1.6 ～ 3cm。 4. 腔隙梗塞：2cm以下。 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。
二、处理
诊断和评估步骤
是否为 脑卒中？
是缺血性还是 出血性脑卒中？
是否适合 溶栓治疗？
排除非脑血管病 如脑外伤、中毒 、癫痫后状态、 瘤卒中、高血压 脑病、血糖异常 、脑炎及脏器功 能严重障碍等引 起的脑部病变。
排除出血性 脑卒中
发病时间是 否在4.5或 6h内，有无 溶栓适应证

2023版缺血性卒中临床指南要点及解读PPT课件

2023版缺血性卒中临床指南要点及解读PPT课件
2023版缺血性卒中临床指南 要点及解读
汇报人：xxx 2023-1-06
目录
• 引言 • 诊断与评估 • 治疗策略与方法 • 药物选择与使用 • 手术介入与非药物治疗 • 并发症预防与处理 • 指南实施与持续改进
01 引言
缺血性卒中概述
1 2
缺血性卒中定义
由脑血管阻塞导致脑部血流中断，引发脑组织缺 血、缺氧及坏死的病症。
严格执行无菌操作规范，减少医源性感染的 发察患者病情变化，早期发现并处理感 染，避免感染扩散。
心肺功能监测与支持治疗
01
心电监护
持续心电监护，及时发现心律失常 等心脏并发症。
机械通气支持
对于呼吸衰竭患者，及时给予机械 通气支持，维持呼吸功能。
03
02
呼吸功能监测
监测患者呼吸频率、血氧饱和度等 指标，评估呼吸功能。
01
效果评价
制定缺血性卒中治疗效果评价标准和方 法，定期对治疗过程进行评估和反馈， 及时调整治疗方案。
02
03
质量改进
根据数据监测和效果评价结果，持续 改进缺血性卒中临床路径和治疗方案 ，提高医疗质量和患者满意度。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
指南更新需求
03
随着临床研究不断深入，需要对缺血性卒中的临床指
南进行更新和完善。
指南目的与意义
提高诊疗水平
通过推广和应用临床指南，规范缺血性卒中 的诊断和治疗流程，提高医疗机构的诊疗水 平。
改善患者预后
指南的实施有助于早期识别、及时干预和有效治疗 缺血性卒中，从而改善患者预后和生活质量。
降低医疗成本
及预后。
A
B
C
D

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件

03
急性缺血性脑卒中的 治疗
药物治疗
抗血小板聚集药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，用于预防血栓形成，降 低脑卒中复发的风险。
降纤药物
如巴曲酶、降纤酶等，通 过降低血纤维蛋白原水平 ，改善血液高凝状态。
他汀类药物
如阿托伐他汀、瑞舒伐他 汀等，具有抗炎、稳定斑 块等作用，有助于降低脑 卒中风险。
手术治疗
加强培训和宣传工作，提高临 床医生对急性缺血性脑卒中诊 治的认知和技能水平。
开展更多的临床研究，为急性 缺血性脑卒中的诊治提供更加 科学和有力的证据支持。
THANKS
感谢观看
溶栓治疗
通过静脉或动脉注射溶栓药物 ，溶解血栓，恢复脑血流。
机械取栓
使用机械装置将血栓从血管中 取出，迅速恢复脑血流。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的斑块 ，改善脑供血。
颅内外动脉搭桥手术
通过建立新的血流通道，改善 脑供血。
其他治疗方式
高压氧治疗
通过高压氧舱治疗，提高血氧含量， 改善脑组织缺氧状态。
06
总结与展望
总结
急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血 管疾病，其诊治需要遵循一定的指南 和规范。
指南对急性缺血性脑卒中的诊断、评 估、治疗和康复等方面进行了详细阐 述，为临床医生提供了全面的参考。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南旨在 为临床医生提供科学、实用的指导， 提高急性缺血性脑卒中的诊疗水平。
研究展望
康复治疗
控制危险因素
如高血压、糖尿病、高血脂等，通过 药物和非药物治疗，降低脑卒中复发 的风险。
通过物理疗法、作业疗法等手段，促 进患者肢体功能和认知功能的恢复。
04
中国急性缺血性脑卒 中诊治指南的内容和 特点

《缺血性脑卒中》课件

《缺血性脑卒中》课件

1 突然出现的头痛
剧痛或胀痛，伴随眩晕或 呕吐
2 面部、手臂、腿部无
力
可能出现一侧肢体无力或 麻木
3 言语障碍
言语不清或说话困难
缺血性脑卒中的原因
动脉粥样硬化 高血脂 心脏病
高血压 糖尿病 吸烟
诊断缺血性脑卒中
神经系统评估
检查病人的感觉、协调和反射
脑部影像学
利用CT扫描或MRI观察脑部状况
血液检查
寻找减压方法，保持心理健康
康复期护理
1 康复训练
进行康复训练，恢复肌肉 功能
2 言语疗法
接受言语矫正和康复治疗
3 心理支持
提供心理咨询和社交支持
结论和要点
缺血性脑卒中
最常见的脑血管疾病之一
康复期护理
康复训练和心理支持至关重要
预防措施
健康生活方式和定期体检
促进认知
通过药物和康复治疗提高认知能力
《缺血性脑卒中》PPT课 件
缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，本课件将介绍其症状、原因、诊断 方法、治疗策略和预防措施，以及康复期的护理。
脑卒中的分类
缺血性脑卒中
由于脑血管阻塞导致的脑部缺血
短暂性脑缺血发作
脑血流暂时中断，症状持续数分钟
出血性脑卒中
由于脑血管
治疗缺血性脑卒中
药物治疗
使用抗栓药和溶栓药物来恢复血 流
康复治疗
进行物理治疗和康复运动
改变生活方式
控制血压、血糖和血脂，戒烟限 酒
预防缺血性脑卒中
1
定期体检
监测血压和血脂，预防心脑血管疾病
2
健康饮食
低盐、低脂、高纤维的饮食习惯
3
适度运动
每周进行中等强度的有氧运动
4
压力管理

《缺血性脑卒中》课件

《缺血性脑卒中》课件

02
缺血性脑卒中的病理生理
脑缺血的病理过程
01
02
03
血流中断
脑缺血发生时，供应脑组 织的血流被突然中断，导 致脑组织缺氧和能量代谢 障碍。
细胞毒性水肿
由于缺氧和能量代谢障碍 ，细胞内的钠离子和水分 无法排出，导致细胞内水 肿。
炎症反应
缺血后，脑组织释放出多 种炎症因子，引发炎症反 应，进一步加重脑损伤。
05
缺血性脑卒中的康复与护理
康复治疗
作业疗法
通过日常生活活动训练，提高患 者的生活自理能力。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理 疏导和支持，帮助患者克服心理 障碍。
01
物理疗法
包括运动疗法和物理疗法，帮助 患者恢复肌肉力量、关节灵活性 和平衡能力。
02
03
04
语言疗法
针对有语言障碍的患者，通过语 言训练恢复其语言表达能力。
鉴别诊断
出血性脑卒中
与缺血性脑卒中相反，出血性脑卒中是由于脑血管破裂引起脑实质出血所致。其症状与缺血性脑卒中相似，但 CT扫描可见脑实质高密度影。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作是由于短暂的脑部供血不足引起的神经系统症状，持续时间较短，通常不超过24小时。其症 状与缺血性脑卒中相似，但症状持续时间较短。
缺血性脑损伤的机制
氧化应激
脑缺血后，氧自由基的产 生增多，导致细胞膜脂质 过氧化，破坏细胞结构和 功能。
细胞凋亡
缺血缺氧条件下，细胞内 线粒体功能受损，引发细 胞凋亡。
兴奋性氨基酸毒性
兴奋性氨基酸如谷氨酸在 缺血后的堆积，对神经元 产生毒性作用，导致神经 元死亡。
侧支循环与脑缺血
侧支循环建立
侧支循环的评估与治疗

缺血性脑卒中的降脂治疗PPT课件

缺血性脑卒中的降脂治疗PPT课件
贝特类药物
激活过氧化物酶体增殖物激活受 体（PPAR），增加高密度脂蛋 白胆固醇（HDL-C）水平。
烟酸类药物
抑制脂肪分解和甘油三酯的合 成，降低血中甘油三酯水平。
胆固醇吸收抑制剂
抑制肠道对胆固醇的吸收，降 低血中总胆固醇水平。
降脂治疗对缺血性脑卒中的益处
降低血脂水平
通过降低血中LDL-C、甘油三酯和总 胆固醇水平，减少动脉粥样硬化斑块 的形成，降低脑卒中的风险。
实施效果评估
对实践指南的应用效果进行评估，收集反馈意见，不断完善和改进指南内容，提高其实 践价值。
05 缺血性脑卒中降脂治疗的 挑战与展望
降脂治疗在缺血性脑卒中防治中的局限性
血脂水平与缺血性脑卒中的关系复杂
血脂水平异常只是缺血性脑卒中的一个危险因素，单一降脂治疗可能无法全面控制疾病风 险。
降脂治疗对不同缺血性脑卒中亚型的疗效差异
抗炎作用
他汀类药物具有抗炎作用，能够减轻 动脉粥样硬化的炎症反应，稳定斑块， 降低斑块破裂的风险。
改善内皮功能
他汀类药物能够改善内皮功能，增加 血管舒张，降低血压，减少血栓形成 的风险。
抗血小板聚集
贝特类药物和烟酸类药物能够抑制血 小板聚集，降低血栓形成的风险。
降脂治疗的适应症与禁忌症
适应症
血脂水平异常升高，特别是LDL-C、甘油三酯和总胆固醇水 平升高；有动脉粥样硬化斑块形成或动脉狭窄；有缺血性脑 卒中或短暂性脑缺血发作病史。
分类
根据发病机制，缺血性脑卒中可 分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗 死、腔隙性脑梗死、脑栓塞等。
病因与病理机制
病因
缺血性脑卒中的常见病因包括动脉粥 样硬化、高血压、糖尿病、高血脂等 。
病理机制
动脉粥样硬化的形成和发展导致血管 狭窄或闭塞，引发脑部缺血；高血压 、糖尿病等代谢性疾病也会影响血管 健康，增加缺血性脑卒中的风险。

急性缺血性脑卒中PPT课件

急性缺血性脑卒中PPT课件
脑梗塞急性期不用5%的葡萄糖是因为葡萄糖能够通过 血脑屏障，进入梗塞区，从而增加梗塞区的渗透压，加 重脑水肿，脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺 氧进一步恶化。局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大 及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。而且脑组织需要 葡萄糖有氧代谢释放能量，梗塞区（主要是缺血半暗带） 缺血缺氧，葡萄糖不能进行有氧代谢，而进行无氧酵解， 产生乳酸，在局部形成乳酸酸中毒，加重神经系统功能 损害，导致病情加重。
应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。 (7)根据上述规范的诊断流程进行诊断(Ⅰ级推荐)。
23
呼吸与吸氧：(1)必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。 气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切 开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。
心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进 行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监 护24 h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重 心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药 物。
1
TIA 可逆性缺血性神经损伤（RIND） 进行性卒中 完全性卒中（脑梗塞）
2
脑梗塞分为：血栓性梗塞和栓塞性梗塞。血栓性梗塞就 是脑血管本身发生硬化造成官腔狭窄，血流通过受阻而 产生脑坏死。栓塞性梗塞，是因为心脏或者其他部位血 管外来栓子堵塞了脑血管而造成脑坏死。
脑梗塞是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的缺血 性坏死，或称脑软化。一般来讲，在动脉闭塞后6h以 内，脑组织的缺血性改变是可逆的。但超过8h，就会 出现脑肿胀，脑沟变窄，脑回变平，脑灰白质界限不清。 7-14d开始脑软化，坏死达到高峰，并开始液化。3-4 周后坏死的脑组织液化，被吞噬转移，同时开始胶质纤 维增生，修复病灶。这种修复过程往往需要几个月甚至 1-2年的时间。

急性缺血性脑卒中静脉溶栓ppt课件

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并发症
（一）出血： 1)颅内：影响溶栓药物疗效与安全性的主 要并发症 a)实质性出血：CT检查有高密度占位效 应的血肿，常伴有相应的临床症状、 体征。 b)出血性梗死：阻塞血管再通后脑组织 内出血，出血常呈单独或融合的斑点 状，一般不出现血肿，常见于灰质。 2)颅外：次要
出血发生率
• 未经溶栓治疗 – 症状性脑出血：5% – 非症状性脑出血：15％～45％ • 溶栓治疗：9.3%~28% – 其中rt-PA 4.05%，与其剂量有关，若剂 量≦0.85mg/kg无一例发生颅内血肿
溶栓的必要性
• 脑血管闭塞后，体内纤溶系统激活，闭塞 血管44％～75％可自然再通 • 再通时间：发病后数小时～数天 高峰期：发病后3～4天 • 此时缺血半暗带的脑组织已出现不可逆损 害，因此促进血栓溶解，恢复脑血流，挽 救尚未形成永久损害的脑组织是治疗急性 缺血性脑卒中的关键
治疗时间窗
• 因缺血半暗区仅存在几小时，故多数临床 治疗时间限制在出现症状后6～8小时，头 颅CT扫描尚未形成低密度病灶 • 也有在症状出现几天后溶栓治疗有效，且 不会增加危险性 • 理论上治疗时间越早越好，美国心脏病学 会（AHA）和美国神经病学会（ANA）建 议对起病3小时内缺血性脑卒中病人行rt-PA 治疗
结论
• 发病大于3小时后的患者不推荐常规使用 tPA溶栓治疗。 • 对于发病3-6小时内的大脑中动脉闭塞的患 者动脉予尿激酶原溶栓治疗是有益的(IIb级)。 • 应用链激酶致出血率和死亡率增加，所以 除非有进一步应用链激酶的临床试验来证 实链激酶应用的适应症，不应使用链激酶 治疗脑卒中。
溶栓的必要性
• 脑动脉阻塞/严重狭窄 脑血流阻断 中心 部分脑组织在数分钟内形成不可逆损伤， 周边部分缺血脑组织通过侧支循环得到足 够血流形成“半暗带”，这种不稳定的血 液循环在3－4小时内得不到改善，会出现 脑组织代谢紊乱 • 溶栓治疗的目的就是迅速重建脑血液循环， 挽救半暗带脑组织，缩小梗死面积，改善 预后 • 溶栓的必要性
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β溶血性链球菌分泌的蛋白酶 先形成复合物，再溶栓
100-150万U溶于氯化钠注射液100- 50万U溶于氯化钠或5%葡萄糖注射
200ml，持续静滴30分钟
液100ml，持续静滴30分钟
优点：无抗原性 缺点：对陈旧的血栓无效 半衰期：15min
缺点：有免疫原性，常引起抗药性， 发热和变态反应
药物治疗
药物治疗
降纤药物与抗凝药物
B
溶栓药 A
缺血性 脑卒中
C 抗血小板聚集 药物
他汀类药物
E
D 神经保护药
溶栓药物
药物治疗
• 溶栓药物的使用时间----缺血极早期(3-6h)
尤其在神经组织无明显的结构性破坏和局部尚未出现明显水肿之前(缺血 3-6h)，可防止病灶扩大和水肿加重，且无明显出血危险；缺血12h后开始溶栓 治疗，有致颅内出血的危险，其他改善脑血液循环的药物也可能加重脑水肿。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
药物治疗
神经保护药--丁苯酞
1.国内第一个拥有自主知识产权的治疗脑梗死的化学药物 2.作用：重构缺血区的微循环；保护线粒体的功能；恢复缺血区脑 能量代谢 3.禁忌症：对芹菜过敏者；有严重出血倾向的人 4.不良反应较少，偶见恶心，腹部不适，轻度幻觉 5用法：口服200mg，每天3-4次，10-12为一疗程
于现有药物的临床疗效。
2 降纤酶(蛇毒制剂) 和低分子肝素联合使用的治疗效果较好。 3 使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝药物。
抗血小板聚 集药物
药物治疗
• 抗血小板聚集药物 环氧化酶(COX)抑制剂 ADP受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 糖蛋白(GP)IIb/IIa受体拮抗剂
阿司匹林 噻氯匹定和氯吡格雷 双嘧达莫和西洛他唑 阿昔单抗
• 第一代溶栓药物 • 缺点：使血栓溶解的同时也使机体凝血因子失活和过度消耗，导
致严重出血倾向。另外，这种治疗由于过量消耗血液中pg，所以 又易发生再栓塞。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
药物治疗
• 第二代溶栓药:
组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)和重组组织型纤纤溶酶原激活剂 (rt-PA)阿替普 酶堪称溶栓药物开发中的里程碑，而 rt-PA 更是在 1996年通过了美国食品药 品监督管理局(FDA) 的批准，成为首个且唯一获得公认用于缺血性脑卒中急
药物治疗
• 第三代溶栓药
1 具有特异性好，半衰期长和溶栓率高的特点 2 与第二代溶栓药物相比 ，第三代溶栓药物具有很大优势，但
剂量有效时间窗等研究仍然不成熟，还有待于进一步的探索研究。
降纤药物与 抗凝药物
药物治疗
• 降纤药物与抗凝药物 降纤药物：降纤酶、巴曲酶、安洛克酶 抗凝药物：普通肝素、低分子肝素和香豆素类
5.阿司匹林抵抗(AR)：指口服常规剂量的阿司匹林(75-325mg/天)不能有效阻 止患有心脑血管疾病的高风险人群血检检塞等不良事件的发生
药物治疗
抗血小板聚集药物 氯吡格雷:1.对ADP的抑制作用是不可逆的
2.不良反应少，偶可出再皮疹，腹泻，中性粒 细胞减少
3.负荷量300mg/天,维持量75mg/天。 4.氯吡格雷抵抗(CR)
药物治疗
• 他汀类药物
1.作用机制：阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径以达到抑制胆固醇合成
2.他汀类药物通过增加一氧化氮(NO)而增加脑血流、抗谷氨酸兴奋 性毒性，使得血管和神经再生 3.多效性效应，能改善内皮功能，减轻炎症反应，增加血小板稳定 性，抗血小板聚集。 4.不良反应：与肌肉相关的并发症(肌痛，横纹肌溶解)、肝损伤、 肾损伤(蛋白尿)、头痛、皮疹和胃肠道不适。 5.过去10年里，大量证据明确阐述了他汀类药物能很好改善缺血性 脑卒中患者的预后。
缺血性脑卒中的治疗药物
1 背景介绍 2 发病机制 3 治疗药物 4 小结
背景介绍
背景介绍
脑卒中
脑血管疾病 高发病率、 高致死率、高致残率 ≥ 70% 为缺血性脑卒中
脑损伤
缺血性损伤 再灌注损伤
背景介绍
脑卒中患者的人数 首次发病人数：1690万（增长68%） 存活人数：3300万（增长84%） 死亡人数：590万（增长26%） 致残人数：10200万（增长26%） 小于75岁的脑卒中患者显著增加 脑卒中患者中占69·8% 脑卒中死亡人数中占45·5% 脑卒中致残人数中占71·7%
病理形态 神经细胞不可逆的损害 神经细胞线粒体肿胀 神经细胞结构破坏 局部脑组织水肿明显 病灶周围有点状出血 梗死中心部位组织坏死明显 中央坏死区液化，周边部位胶质细胞 和胶质纤维增生
药物治疗 • 分期治疗 分期
急性期（第一、二、三阶段） 恢复期 后遗症期
治疗方案
溶栓，抗脑水肿降低颅内压，改善 微循环，防止病发症 酌情调整改善脑血液循环和脑保护 的措施 继续恢复期的方案，重点在康复， 防止再发
双嘧达莫: 对血小板抑制作用持续时间较短，单次口服 75mg,作用约3h.
阿昔单抗：1.第一个用于人体的单克隆抗体 2.口服制剂不良反应多，均为静脉给药 3.可引起严重的出血和血小板减少
药物治疗 • 目前不推荐在急性缺血性脑卒中时使用抗凝治疗，除非病人有深 静脉血栓形成. • 临床经常将氯吡格雷或双嘧达莫与阿司匹林联合使用用于缺血性 脑卒中的预防。
药物治疗
神经保护药—依达拉奉
1.自由基清除剂；能减轻脑缺血及脑缺血引起的水肿和组织损伤
2.原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使 依达拉奉的浓度降低）。
3.不良反应:急性肾功能衰竭；肝功能异常、黄疸；血小板减少；弥 散性血管内凝血
4.禁忌：重度肾功能衰竭的患者；孕妇或有妊娠可能的妇女禁用本品； 哺乳期的妇女禁用，必须应用时，在给予本药期间应停止哺乳
5.儿童不应使用本品；高龄患者（80岁以上）应慎用。
6.一次30mg，每日两次，加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注，30分 钟内 滴完，一个疗程为14天以内。尽可能在发病后24小时内开始给药。
药物治疗
• 他汀类药物 亲水性：瑞舒伐他汀，普伐他汀 亲脂性：阿托伐他汀，辛伐他汀
更好的穿过血脑屏障，与中枢脑区相反应， 影响交感、副交感神经系统的活动
药物治疗 阿司匹林
1.对COX的抑制作用是不可逆的，停药5天后才能恢复血小 板的功能
2.肠溶片在服药后3-4h达到血浆峰值，若为达到速效右嚼碎服用
3.预防用药主张75-150mg/天，更高的剂量也不可能出现更强的抑制作用；推 荐在急性缺血性脑卒中时使用阿司匹(160-325 mg/d).
4.不良反应：消化系统；血液系统；中枢神经系统；阿司匹林哮喘；
小结 缺血时间6h以内
溶栓药溶栓（阿替普酶）
超过6h或不符合溶栓条件 未行或不溶栓者
降纤（巴曲酶） 抗凝（LMWHs） 抗血小板
改善微循环，改善脑营养代谢， 脑保护剂（依达拉奉） 预防复发（降血压、抗血小板 聚集和他汀类药物）
谢谢
此时应该醒来
药物治疗
链激酶(SK)
1 尿激酶(UK)
组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)
2 重组组织型纤溶酶原激活剂
(rt-PA)阿替普酶 替瑞普酶
3 替奈普酶
(TNK)
药物治疗
• 第一代溶栓药物 尿激酶(UK)
链激酶(SK)
从人尿中提纯或由培养的人胚胎肾 细胞分泌而得
可直接使无活性的纤溶酶原变为有 活性的纤溶酶
01
0203Biblioteka 04可皮下给 药，每天 1-2次，无 需实验室
监测
与血小板 结合率较
低
不会增加 微血管的 通透性
对血小板 与血管壁 之间的相 互作用的 干扰较小
微弱的增加血管通透性及抑制血小板功能，所以引起出血并发症 及继发性血小板减少的可能性很小，是较为理想的抗凝剂
药物治疗
• 降纤药物与抗凝药物
1 单独使用降纤酶治疗脑梗死时，降纤酶并未显示出优
药物治疗
• 阿替普酶
治疗时间窗：3~4.5h 注意事项：1.本药一般不能与其他药物配伍静脉滴注，也不能与其他药物 共用 一条静脉血管来滴注。
2.本药为能用于18岁以下及80岁以上的急性脑卒中的治疗 3.本药每天最大剂量不能超过150mg否则会增加颅内出血的危险性
不良反应：1.血液系统：出血； 2.心血管系统：(1) 心律失常 (2)血管再闭塞 3.中枢神经系统：可出现颅内出血、癫痫发作 4.泌尿生殖系统：肾血管肌脂瘤引起的腹膜后出血
分子量2000-9000 平均4000-6500
皮下注射，每天2次，持续7-10天，每次 剂量依体质量而不同，注射部位多选脐 周腹壁。
主要区别：对凝血因子Xa及凝血酶IIa的抑 对凝血因子Xa的作用比对凝血酶IIa的抑制
制作用基本相等
作用较大，具有较低的出血/血栓形成的
比例
药物治疗
低分子肝素的优点
性期的溶栓药物。
《2013 急性缺血性脑卒中治疗指南》
药物治疗
阿替普酶
来源：糖蛋白，是由血管的内皮细胞所产生的，含526个氨基酸
作用：通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶 原转变为纤溶酶 特点：与纤维蛋白有较强的亲和力，能特异性的激活血栓中的纤溶酶原，不会 容易出现出血的倾向， 用量：0. 9mg·kg( 最大剂量 90mg) ，先静脉注射 10% ( 1min) ，其余剂量静脉滴注 持续 60min 配伍的溶液：(1)葡萄糖溶液或氯化钠，室温下盛于玻璃或聚氯乙烯容器中可保 持稳定8h；(2)注射用无菌水：可用来配制浓度为1mg/ml的阿替普酶 半衰期：仅3—6min，续持续给药
药物治疗
• 第三代溶栓药--替奈普酶(TNK)
来源：是由t-PA的基因多位点定点诱变从而得到的一种新的变异型t-PA 与rt-PA比较：1.其血浆清除率降低了8倍。
2.同时半衰期延长约15—19min。 3.有较高纤维蛋白的特异性，而无抗原性，溶栓后血管再闭塞 发生率较低。 是FDA批准生产上市的第六个新型溶栓剂